Кислотно-щелочное состояние

Оценка кислотно-основного состояния (КОС)
является необходимым обследованием пациентов, находящихся в критическом состоянии, оценивающим эффективность проводимой лекарственной терапии и прогноз состояния пациента.
Показатель pH - основной при оценке КОС
отражает концентрацию свободных ионов водорода [H+] зависит от соотношения CO2 и иона бикарбоната [HCO3-].

По утверждению Института клинических
лабораторных стандартов США (CLSI)
результаты анализов КОС - более значимы для оценки состояния и выбора тактики лечения пациента, находящегося в критическом состоянии, чем любой другой вид исследований

Соотношение между водородными и гидроксильными ионами выражает рН крови.
Буквы рН - power Hydrogen – буквально «мощность, сила водорода». Эта сила зависит от соотношения концентрации водородных и гидроксильных ионов. Это соотношение и называется кислотно-основным состоянием.
Т.е. значение показателя рН указывает на то, чего растворе больше кислых протонов водорода или основных гидроксильных анионов, которые определяют кислую или щелочную реакцию раствора.

рН - это отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов (протонов) в растворе, выраженной в моль/литр.
pH = -lg [H+]
Цифра рН показывает, в какую отрицательную степень надо возвести основание десятичного логарифма, а оно равно соответственно 10, чтобы
получить концентрацию ионов водорода в моль/литр.

1909 г – Гендерсон установил взаимосвязь между кислотными и основными параметрами
1916 г - Гессельбах модифицировал уравнение так, что бы его можно было использовать для расчета PH крови.
1925 г - Кэрридж впервые смог измерить PH крови используя газовый электрод.
1952 г - Стоу описал электрод прямого определения PH.
1956 г - Кларк разработал кислородный электрод.
70-е гг - первые автоматические анализаторы.
80-е гг - включение определения параметров гемиглобина и электролитов
90-е - добавление определения глюкозы и лактата.

Норма рН:
7,35 — 7,45 ед. – артериальная кровь
7,32 - 7,38 ед. – венозная кровь
7,36 - 7,42 ед. - капиллярная кровь

ЗНАЧЕНИЕ ПОСТОЯНСТВА КЩС ДЛЯ ОРГАНИЗМА
рН :
определяет физико-химические свойства коллоидных структур;
2) определяет активность, конформацию белков;
3) определяет чувствительность клеточных рецепторов;
4) определяет проницаемость клеточных мембран;
4) регулирует сосудистый тонус;
5) определяет состояние дыхательного центра;
6) влияет на состояние ЦНС;

Сдвиги рН в клетках
изменяется активность практически всех ферментов
быстрые сдвиги метаболизма,
снижение выработки энергии
развитие клеточного энергодефицита
нарушение жизнедеятельности клеток, тканей, органов, систем и организма в целом

ПОСЛЕДСТВИЯ СДВИГА рН+
Сдвиг рН на 0,1 от нормы – тяжелая патология;
Сдвиг рН на 0,2-0,3 – коматозное состояние;
Сдвиг рН на 0,3-0,4 – организм погибает.

ВЫХОД рН ЗА ГРАНИЦЫ НОРМЫ ВОЗМОЖЕН
из-за недостаточности механизмов регулирующих (выравнивающих)
соотношение кислот и оснований.

МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛИРУЮЩИЕ ПОСТОЯНСТВО КЩС
физико-химические буферные системы организма;
2. физиологические механизмы регуляции КЩС.

Буферная система - сочетание слабой кислоты и соли, образованной этой кислотой и сильным основанием.
При включении буферных систем происходит замена сильной кислоты (или основания) на слабую, количество свободных ионов [Н+] уменьшается. Например: НСl + NаНСОз > Н2СОз + NаС1.

Буферные системы
При изменении рН действуют в течение нескольких секунд или минут.
Присутствуют во всех жидких средах организма.
Механизм их действия основан на присоединении к буферной системе избытка кислот или оснований с образованием веществ, которые не влияют на рН.

Физико-химические буферные системы организма
1. Вода, ее буферные свойства:
образование иона гидроксония;
образование иона аммония;
разведение.

2. Гидрокарбонатный буфер крови и межклеточной жидкости:
Основной буфер внеклеточной жидкости. Удельный вес - 59% общей буферной емкости крови.
Важнейший диагностический параметр нарушений КОС организма.
Состав: угольная кислота и гидрокарбонат натрия (Н2СО3/NaHCO3, соотношение 1/20).
В клетках - вместо натрия - калий или магний.
Ассоциирован с внешним дыханием, почками, костной тканью.

