Слайд 2Понятие КОС
Кислотно-основное состояние (КОС, КЩС, КЩР) = Регуляция реакции жидкостей организма.
Зависит от
![Понятие КОС Кислотно-основное состояние (КОС, КЩС, КЩР) = Регуляция реакции жидкостей организма.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/376290/slide-1.jpg)
соотношения кислот и оснований этих жидкостей. Характеризуется концентрацией ионов водорода.
рН (potenz hydrogen – сила водорода) рН = -lg[Н+] (Serensen, 1909)
рН является одной из постоянных констант внутренней среды.
Физиологическая норма - 7,4±0,04.
Диапазон совместимых с жизнью значений рН - 7,4±0,4
РН венозной и артериальной крови, различных биологических жидкостей, внутриклеточной жидкости отличаются. В эритроцитах рН составляет 7,19±0,02.
8,0 <рН <6,8 несовместимо с жизнью.
Слайд 3Кислота – любая молекула или ион, обладающая способностью отдавать Н+. (Лоури, Бренстедт,1923).
![Кислота – любая молекула или ион, обладающая способностью отдавать Н+. (Лоури, Бренстедт,1923).](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/376290/slide-2.jpg)
Пример: NH4+→- H+→ NH3 ; H2 PO4-→- H+→ H PO4-2
Основания – акцепторы H+.
Пример: HPO4-2, H СO3-, NH3, prot-(молекула белка).
В организме существуют системы, обеспечивающие постоянство концентрации H+ путем выведения их избытка или задержки в организме H+ при их дефиците – буферные системы.
Буфер – это любая система, которая стремится противостоять изменению рН после добавления либо кислоты, либо щелочи. Присутствуют как внутри, так и вне клеток.
Слайд 4Буферные системы организма
Гидрокарбонатная (бикарбонатная) – 53% всей буферной емкости
Фосфатная
Гемоглобиновая
Протеинатная
Гидрокарбонатная – главная
![Буферные системы организма Гидрокарбонатная (бикарбонатная) – 53% всей буферной емкости Фосфатная Гемоглобиновая](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/376290/slide-3.jpg)
буферная система плазмы крови. Остальные опосредуют через нее свое влияние.
Слайд 5Принцип работы буферных систем
Буферные системы состоят из слабой кислоты (диссоциирует не полностью)
![Принцип работы буферных систем Буферные системы состоят из слабой кислоты (диссоциирует не](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/376290/slide-4.jpg)
и сопряженного основания. Суть буферного действия системы: сильный электролит подменяется слабым.
Уравнение Гендерсона-Гассельбаха:
рН=рК +lg[щелочь] /[кислота]
рК – константа диссоциации, отражающая природу буферного раствора. Это то значение рН, которое создается в водном растворе при равенстве молярных концентраций щелочи и кислоты. рК протеинатного буфера – 7,4; фосфатного – 6,8; карбонатного – 6,1.
Слайд 6Механизм действия
бикарбонатной системы
РН=рК +lg[H СO3-] /[ H2 СO3]
РН=рК” +lg[H СO3-]
![Механизм действия бикарбонатной системы РН=рК +lg[H СO3-] /[ H2 СO3] РН=рК” +lg[H](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/376290/slide-5.jpg)
/[ СO2] (Поскольку истинная концентрация H2СO3 незначительна и находится в прямой зависимости от концентрации растворенного СО2)
Величина знаменателя определяется парциальным давлением углекислого газа в крови, а величина числителя - концентрацией бикарбонатов плазмы.
Механизм действия :
при увеличении в крови количества кислых продуктов: H+ + H СO3- = H2 СO3
при увеличении в крови ОH-:
ОH- + H2 СO3 = H СO3- + Н2О
Слайд 7Гемоглобиновая буферная система
Представлена подсистемами:
КНв/ННв
КНвО2/ННвО2
ННв/нНвО2
![Гемоглобиновая буферная система Представлена подсистемами: КНв/ННв КНвО2/ННвО2 ННв/нНвО2](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/376290/slide-6.jpg)
Слайд 8Регуляция концентрации бикарбоната
и выделения H+ в почках
Интерстициальная
жидкость
Клетки
почечных
канальцев
Просвет почечного
канальца
Н2О
СО2
карбоангидраза
Н2СО3
НСО3-
Н+
НСО3-
НРО4 2-
Н+
Н2РО4-
Н+
Na+
Na+
NН3
NН3
NН4+
Na+
![Регуляция концентрации бикарбоната и выделения H+ в почках Интерстициальная жидкость Клетки почечных](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/376290/slide-7.jpg)
Слайд 9Принцип работы гемоглобиновой буферной системы
НвО2
КНв
СО2 + Н2О
(карбоанг.)
