Кислотно-основное состояние крови

Функциональные системы, обеспечивающие постоянство осмотиче­ского давления и кислотно-основного состояния крови.
Роль легких и почек в поддержании кислотно-основного состояния.
Программа по нормальной физиологии
МЗ РФ, 2006

КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ РАВНОВЕСИЕ
Концентрация ионов водорода [Н+] в клетках и жидкостях определяет их кислотно‑щелочное равновесие (КЩР), или кислотно-основное состояние (КОС).
[H+] влияет практически на все жизненно важные функции (ферменты!!!).
КОС оценивают по величине рН (-log[H+])
pH находится в обратной зависимости к [H+]:
низкое pH соответствует высокой концентрации H+,
высокое pH - низкой концентрации H+.

В процессе жизнедеятельности образуются
летучая угольная кислота и
нелетучие сульфаты и фосфаты.
Появление этих соединений
изменение кислотности клетки
нарушение деятельности ферментов.
Для предупреждения энзимной дисфункции два пути выведения кислот
ренальный (для нелетучих сульфатов и фосфатов)
респираторный (H2CO3 →СО2 + Н2О)
избыток СО2 выводится легкими (отсюда термин летучая кислота).

Соответствие темпа образования и выведения кислот обеспечивает поддержание нормального рН (-log [H+])
При несоответствии образования и выведения кислот или оснований развивается алкалоз или ацидоз
Ренальный и легочный механизмы инертны, поэтому
для сглаживания колебаний рН в ожидании респираторной и ренальной компенсации включаются буферные системы
суть работы буферов
трансформация сильных кислот и сильных оснований в слабые, не столь опасные для организма.
Буферные системы - система быстрой компенсации сдвигов рН (10-40 с)

В организме существуют 4 химические буферные системы крови:
гемоглобиновая,
бикарбонатная,
фосфатная,
белковая.
В клинической практике рассматриваются два основных буфера – карбонатный и гемоглобиновый
оба буфера равны по своему значению для организма, но…
внимание клиницистов – карбонатный буфер:
каждый компонент буфера легко измеряется (СО2 и НСО3-)
величина СО2 отражает респираторную причину расстройств КОС,
величина НСО3- – метаболическую.

Относительная ёмкость (%) буферов крови (по Р.С. Орлову и А.Д. Ноздрачеву, 2005)
Плазма крови Эритроциты
Гидрокарбонатный 35 18
Гемоглобиновый - 35
Белковый 7 -
Фосфатный 1 4
Общая ёмкость 43 57

Бикарбонатная (гидрокарбонатная) буферная система
угольная кислота [H2СO3] + гидрокарбонат натрия [NaHCO3],
основной буфер крови и межклеточной жидкости:
ассоциирован с функцией внешнего дыхания и почек:
- внешнее дыхание поддерживает оптимальный уровень рCO2 крови,
- почки - содержание аниона НСО3–

Гемоглобиновая буферная система
наиболее ёмкий буфер крови (более половины всей её буферной ёмкости, до 75%)
компоненты буфера
в тканях (высокий метаболизм – тенденция к ацидозу:
восстановленный Hb (HHb) – функция основания + его калиевая соль (КHb)
H+ + KHb (соль слабой к-ты)= K+ + HHb (слабодиссо- циированная к-та)
рН крови в тканях остается благодаря HHb постоянной
в легких:
Hb ведет себя как кислота
оксигемоглобин ННbО2 является более сильной кислотой, чем СО2
это предотвращает защелачивание крови.

Фосфатная буферная система
щелочной компонент (Na2HPO4) + кислый (NaH2PO4),
более высокая концентрация фосфатов в клетках по сравнению с внеклеточной жидкостью:
существенная роль внутри клеток, особенно - канальцев почек
в крови - способствует поддержанию («регенерации») гидрокарбонатной буферной системы

Белковая буферная система
имеет меньшее значение для поддержания КОС в плазме крови, чем другие буферные системы,
главный внутриклеточный буфер - до 3/4 буферной ёмкости внутриклеточной жидкости,
компоненты буфера:
слабо диссоциирующий белок с кислыми свойствами (белок‑COOH) + соли сильного основания (белок‑COONa),
белковая буферная система плазмы крови эффективна в области значений рН 7,2–7,4.