Система дыхания определяет оптимальный уровень СО2 содержание Н2СО3 в крови.
Почки поддерживают концентрацию аниона НСО3
за счет реабсорбции гидрокарбоната натрия.
Костная ткань - депо карбонатов – оттуда они вымываются в кровь.

3. Гемоглобин
до 75 % всей буферной емкости крови.
Компоненты: восстановленный и оксигенированный гемоглобин: НHb /КНbО2. Восстановленный гемоглобин ведет себя как кислота, а оксигенированный - как основание.
играет основную роль в транспорте СО2 от тканей к легким.

4. Белки - главный внутриклеточный буфер
3/4 буферной емкости внутриклеточной жидкости.
Карбоксильная группа (RСООН) в зависимости от условий обеспечивает нейтрализацию как избытка кислот, так и избытка щелочей; в кислой среде связывает ионы водорода, в щелочной среде – отдает.
Аминогруппа (RNH2) обеспечивает основные свойства,
- выступают в роли сильного основания и по другому механизму – в виде натриевой или калиевой соли.

5. Фосфатный буфер
облегчает экскрецию Н+ в канальцах почек
NaH2P04/Na2HPO4, соотношение 1/4:
NaH2P04 – кислый компонент (натрий дигидрофосфат, однозамещенный фосфат);
Na2HPO4 – основной компонент (натрий гидрофосфат, двузамещенный фосфат).

Костная ткань - депо буферных систем, источник карбоната кальция.

Буферная роль метаболических процессов:
Молочная кислота в избытке образующаяся при физической нагрузке, ресинтезируется в глюкозу, затем в гликоген;
Кетоновые тела - в высшие жирные кислоты, а затем в жиры;
Неорганические кислоты нейтрализуются солями Na, K, которые освобождаются при дезаминировании аминокислот с образованием аммонийных солей;
Щелочи нейтрализуются лактатом, образующимся при гликолизе;

Физиологические механизмы регуляции КЩС -
обеспечивают выведение кислот и оснований из организма и восстановление нормального соотношения компонентов буферных систем.
Органы дыхания, почки, ЖКТ, кожа.

С легочным механизмом регуляции КОС связана гидрокарбонатная буферная система крови, находящаяся в равновесии с газообразным СО2.
Накопление в организме угольной кислоты
компенсаторная гипервентиляция, способствующая удалению избытка СО2 из организма
с выдыхаемым воздухом.

Нейтрализация сильных кислот и щелочей:
Растворение в липидах,
Связывание с различными органическими веществами в недиссоциируемые и нерастворимые соли,
Обмен ионов между различными клетками тканей и кровью.

Участие легких в поддержании рН - изменение вентиляции, интенсивность которой регулируется рСО2 и рН крови через центр дыхания
изменение частоты, глубины и ритма дыхания
Этот механизм мобильный. После его включения сдвиг в КЩС выравнивается через 1-2 минуты

Ионы водорода - возбуждающее действие на дыхательный центр головного мозга
ацидоз алкалоз альвеолярная вентиляция

Увеличение вентиляции легких в 2 раза
рН крови примерно на 0,2 потеря сознания и нарушение гемодинамики с развитием комы
Снижение вентиляции на 25%
рН на 0,3-0,4 смерть

Изменение рН крови
включение клеточных механизмов поддержания постоянства концентрации ионов водорода
во внеклеточной жидкости
рН
ионы водорода переходят во внеклеточное пространство в обмен на входящие в клетку ионы калия (алкалоз сопровождается гипокалиемий)
рН
водород входит в клетку в обмен на ионы калия (ацидоз сопровождается гиперкалиемией)

Почки имеют 3 механизма устранения сдвига КЩС:
1. ацидогенез;
2. аммониогенез;
3. сопряженный процесс: одновременная секреция кислых фосфатов с реабсорбцией гидрокарбонатов.

Экскреция кислот почками

Почки регулируют КЩС, влияя на экскрецию Н+ и концентрацию НСО3ˉ в жидких средах организма.
Секреция ионов водорода регулируется содержанием CO2 во внеклеточной жидкости: чем выше концентрация СО2, тем больше экскреция Н+.
При выделении H+, в почках образуется HCO3ˉ.