Н2СО3 + КНв
ННв КНСО3-
Н2О
![Принцип работы гемоглобиновой буферной системы НвО2 КНв СО2 + Н2О (карбоанг.) Н2СО3](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/376290/slide-8.jpg)
СО2
КНвО2 + Н2СО3
КНСО3
+
О2
Н+
СО2
НСО3 -
Эритроциты в ткани
СО2
карбоанг.
НСО3 -
ННв
НвО2
Н+
О2
Эритроциты в лёгких
Слайд 10Основные механизмы поддержания КОС в организме
Вне- и внутриклеточное буферирование (наиболее быстрый процесс
![Основные механизмы поддержания КОС в организме Вне- и внутриклеточное буферирование (наиболее быстрый](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/376290/slide-9.jpg)
– несколько минут)
Респираторная регуляция путем изменения частоты и глубины дыхания (наступает в течение 3-5 часов, максимально через 12-24 часа)
Почечная (метаболическая) регуляция (проявляется через 6-18 часов, максимально 5-7 дней)
Слайд 11Нарушения кислотно-основного баланса
Ацидоз – повышение сверх нормальных концентрации H+
Алкалоз – понижение H+
В
![Нарушения кислотно-основного баланса Ацидоз – повышение сверх нормальных концентрации H+ Алкалоз –](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/376290/slide-10.jpg)
зависимости от причин формирования:
Респираторный (газовый) ацидоз или алкалоз
Нереспираторный (метаболический) ацидоз или алкалоз
В зависимости от степени изменения рН:
Компенсированный 7,35-7,45
Субкомпенсированный ( 7,35-7,25 – ацидоз, 7,45-7,55 – алкалоз)
Декомпенсированный ( <7,25 – ацидоз, >7,55 - алкалоз)
Слайд 12Методы исследования КОС
Специальные газоанализаторы. Прямым методом измеряют рН (потенциометрия) и рСО2 (полярография),
![Методы исследования КОС Специальные газоанализаторы. Прямым методом измеряют рН (потенциометрия) и рСО2](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/376290/slide-11.jpg)
температуру и барометрическое давление. Затем автоматически производится расчет остальных показателей.
Обозначение основных показателей:
рН – актуальное (истинное) рН артериальной, капиллярной или венозной крови, определенной без доступа воздуха при температуре 370С - 7,4±0,04.
рСО2 - актуальное рСО2 артериальной, капиллярной или венозной крови, определенной без доступа воздуха при температуре 370С (в мм.рт.ст., Па) 4,5 – 6,0 кПа (40±5 мм.рт.ст).
Слайд 13Показатели КОС (продолжение)
АВ – актуальное содержание бикарбоната в плазме, рассчитанное при истинном
![Показатели КОС (продолжение) АВ – актуальное содержание бикарбоната в плазме, рассчитанное при](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/376290/slide-12.jpg)
рСО2 и истинном насыщении крови кислородом, 22-28 ммоль/л
SВ – стандартный бикарбонат, рассчитанное содержание бикарбоната в плазме при насыщении крови кислородом =100%, рСО2 = 40 мм рт.ст. и при температуре 370С, ммоль/л 21,7-24,3 ммоль/л.
