КОС - относительное постоянство реакции внутренней среды организма

назначение буферных систем - не в коррекции нарушений КОС (не достижима без участия выделительных органов), а в буферировании этих нарушений на этапе транспортировки. Следовательно они зависят от состояния гидродинамики и деятельности выделительных органов
Буферные системы - буферные смеси, системы, поддерживающие определённую концентрацию ионов Н+, то есть определённую кислотность среды
функционирование буферной пары описывается уравнением Гендерсона-Хассельбаха, которое связывает значение рН с константой диссоциации любой кислоты (КА)
рН = рКА + lg [акцептор протонов]/[донор протонов]
Буферная система представляет собой сочетание слабой кислоты и соли, образованной этой кислотой и сильным основанием.

Буферные системы организма
(карбонатная буферная система)
Карбонатная буферная система. Она определяется постоянством соотношения угольной кислоты и её кислой соли, например: Н2СО3 / Na НСО3. Данное соотношение постоянно поддерживается в пропорции 1/20. В том случае, если в организме образуется (или в него поступает) сильная кислота (рассмотрим такую ситуацию с участием HCl), происходит следующая реакция:
Na HCO3 + HCl
NaCl + H2CO3
При этом избыток NaCl легко выделяется почками, а H2CO3 под влиянием фермента карбоангидразы распадается на воду и CO2, избыток которого быстро выводится лёгкими.
При поступлении во внутреннюю среду организма избытка щелочных продуктов (рассмотрим на примере с NaOH) реакция идёт по-другому:
H2CO3 + NaOH
Na HCO3 + H2O
Уменьшение концентрации H2CO3 компенсируется снижением выведения CO2 лёгкими

Н2СО3
Н+
НСО3¯
+
СО32¯
Н+
рН – 6,0
рН – 10,0
Н-буфер
НСО3¯
буфер¯
+
+
СО2
Н2О

Буферные системы организма
(фосфатная буферная система)
Фосфатная буферная система действует за счёт поддержания постоянства соотношения одно- и двуметаллической соли фосфорной кислоты. В случае натриевых солей (дигидрофосфата и гидрофосфата натрия) это соотношение выглядит следующим образом:
Na H2PO4 /Na2HPO4
При взаимодействии этой системы с кислыми продуктами образуется дигидрофосфат натрия и хлористый натрий:
Na H2PO4 + HCl
Na H2PO4 + NaCl,
Избытки продуктов обеих реакций удаляются почками
а при реакции со щелочными продуктами образуется однозамещённый гидрофосфат натрия и вода:
Na H2PO4 + NaOH
Na2 HPO4 + H2O

Буферные системы организма
(белковая буферная система)
Белковая буферная система способна проявлять свои свойства за счёт амфотерности белков, которые в одном случае реагируют со щелочами как кислоты (в результате реакции образуются щелочные альбуминаты), а в другом – с кислотами как щёлочи (с образованием кислых альбуминатов). В целом, во весьма схематичном виде можно эту закономерность проиллюстрировать следующим образом:
БЕЛОК
COOH + NaOH
COONa + H2O
NH2 + HCl
NH4Cl

Буферные системы организма
(гемоглобиновая буферная система)
Гемоглобиновая буферная система в значительной степени обеспечивает буферную ёмкость крови. Это связано с тем, что оксигемоглобин (HbO2) является гораздо более сильной кислотой, чем восстановленный гемоглобин (НHb). В венозных капиллярах в кровь поступает большое количество кислых продуктов распада, она обогащается СО2, что сдвигает её реакцию в кислую сторону. Но одновременно в этих же участках микроциркуляторного русла происходит восстановление Hb, который, становясь при этом более слабой кислотой, отдаёт значительную часть связанных с ним щелочных продуктов. Последние, реагируя с Н2СО3, образуют бикарбонаты

Связь механизмов поддержания КОС ( по М.А.Гриппи)
Схема иллюстрирует транспорт СО2, образование бикарбонатов, хлорный сдвиг и связывание ионов водорода в эритроците (в лёгочных капиллярах при поглощении кислорода и выделении углекислого газа данная реакция протекает в обратном порядке)
эритроцит
ткани
ткани
СО2
СО2
СО2
СО2
Н2О
Н2О
Н2О
Н2О
Н2О + СО2
карбоангидраза
Н2СО3
Н+ +НСО3-
НСО3-
Hb
карбгемоглобин
оксигемоглобин
восстановленный
гемоглобин
Н+
О2
О2
О2
О2
Cl-
Cl-
Na+
К+
+
NaHCO3