Участие печени в поддержании КЩС:
Метаболизм гепатоцитов напрямую определяет возможность смещения или наоборот поддержания рН:
- составляющие белкового буфера – синтезируются в печени;
- образуется аммиак нейтрализующий кислоты;
- гликонеогенез, окисление органических кислот и превращение лактата в глюкозу и гликоген;
- выведение нелетучих кислот и оснований.

Участие ЖКТ в поддержании КЩС:
при изменении рН среды организма в щелочную сторону выделение HCl в полость желудка тормозится, в кислую – усиливается;
секреция кишечного сока с большим содержанием гидрокарбонатов за счет всасываемой жидкости;
реабсорбция компонентов буферных систем.

ПАРАМЕТРЫ КЩС ОПРЕДЕЛЯЕМЫЕ В КЛИНИКЕ
1. актуальный рН;
2. парциальное давление углекислоты в крови, рСО2=40 мм рт. ст.
3. парциальное давление кислорода в крови, рО2=98 мм рт.ст.
4. стандартный бикарбонат плазмы крови (SB) = 21,3-21,8 ммоль/л 5. буферные основания крови (BB) – сумма анионов: бикарбонатов и белков – в норме 40-60 ммоль/л;

6. нормальные буферные основания (NBB) – сумма всех анионов крови, которые обладают буферными свойствами – 155 ммоль/л, включает анионы: хлора, бикарбоната, белков, фосфатов, сульфатов, органических кислот;
7. избыток или дефицит оснований (BE)
В норме от +2,5 до – 2,35 ммоль/л;
8. актуальный бикарбонат (АВ) –– отражает концентрацию бикарбоната в плазме крови в физиологическом состоянии. В норме – 19-25 ммоль/л.

HCO3 > 24 (BE >0) pCO2 <40 pCO3 < 24 (BE <0) рСО2 >40

КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ КЩС
В зависимости от НАПРАВЛЕНИЯсдвига рН крови:
Ацидоз - это нарушение КЩС, при котором в крови происходит абсолютное или относительное увеличение катионов - увеличение концентрации ионов водорода - выше нормальных пределов –
рН падает.
2. Алкалоз – нарушение КЩС, при котором в крови происходит абсолютное или относительное увеличение оснований (анионов) – концентрация водородных ионов уменьшается - рН увеличивается.

При ацидозе и алкалозе рН крови может быть в границах нормы, несмотря на изменение количества его составляющих - протонов (кислые продукты) и анионов (основных продуктов)
Компенсированные состояния – напряженно работают буферные физико-химические и физиологические механизмы
поддержание соотношения кислых и основных продуктов
в пределах нормы
рН крови остается в норме (7,35— 7,45)

истощение буферных физико-химических и физиологических механизмов
Смещение рН крови
Декомпенсированный ацидоз или алкалоз

соотношение между кислыми и основными продуктами вышло за границы нормы на 0,1 (субкомпенсация)
тяжелая патология с расстройством дыхания и кровообращения

Сдвиг рН на 0,2-0,3 - декомпенсированный
развивается коматозное состояние – потеря сознания, нарушения гемодинамики и вентиляции легких
Сдвиг рН на 0,3-0,4
Выход рН за пределы 6,8 — 7,8
организм погибает

По степени компенсированности нарушения КОС:
компенсированные состояния,
pH крови не отклоняется за пределы значений 7,35-7,45 компенсированный ацидоз pH - 7,35-7,39; компенсированный алкалоз pH - 7,41-7,45;
субкомпенсированные состояния
Ацидоз - pH - 7,25-7,34;
Алкалоз - pH - 7,46-7,55.
декомпенсированные состояния
Ацидоз pH - 7,24
Алкалоз pH -7,56

По патогенезу (механизму) развития
ацидоз или алкалоз
газовый (респираторный) негазовый (метаболический)
Нарушение обмена и транспорта СО2
респираторный вариант нарушения КЩС
Накопление в организме нелетучих продуктов кислого и основного характера
метаболический вариант нарушения КЩС

Классификация нарушений КЩС
I. Ацидоз.
1. Газовый или респираторный.
2. Негазовый:
метаболический;
выделительный;
экзогенный;
комбинированный.
3. Смешенный (газовый и негазовый).

II. Алкалоз.
1. Газовый или респираторный.
2. Негазовый:
выделительный;
экзогенный.

III. Смешанные формы ацидозов и алкалозов:
Газовый алкалоз + метаболический ацидоз (острая кровопотеря, высотная болезнь).
2. Газовый алкалоз + почечный канальцевый ацидоз (сердечная недостаточность).
3. Артериальный газовый алкалоз + венозный газовый ацидоз (дыхание кислородом под повышенным давлением).