(ВЕ-В) – рассчитанный истинный избыток оснований, ммоль/л
(ВЕ-ЕСF) – рассчитанный стандартный избыток оснований во всей внеклеточной жидкости, ±2,3 ммоль/л
Слайд 14Показатели КОС (продолжение)
ТСО2 – рассчитанная общая концентрация углекислого газа, представляющая собой
![Показатели КОС (продолжение) ТСО2 – рассчитанная общая концентрация углекислого газа, представляющая собой](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/376290/slide-13.jpg)
все формы, в виде которых он находится в организме (газ, HСO3-, связанный с белками и т.д.) 24-33 ммоль/л
ВВ – буферные основания – сумма ионов бикарбоната и анионов белков в цельной крови (опред. Путем титрования до изоэлектрической рН белков при рСО2=0. 45-50 ммоль/л
Слайд 15Исследование КОС.
Преданалитический этап.
Материал: артериальная, венозная или капиллярная кровь. Лучше всего -
![Исследование КОС. Преданалитический этап. Материал: артериальная, венозная или капиллярная кровь. Лучше всего](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/376290/slide-14.jpg)
артериальная. Показатели в венозной крови менее стабильны, чем в артериальной. Показатели в капиллярной крови близки к показателям артериальной.
Требования при взятии материала:
Руку пациента (для венозной крови) согреть около 20 мин при 450С.
Застой крови должен быть минимальным.
Максимально ограничить контакт крови с воздухом (рН снижается, рСО2 растет)
Антикоагулянты – гепарин, оксалат.
Гемолизированные пробы не исследуются (рН снижается).
Оптимально исследование сразу после взятия (хранение при комнатной температуре - изменения уже через 30 мин)
Слайд 16Основные причины образования первичного ацидоза
Недостаточная элиминация углекислого газа
Недостаточное снабжение клеток кислородом
Образование
![Основные причины образования первичного ацидоза Недостаточная элиминация углекислого газа Недостаточное снабжение клеток](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/376290/slide-15.jpg)
аномальных кислот
Недостаточная элиминация нелетучих кислот
Электролитные нарушения
Слайд 17Первичный респираторный ацидоз
Основные причины:
Подавление функции дыхательного центра (карбонаркоз, длительная работа в
![Первичный респираторный ацидоз Основные причины: Подавление функции дыхательного центра (карбонаркоз, длительная работа](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/376290/slide-16.jpg)
противогазе, использование транквилизаторов).
Нарушении механики дыхания – невралгия межреберных мышц, перелом ребер, полиомиелит, сколиоз.
Нарушении бронхо-альвеолярной вентиляции (бронхоэктазы, пневмосклероз и т.д.)
ИВЛ в режиме гиповентиляции.
Основные характеристики:
РН ↓, рСО2 ↑, ВЕ (избыток оснований) – N.
Слайд 18Причины развития первичного метаболического ацидоза
Собственно метаболический ацидоз - усиленное образование в организме
![Причины развития первичного метаболического ацидоза Собственно метаболический ацидоз - усиленное образование в](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/376290/slide-17.jpg)
Н+ в составе кетокислот (кетоацидоз), органических кислот (лактацидоз) или обеих. Кетоацидоз - при грубых нарушениях липидного обмена, связанного с изменением в механизмах нейро-эндокринной регуляции (сахарный диабет, тиреотоксикоз, болезнь Иценко-Кушинга). Лактацидоз сопровождает состояния, связанные с гипоксией: заболевания сердечно-сосудистой, бронхо-легочной системы, потеря крови.
Задержка кислот в организме. Отмечается при олигурии, анурии, тубулярных нефритах. Причина – накопление остатков фосфорных, серных кислот в крови.
Слайд 19Причины развития первичного метаболического ацидоза (продолжение)
Повышенное выделение оснований из организма с
![Причины развития первичного метаболического ацидоза (продолжение) Повышенное выделение оснований из организма с](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/376290/slide-18.jpg)
мочой, содержимым ЖКТ Причина - использование в качестве мочегонных ингибиторов карбоангидразы (диамокс), поносы ( в содержимом кишечника много гидрокарбоната калия.)
Экзогенный ацидоз - при отравлении кислотами, употреблении растворов хлористого кальция, хлористого аммония. Са2+ связывает гидробарбонат и вместо него из кишечника в русло крови переходит эквивалентное количество ионов водорода.
Коррекция КОС при газовом ацидозе – нормализация ритма дыхания.
Слайд 20Метаболический ацидоз
Основные характеристики:
рН↓, рСО2↓, ВЕ (избыток оснований) – в отрицательную сторону.