В норме рН крови - (7,38-7,44) - слабоосновная реакция
В покое рН
артериальной крови 7,4,
венозной — 7,34 – 7,35,
в клетках и тканях 7,2 - 7,0,
Величина рН зависит от образования в процессе обмена веществ «кислых» продуктов метаболизма,
↓ pH ниже 7,35 – ацидоз (ацидемия),
↑рН выше 7.45 – алкалоз (алкалемия)
рН в пределах 7,40 - 7,20 требует экстренного выяснения причин, вызвавших ацидоз (нарушения гемодинамики, дыхания, метаболизма) и их коррекции,
значения 7,20 и ниже – немедленное (!) введение экзогенного натрия бикарбоната,
при рН крови 6,95 наступает потеря сознания, смерть
рН - 7,7 – тяжелейшие судороги (тетания), смерть.

Термины ацидоз и алкалоз относятся не к величине рН, а к базовым патофизиологическим процессам, приводящим к ацидемии и алкалемии.
Вызовут ли ацидоз и алкалоз изменения рН, зависит от степени их респираторной или метаболической компенсации:
нормальная величина рН при измененных раСО2, НСО3- и ВЕ отражает компенсированный ацидоз или алкалоз,
ацидемия и алкалемия отражают некомпенсированный ацидоз и алкалоз,

Алгоритм оценки КОС
Сначала оценивают величину рН (норма – 7,38-7,44).
Далее оценивают раСО2 (N – 35-45 мм рт.ст.)
при ↓ ниже 35 мм рт.ст. - респираторный алкалоз,
при уровне выше 45 мм рт.ст. – респираторный ацидоз.
Затем - содержание бикарбоната – НСО3- (N-24-32 мэкв/л)
метаболический ацидоз снижает уровень НСО3-,
метаболический алкалоз – повышает.
удобнее и точнее показатель ВЕ (base excess – избыток оснований) - в норме от -2 до +2 – отражает
степень метабол-х отклонений и зависит от активации всех буферных систем,
это разница между корректирующим уровнем НСО3- и нормой
корректирующий уровень Н СО3- – количество Н СО3-, которое позволяет вернуть рН к 7,40, а рСО2 – к 40 мм рт.ст.

Механизмы регуляции КОС
физико-химические механизмы
посредством буферных систем
физиологические механизмы
участие почек и органов дыхания

Физико-химические механизмы поддержания КОС
буферы – во всех жидкостях организма, действуют немедленно (секунды),
буферные системы (БС) крови представлены
БС плазмы крови (44% буферной ёмкости крови)
основные - гидрокарбонатная и белковая
БС эритроцитов (56%).
основные - гемоглобиновая, гидрокарбонатная, фосфатная.
буферные свойства крови характеризует показатель буферных оснований - ВВ (buffer base)
сумма оснований (анионов) всех буферных систем крови,
в артериальной крови ≈ 48 ммоль/л (40-60 ммоль/л).
отклонение концентрации буферных оснований от нормального уровня (48 ммоль/л) называется избытком/дефицитом оснований (BE, base excess)
в норме ВЕ по определению равен нулю (-2+2).

Физиологические механизмы регуляции КОС
Дыхательная система
в течении 1-2 мин удаляет или задерживает СО2 в прямой зависимости от рН артериальной крови,
в покое организм выделяет значительное количество СО2, и примерно эквивалентное число Н+,
Напр., метаболический ацидоз
↑ [H+] - стимуляция дыхательного центра и гипервентиляции