Заболевания легких, угнетение дыхательного центра наркотиками, барбитуратами, передозировки снотворных препаратов, анальгетиков, наркоза, вследствие черепно-мозговой травмы, инсульта;
вдыхание газовых смесей с высоким содержанием СО2;
недостаточный объем спонтанной вентиляции легких при искусственной вентиляции; ограничение подвижности грудной клетки при пневмотораксе и переломе ребер
АЦИДОЗ ГАЗОВЫЙ (респираторный, дыхательный) – избыток углекислоты из-за нарушения ее выведения легкими.

Дыхательный (респираторный) ацидоз – избыток углекислоты из-за нарушения ее выведения легкими.
гиперкапния, гипоксемия, гипоксия,
ионный дисбаланс, гиперкалиемия,
соотношение H2CO3/NaHCO3 становится более 1/19.
рСО2
[НСО3-] – норма;
рН

Компенсация
Восстановление соотношения гидрокарбонатного буфера. Обеспечивает гемоглобин, в меньшей степени белковый буфер и почки.
Роль почек в компенсации газового ацидоза
усиление секреции анионов
кислотность мочи повышается
Аммониогенез может быть несколько увеличен.

Компенсированный респираторный ацидоз:
Нормальные значение рН крови.
Увеличение парциального давления СО2 в крови.
Увеличение избытка оснований (ВЕ).
Декомпенсированный респираторный ацидоз:
Снижение рН крови ниже 7,24.
Увеличение парциального давления СО2 в крови.
Нормальное значение избытка оснований (ВЕ).

Затянувшийся газовый ацидоз, выраженная гиперкапния, гипоксемия и гипоксия
Вторичные повреждения:
Перегрузочная форма сердечной недостаточности;
Увеличение ОЦК;
Увеличение внутричерепного давления;
ваготония;
бронхоспазм;
Осложнение газового ацидоза негазовым

Дыхательный (респираторный) алкалоз -
избыточное выведения СО2 легкими в результате альвеолярной гипервентиляции, по отношению к его продукции в тканях.
По механизму возникновения респираторного алкалоза - центральный и легочный.

Гипервентиляция легких
АЛКАЛОЗ ГАЗОВЫЙ или респираторный алкалоз снижение напряжения СО2 в крови - гипокапния
ишемия мозга, гипотония, депонирование крови, недостаточность кровообращения, гипоксия.

Причины респираторного алкалоза центрального генеза: психические заболевания (неврозы, истерия);
травмы, опухоли и инфекционные заболевания ЦНС; передозировка некоторых лекарственных препаратов.
Причины респираторного алкалоза легочного генеза:
сердечная недостаточность
пневмония, бронхиальная астма
рСО2 –
[НСО3-] -- норма или
рН –

Компенсаторные реакции
Снижение концентрации гидрокарбонатов в крови и восстановление содержания угольной кислоты. Это обеспечивают белки, эритроциты и костная ткань.
Решающая роль в компенсации – почки -
ограничение ацидогенеза и реабсорбции гидрокарбонатов.

Ионное равновесие в плазме при потере анионов НСО3 восстанавливается за счет ионов Сl, поступающих из клеток и способствующих увеличению содержания хлоридов в плазме.
выделение с мочой большого количества натрия гидрокарбоната
обезвоживание организма
в клетках ионизированного Ca вследствие ионообмена
тетания

Компенсированный респираторный алкалоз:
Нормальное значение рН крови.
Значительное уменьшение рСО2 в крови. Компенсаторный дефицит оснований (отрицательная величина ВЕ).
Декомпенсированный респираторный алкалоз:
Увеличение рН крови выше 7,56.
Уменьшение рСО2 в крови.
Нормальное значение избытка оснований (ВЕ).

Гипоксия, нарушение кровообращения, сахарный диабет, голодание, тяжелые поражения печени и почек, длительная интенсивная физическая нагрузка, ожоги, воспаление, травма, кровопотеря, гипопротеинемия.
НЕГАЗОВЫЙ или метаболический ацидоз –
накопление в крови нелетучих кислот или потеря оснований
Компенсация –
включение срочных и долговременных механизмов.