Особенности патогенеза:
![Метаболический ацидоз Основные характеристики: рН↓, рСО2↓, ВЕ (избыток оснований) – в отрицательную](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/376290/slide-19.jpg)
Гиперкалиемия. Сдвиг рН на 1 ед. равносилен увеличению содержания К в крови на 0,5 ммоль/л.
увеличенная секреция в кровь катехоламинов (адреналин, норадреналин), но при кислом рН парадоксальная реакция - АД↓, нарушение гемоциркуляции.
Нарастание содержания недоокисленных продуктов (в связи с затруднением образования оксиНв)
Слайд 21Коррекция нарушений КОС при метаболическом ацидозе
Введение ощелачивающих растворов. Для расчета необходимого количества
![Коррекция нарушений КОС при метаболическом ацидозе Введение ощелачивающих растворов. Для расчета необходимого](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/376290/slide-20.jpg)
основного раствора необходимо рассчитать дефицит буферных оснований (ДБО).
ДБО= ВЕх0,3хW, где W – масса тела.
Бывает сложно определить истинный размер ДБО. При коррекции исходят из того, что 1 мл 8,4% NaHCO3=1 ммоль NaHCO3. Если ДБО, например, составляет 210 ммоль/л. следовательно нужно ввести 210 мл 8,4% NaHCO3.
Слайд 22Основные причины
первичного алкалоза
Поступление в организм щелочных веществ
Потеря водорода или хлора
Гипервентиляция
![Основные причины первичного алкалоза Поступление в организм щелочных веществ Потеря водорода или хлора Гипервентиляция](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/376290/slide-21.jpg)
Слайд 23Негазовый (метаболический) алкалоз
Повышенная потеря кислот: Частая рвота, стеноз привратника, кардиаспазм, непроходимость (потеря
![Негазовый (метаболический) алкалоз Повышенная потеря кислот: Частая рвота, стеноз привратника, кардиаспазм, непроходимость](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/376290/slide-22.jpg)
хлора, хлористого натрия, ионов калия с содержимым желудка).
Повышенная потеря ионов хлора с мочой в процессе употребления ртутных или тиазидовых диуретиков. Их действие направлено на то, чтобы воспрепятствовать обратному всасыванию ионов Cl- из просвета канальцев почек. Снижение содержания Cl- в плазме восполняется анионами гидрокарбоната → негазовый алкалоз.
Повышенное введение внутрь веществ основного характера (экзогенных). Наблюдается при чрезмерном введении раствора гидрокарбоната натрия при коррекции ацидоза. Недостаток калия при этом замещается натрием (вместо 3-х ионов калия - 2 иона натрия и 1 – водорода) → внутриклеточный ацидоз на фоне внеклеточного метаболического алкалоза → нарушение функции миокарда, головного мозга, ЖКТ (атония кишечника).
Слайд 24Негазовый (метаболический) алкалоз – продолжение
Основные характеристики:
рН↑рСО2N, ВЕ (избыток оснований) – в положительную
![Негазовый (метаболический) алкалоз – продолжение Основные характеристики: рН↑рСО2N, ВЕ (избыток оснований) –](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/376290/slide-23.jpg)
сторону.
Высокая летальность, превышает 60%. После перенесения больным метаболического алкалоза функция почек полностью восстанавливается приблизительно через 1 год. Нарушается функция всех жизненно важных органов и систем.
Коррекция: сложна, проще предотвратить. Используют введение растворов К+, глюкозы, инсулина, препаратов белка → увеличивается захват К+, из внеклеточного пространства→ обогащение клеток К+→ устранение внутриклеточного ацидоза и внеклеточного алкалоза.
Слайд 25Газовый (респираторный) алкалоз
Причины:
Учащение ритма дыхания
Испуг, боль, травма черепа, кровоизлияния в мозг
ИВЛ
![Газовый (респираторный) алкалоз Причины: Учащение ритма дыхания Испуг, боль, травма черепа, кровоизлияния](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/376290/slide-24.jpg)
в режиме гипервентиляции
Основные характеристики:
рН ↑, рСО2↓, ВЕ (избыток оснований) – N.