2) Почки
в сутки почки должны удалять 40-60 ммоль ионов водорода,
если [H+] ↑ - выделение Н+ с мочой может значительно ↑,
и наоборот
при ↓[H+] выведение почками Н+ ↓.
скорость секреции H+ зависит от ряда факторов
рН в просвете, системное рСО2, минералокортикоиды, разность потенциалов по обе стороны мембраны эпителия собирательных трубочек и др.
В просвете канальца Н+ связываются с
HCO3-,
двузамещенным фосфатом (Na2HPO4), и некоторыми другими,
увеличивается экскреция титруемых кислот с мочой.
NHз, образующимся в клетке при дезаминировании глутамина и ряда аминокислот: NH3 + Н+→ NH4+ (аммониогенез)

Таким образом, повышение уровня Н+ компенсируется тремя факторами:
буферизация,
гипервентиляция и
изменение секреции ионов Н+ в почках
Снижение уровня Н+ и повышение анионов –
буферизация,
гиповентиляция и
изменение секреции ионов Н+ в почках

При питании мясом образуется большее количество кислот и моча становится кислой, а
при потреблении растительной пищи рН сдвигается в щелочную сторону.
При интенсивной физической работе из мышц в кровь поступает значительное количество молочной и фосфорной кислот и
почки увеличивают выделение «кислых» продуктов с мочой.

Роль НС в поддержании постоянства рН крови
раздражение хеморецепторов сосудистых рефлексогенных зон
продолговатый мозг и другие отделы ЦНС
рефлекторные ответы периферических органов
почки,
легкие,
потовые железы,
желудочно-кишечный тракт и др.
восстановление исходной величины рН.

Нарушения КОС могут быть
компенсированные (рН - в физиологических пределах),
субкомпенсированные (незначительное изменение рН) и
декомпенсированные (значительное изменение рН).
Понижение рН крови называют ацидозом,
Повышение рН крови - алкалоз.
Если причина кроется в лёгких, то такое состояние называется респираторным ацидозом или алкалозом.
Если вне лёгких - то нереспираторным/метаболическим.
Отличить респираторные нарушения от нереспираторных позволяют рСО2 и ВЕ:
для респираторных нарушений характерно изменение рСО2 без изменения ВЕ

Основные нарушения при ацидозе
↓рН → угнетению ЦНС
нарушение ориентации в пространстве и времени,
при прогрессировании – кома
При метаболическом ацидозе - гипервентиляция
При респираторном ацидозе - дыхание обычно угнетено
именно его угнетение выступает как причина ацидоза
Основные нарушения при алкалозе
перевозбуждение нервной системы
мышечная тетания вплоть до тетанического сокращения дыхательной мускулатуры,
крайняя нервозность, судороги

Респираторный алкалоз
ишемия головного мозга → накопление лактата в ткани мозга → метаболический ацидоз в цнс→ стимуляция рецепторов дыхательного центра → гипервентиляция и гипокапния (алкалоз)
формирование порочного круга дыхательных расстройств
лечение респираторного алкалоза сводится к коррекции церебральной гемодинамики и оксигенации,
устранение дыхательных расстройств, рациональный подбор режимов искусственной и вспомогательной вентиляции легких.

Респираторный ацидоз
угнетение дыхания →гиповентиляция → гиперкапния (задержка угольной кислоты)→ацидоз
причины угнетения дыхания
угнетение сознания вследствие нарастания внутричерепной гипертензии и дислокации мозга,
воздействие дополнительных метаболических факторов (алкоголь, седативные средства)
поражение структур задней черепной ямки - угнетение деятельности дыхательного центра, располагающегося в бульбарных отделах ствола мозга.
Лечение респираторного ацидоза
проведение ИВЛ и нормализация уровня углекислоты.

Метаболический алкалоз
Гиповолемия (напр., после неукротимой рвоты, приема диуретиков) -↓ [K+] в плазме→ компенсаторно калий поступает в плазму из клеток
вместо него в клетки входит Н+
избыток Н+ - клеточный ацидоз, который
стимулирует задержку почками ионов бикарбоната с развитием внеклеточного (плазменного) метаболического алкалоза.
Лечение:
Зависит от причины и механизма развития (соль-чувствительный и соль-устойчивый) – введение калия и натрия хлорида, введение калия и ограничение натрия
Калий-сберегющие мочегонные (спиронолактон)