К нарушению экскреции водородных ионов и реабсорбции бикарбоната натрия приводит поражение почечных канальцев при почечном канальцевом ацидозе и почечной недостаточности.
Потеря организмом большого количества бикарбоната при диарее и рвоте стеноз привратника,
хирургические вмешательствах
[НСО3 -] –
рСО2 – или норма
рН –

Срочные механизмы:
1. связывание избытка кислот гидрокарбонатным буфером.
2. связывание избытка кислот белками.
3. связывание избытка кислот костной тканью,
4. ликвидации избытка угольной кислоты в организме через легочную гипервентиляцию.

Долговременные механизмы компенсации:
Почки. Т.к. рСО2 в крови понижено, ацидогенез не активен. Выделение кислых продуктов повышается за счет аммониогенеза.
2. Печень: образования аммиака, глюконеогенез, детоксикация с последующим выведением их из организма.
3. Желудок: усиление секреции с повышенным содержанием соляной кислоты.

Компенсированный метаболический ацидоз:
Нормальный уровень рН крови.
Уменьшение концентрации бикарбоната [НСО3-].
Дефицит буферных оснований (отрицательная величина ВЕ).
Компенсаторное снижение рСО2 в крови меньше
35 мм рт.ст. за счет гипервентиляции).

Декомпенсированный метаболический ацидоз:
Снижение рН крови ниже 7,24.
Продолжается уменьшение концентрации бикарбоната [НСО3-].
Нарастает дефицит буферных оснований (ВЕ).
Парциальное давления СО2 в крови снижено или возвращается к норме за счет неэффективности вентиляции легких.

Экзогенный ацидоз
употребление лекарственных препаратов ( хлористого аммония с целью коррекции алкалоза или в качестве диуретика;
переливание больших количеств кровозамещающих растворов и жидкостей для парентерального питания, рН которых менее 7,0)
отравления (салицилаты, этанол, метанол, этиленгликоль, толуол).
Дальнейшее развитие экзогенного ацидоза аналогично метаболическому.

Выделительный ацидоз
развивается при нарушении процессов ацидо- и аммониогенеза в почках ,
при избыточной потере основных валентностей с каловыми массами.

Причины выделительного ацидоза:
острая и хроническая почечная недостаточность;
острая надпочечниковая недостаточность;
заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся диареей, удаление панкреатического, билиарного или кишечного секретов через зонд или накожную фистулу;
уретеросигмоидостома (имплантация мочеточников в подвздошную или толстую кишку, при новообразовании мочевого пузыря или потере его функции вследствие неврологических отклонений).

Выделительный ацидоз при ХПН
клубочковой фильтрации, экскреции кислот из-за уменьшения активности ацидогенеза и аммониогенеза и канальцевой реабсорбции бикарбонатных ионов
При сохранной функции канальцев ацидоз развивается вследствие нарушения образования бикарбонатов в результате снижения в первичной моче натрия, обменивающегося на ион [Н+]

При поражении почечных канальцев
нарушен ацидогенез
нарушена реабсорбция и образование бикарбонатов
Развивается канальцевый ацидоз
Изолированное нарушение секреции ионов [Н+] сохранение реабсорбции Na сопровождается адекватной реабсорбцией Cl и экскрецией K
гиперхлоремический гипокалиемический
выделительный ацидоз

Типы канальцевого ацидоза:
1 тип - дистальный почечно-канальцевый ацидоз.
Возникает при угнетении ацидогенеза или повышении проницаемости для ионов [Н+] дистальной части нефрона вследствие наследственных причин или аутоиммунных процессов.
Повышена экскреция Na, K, Ca.
Высокая вероятность нефрокальциноза и остеомаляции.

2 тип - проксимальныи канальцевый ацидоз.
Причины:
- отравление солями тяжелых металлов,
- гиперпаратиреоз,
- интерстициальные поражения почек,
- наследственные энзимопатии в почках (синдром Фанкони).

Ограничение реабсорбции бикарбоната (в норме на долю проксимальных канальцев приходится 85% бикарбоната), часть которого экскретируется с мочой.
Часть эпителиальных клеток, сохранивших способность реабсорбировать бикарбонат, обеспечивают его концентрацию в плазме крови на новом более низком уровне
На начальном этапе заболевания рН >7,35, по мере падения уровня бикарбонатов в плазме крови реабсорбция его становится полной и рН мочи снижается.

3 тип - сочетание 1 и 2 типов.
4 тип - дистальный канальцевый гиперкалиемическии ацидоз.
Причины:
нарушение экскреции ионов [Н+] и К+ вследствие дефицита минералкортикоидов (первичный гипоальдостеронизм, болезнь Аддисона)
или понижение к ним чувствительности (ХПН).
При сочетании гипоальдостеронизма с нормальной клубочковой фильтрацией рН мочи сдвигается в щелочную сторону.

Метаболический алкалоз -
первичное увеличение концентрации гидрокарбоната крови (> 27 ммоль/л) и рН артериальной крови выше 7,45.
Причины:
потеря больших количеств ионов Н+ с желудочным соком при неукротимой рвоте, при нерациональной терапии диуретиками;
потере ионов водорода с мочой на фоне гипергидратации при первичном гиперальдостеронизме и синдроме Кушинга.

избыточное поступление в организм оснований на фоне сниженной почечной функции.
[НСО3-] –
рСО2 – норма;
рН –

Компенсация
восстанавливается соотношение между компонентами
гидрокарбонатного буфера за счет вентиляции, почек, белкового и фосфатного буфера.

Компенсированный метаболический алкалоз:
Нормальные или несколько повышенные значения рН плазмы крови.
Увеличение концентрации стандартного бикарбоната (SB).
Увеличение избытка оснований (положительная величина ВЕ).
Высокое парциальное давления СО2 в крови (рСО2).

Декомпенсированный метаболический алкалоз:
Увеличение рН крови выше 7,56.
Продолжается увеличение концентрации бикарбоната [НСО3-].
Нарастает дефицит буферных оснований (ВЕ).
Парциальное давления СО2 возвращается к норме.

Показатели КОС

Соотношение между pH, HCO3 и pCO2
при нарушениях КОС. Индексы 1 и 2 указывают на первичный и вторичный характер изменения параметра

Нарушения КОС

Принципы коррекции нарушений КОС
Ликвидация сдвига рН внутренней среды организма путем нормализации состава буферных систем
и устранения сопутствующих нарушений водно- электролитного обмена,
Ликвидация осложнений,
Лечение патологических процессов, вызывающих
нарушения КОС или поддерживающих их.

Особенности преаналитического этапа
Референтный материал для оценки параметров КОС организма - артериальная кровь, забранная из периферического артериального катетера или периферической артерии (радиальной, лучевой или бедренной).
Можно использовать венозную или капиллярную кровь.
Сравнению можно подвергать результаты исследований, полученные на одинаковом биологическом материале.

Кровь должна быть взята из непережатого сосуда, чтобы измеряемые параметры отражали состояние КОС организма.
Антикоагулянт - лиофилизированную литиевую соль гепарина. Жидкий гепарин использовать не рекомендуется, так как он изменяет объем пробы и влияет на такие показатели как рСО2, Hb, Ht.
Количество антикоагулянта должно быть достаточным. Следует тщательно перемешать кровь с антикоагулянтом, чтобы не дать образоваться сгустку.

6. Кровь не должна иметь контакта с атмосферным воздухом, забирается без доступа воздуха в шприцы или пробирку и транспортируется в лабораторию. При определении газов крови использование вакутайнеров недопустимо.
7. Пробы должны быть доставлены в лабораторию как можно быстрее. При необходимости допускается хранение пробы с соблюдением анаэробных условий. Максимальный срок хранения при комнатной температуре - до 30 мин, при температуре +4°С до 3 часов.

Показатели номограммы Сиггаарда-Андерсена

Три золотых правила Ассоциации кардиологов США
Изменение pCO2 крови на 10 мм рт.ст. обусловливает реципрокное снижение pH на 0,08.
Изменение pH на 0,15 является результатом изменения концентрации буферных оснований на 10 ммоль/л.
Общий дефицит оснований в организме (ммоль/л) = ВЕ, определенный на основе второго правила (ммоль/л)·1/4 массы тела (кг).

Анализатор газов крови и электролитов GASTAT-1810 –
современный анализатор для крупных лабораторий.
Преимущества GASTAT-1810:
Цветная сенсорная панель диагональю 30,5 см;
Автоматическая аспирация проб значительно снижает риск инфицирования
во время работы с пробами;
Стабильные высокоточные электроды нового образца не нуждаются в
обслуживании;
Анимационные ролики с описанием последовательности действий для
каждой операции;
Встроенный считыватель штрих-кодов;
Больше не нужны баллоны с газами, для выполнения всей работы
необходимы только два типа расходных материалов – калибровочная кассета и очищающий раствор;

Анализатор газов крови и электролитов GASTAT-1810
современный анализатор для крупных лабораторий

Анализаторы газов крови и электролитов GASTAT-600

Анализатор газов крови и электролитов GASTAT-mini
компактный экспресс-анализатор.

Основные показатели КОС
рН – величина активной реакции крови.
Для измерения рН в лабораторной диагностике применяется ионоселективный метод, основанный на определении разности потенциалов двух электродов. Один электрод - стандартный с постоянным заведомо известным потенциалом, другой – измерительный, потенциал которого необходимо измерить.

Стандартный электрод при измерении рН - каломельный электрод - стеклянная трубка с баллоновидным утолщением на конце, покрыта слоем малорастворимой соли ртути.
Каломельный электрод чувствителен к ионам водорода, при погружении электрода в раствор, отличного по рН от стандартного буферного раствора, электрический заряд мембраны модифицируется, образуя электрический градиент.

Потенциал, который образуется с внутренней стороны мембраны, определяется внутренним электродом;
с наружной стороны – стандартным (каломельным) электродом.
Разность потенциалов, измеренная между двумя электродами - соответствует рН тестируемого раствора.

Концентрация HCO3 в крови.
HCO3 - – вторая составляющая бикарбонатного буфера.
В процессе дыхания происходит удаление летучей углекислоты.
Почки регулируют концентрацию углеводородов в крови путем реабсорбции и выделения нелетучих углекислот. Изменение концентрации может быть результатом метаболических нарушений или почечной декомпенсации.

Концентрация HCO3 в крови
Референтные значения:
Артериальная кровь - 22-26 ммоль/л
Капиллярная кровь - 21-27 ммоль/л
Венозная кровь - 23-27 ммоль/л

Нарушения КОС оценивают на основании определения значений рН, pСО2 и избытка или недостатка буферных оснований в крови.
Сумма всех буферных оснований (BB) крови рассчитывается по формуле:
BB = [HCO3–] + [Hb–] + [HPO42–] + [Рrotein–]

Избыток или недостаток оснований (BE) – показатель, отражающий разницу между актуальной концентрацией буферных оснований и полагающейся. Данный параметр позволяет оценивать величину метаболических нарушений или величину
метаболической компенсации в организме. Референтные значения:
0±2,5 ммоль/л

Лабораторная оценка дыхательного компонента
транспорта кислорода
РаО2 – парциальное давление кислорода в артериальной крови.
Фракция растворенного кислорода в крови составляет менее 10% общего количества кислорода. Весь растворенный кислород находится в равновесии между кислородом, находящимся в эритроцитах и кислородом ткани, поэтому при характеристике гипоксии основным показателем является РаО2.

При определении РаО2 в крови, измеряется именно та часть кислорода, которая растворена в плазме. Измеряется РаО2 амперметрическим методом при помощи электрода Кларка, который состоит из тонкой платиновой проволоки хлорсеребряного референтного электрода, погруженного в раствор фосфатного буфера и КCl.
Артериальная кровь - 74-108 мм.рт.ст.
Капиллярная кровь - 65-95 мм.рт.ст.
Венозная кровь - 40 мм.рт.ст.
При гипервентиляции РаО2
при гиповентиляции - РаО2

АаDрО2 – альвеоло-артериальная разница парциального
давления кислорода - расчетный показатель
Для расчета АаDрО2 - из полученного по формуле РAО2 вычесть измеренное РаО2:
РAО2 = FiO2 х (РВ - PH2O) - (РAСО2 / ДК)
РВ – атмосферное давление (на уровне моря - 760 мм рт. ст.);
PH2O - давление насыщенного водяного пара (при 37°С - 47 мм
рт. ст.);
ДК - дыхательный коэффициент (отношение выделенного СО2 к
поглощенному О2 = 0,8);
FiO2 для атмосферного воздуха = 21%.

DA-aO2 - альвеолярно-артериальная разница по кислороду (мм. рт. ст.) -
отражает объем шунтового кровотока и диффузионную способность лёгких. Альвеолярно-артериальный градиент по кислороду прямо пропорционален объему шунтового кровотока и обратно пропорционален напряжению кислорода в смешанной венозной крови

У здоровых людей при дыхании атмосферным воздухом АаDрО2 не превышает 15 мм рт. ст.
Этот показатель увеличивается с возрастом и у пожилых может достигать 30 мм рт. ст.

CtO2
– фактическое, действенное содержание кислорода у данного больного. Принципиальное отличие от CaO2 -при расчете данного показателя принимается во внимание только переносящие кислород фракции Hb, насыщение его кислородом и реальное напряжение кислорода в крови, поэтому CtO2 всегда будет ниже чем CaO2; измеряется также в мл. O2 на 100 мл. крови;

PaCO2 (мм рт. cт.)
– парциальное давление (напряжение) углекислого газа артериальной, венозной либо капиллярной крови, определённое без доступа воздуха при стандартной температуре 37 ºС

TCO2 (total CO2), ммоль/л
- общая концентрация углекислого газа, представляющая собой все формы CO2, находящегося в организме – ионизированная и неионизированная фракции (физически растворённый CO2, ионы бикарбоната, карбоната, карбамата, Н2СО3, а также связанный с белками CO2, в основном в виде карбаминовых соединений);

Нормальные значения основных показателей КЩС и ABG
Показатель Значение
pH 7.35-7.45
PaCO2 35-45 мм рт. ст.
PaO2 80-110 мм рт. ст
PAO2 > 100 мм.рт. ст.
TCO2 22,7-28,6 ммоль/л
AB 19-25 ммоль/л
SB 20-27 ммоль/л
BE ± 2,5 ммоль/л
BE-ecf ± 2,9 ммоль/л
BB 40-60 ммоль/л
P50 24-28 мм.рт. ст.
CaO2 18,8-22,3 мг%
CtO2 18,8-22,3 мг%
DA-aO2 5-15 мм рт. ст.
SpO2 95-99%

Острая дыхательная недостаточность –
синдром респираторных расстройств, сопровождающийся артериальной гипоксемией и гиперкапнией.
Диагностические критерии острой дыхательной недостаточности - показатели парциального давления кислорода в крови (рО2) <50 мм рт. ст., а парциального давления углекислого газа (рСО2) >50 мм рт. ст.

Острая дыхательная недостаточность -
компенсаторные механизмы дыхания даже при
максимальном напряжении не могут поддерживать оптимальный для жизнедеятельности газовый состав крови и быстро истощаются
выраженные метаболические нарушения жизненно важных органов и расстройства гемодинамики

В зависимости от парциального напряжения О2 и СО2 в крови выделяют 3 стадии
острых дыхательных расстройств:
ОДН I стадии – рО2 снижается до 70 мм рт. ст.,
рСО2 увеличивается до 35 мм рт. ст.
ОДН II стадии - рО2 снижается до 60 мм рт. ст.,
рСО2 увеличивается до 50 мм рт. ст.
ОДН III стадии - рО2 снижается до 50 мм рт. ст. и ниже,
рСО2 увеличивается до 80-90 мм рт. ст. и выше.

“Золотой стандарт” оценки хронической дыхательной недостаточности - газовый анализ артериальной крови.
Важнейшие показатели: РаО2, РаСО2, рН и
уровень бикарбонатов (НСО3-) артериальной крови.
Обязательный критерий хронической дыхательной недостаточности - гипоксемия.

В зависимости от формы
хронической дыхательной недостаточности
возможно развитие как гиперкапнии (РаСО2 > 45 мм рт.ст),
так и гипокапнии (РаСО2 < 35 мм рт.ст.).
Повышенный уровень НСО3 - более 26 ммоль/л
предшествующая хроническая гиперкапния,
так как метаболическая компенсация респираторного ацидоза
требует определенного времени – не менее 3 сут.

Оценка тяжести дыхательной недостаточности на основании
парциального давления кислорода и сатурации:
Норма: PaO2более 80 мм рт. ст, SaO2 более 96 %
1 степень - PaO2 60-79 мм рт. ст, SaO2 90-96 %
2 степень - PaO2 40-59 мм рт. ст, SaO2 75-89 %
3 степень - PaO2 менее 40 мм рт. ст, SaO2 менее 75 %

Сатурация – это показатель, отражающий процент насыщения гемоглобина кислородом.
Для ее определения чаще всего используют пульсоксиметр, позволяющий проводить мониторинг пульса и сатурации в режиме реального времени.
Существуют лабораторные методы, позволяющие оценить данный показатель при непосредственном исследовании крови, однако их используют реже, поскольку они требуют вмешательства с целью забора крови у человека, в то время как пульсоксиметрия абсолютно безболезненна и может проводиться круглосуточно, а отклонения полученных при ней данных не превышают 1% по сравнению с анализом.

Причины снижения уровня
насыщения гемоглобина кислородом
дыхательная недостаточность
большая кровопотеря, геморрагический шок
сердечная недостаточность,
инфаркт миокарда,
кардиогенный шок.