Регуляция КОС почками
Реабсорбция бикарбонатов
клубочек
просвет канальца
эпителий
канальца
кровеносный
сосуд
NaHCO3
H2CO3
H2O
CO2
Na+
карбоан-
гидраза
H2CO3
Н+
HCO3-
HCO3-
}
NaHCO3
12
H2O + CO2

Регуляция КОС почками
Образование свободных слабых органических кислот
клубочек
просвет канальца
эпителий
канальца
кровеносный
сосуд
CH3COONa
CH3COOH
Na+
карбоан-
гидраза
H2CO3
Н+
HCO3-
HCO3-
}
NaHCO3
14
H2O + CO2

ВВ - (буферные основания) показатель содержания ионов бикарбоната и анионов белка и Hb (31,8 - 65 ммоль/л)
ВЕ - (base excess) дефицит или избыток оснований (3,26 - 0,98 ммоль/л). Разница между реальной и N концентрацией буферных оснований
SB - (стандартные бикарбонаты) концентрация бикарбонатов в плазме крови (ммоль/л), уравновешенная при Рсо2=5,3 кПа (40мм рт.ст.) и при парциальном напряжении О2 в крови, обеспечивающем полную насыщенность Hb, за ноль принимают 22,9 мэкв/л
Анионное несоответствие = ([Na+ + [K+] — [Cl-] + [HCO3-]), определяется неизмеряемым общим отрицательным зарядом белков плазмы (14-18 ммоль/л)
Анионная разница–показатель, отражающий соотношение главных анионов внеклеточной жидкости: Cl- и HCO3-, а также “остаточных” анионов к главному катиону внеклеточной жидкости - Na+. Он отражает совокупность неопределенных анионов - Б плазмы и в меньшей степени РО4, SO4 и органическими кислотами

40-80 ммоль Н+/сутки
белки
тиоловые группы
ЖК
ГЛ
кислоты
H2SO4
кетоновые тела
молочная кислота
H
+
+
анионы
2H
+
SO42
-
H
+
+
анионы
H
+
+
анионы
+
H
+
только перепроизводство Н+ ведет к ацидозу
СО2
Н2О
+
+
Н2СО3
-
моча (60 ммоль Н+/сутки)
ПИЩА
МЕТАБОЛИЗМ

У детей Н+ образуется в 2-3 раза больше, чем у взрослых выделение Н+ осуществляется в основном в виде NH4
Наибольшее значение в поддержании КОС имеют буферные системы внеклеточной жидкости – содержание бикарбонатов 8 ммоль/кг
у взрослых 5 ммоль/кг
Активность фосфатной буферной системы зависит от поступления НФ с грудным молоком
Несмотря на повышенное образование кислых продуктов и недостаточное выведение их почками из-за низкой СКФ, в канальцы поступает мало бикарбонатов. Кроме того, из-за большой ЧДД в крови низкий уровень СО2, поэтому нет дефицита оснований. Однако склонность к быстрому развитию ацидоза сохраняется

Метаболический
Метаболический
Газовый
Газовый
[HCO3]
[HCO3]
АЦИДОЗ
АЦИДОЗ
АЛКАЛОЗ
АЛКАЛОЗ
[HCO3]
[HCO3]
[H2CO3]
[H2CO3]
Рсо2
Рсо2

КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ КОС
АЦИДОЗ
АЛКАЛОЗ
респираторный
нереспираторный
экзогенный
выделительный
метаболический
«метаболический»
кетоацидоз
лактоацидоз
накопление неорганических и органических кислот
нарушение ресинтеза, окисления, увеличение продукции

Сочетанные нарушения КОС
Метаболический ацидоз + метаболический алкалоз
Диабетический кетоацидоз + рвота
Метаболический ацидоз + дыхательный ацидоз
Лактатацидоз, остановка дыхания
Метаболический ацидоз + дыхательный алкалоз
Отравление этиленгликолем, пневмония
Метаболический алкалоз + дыхательный ацидоз
Дренирование содержимого желудка, передозировка седативных препаратов
Метаболический алкалоз + дыхательный алкалоз
Использование диуретиков, печеночная недостаточность

рО2
рСО2
гипоксемия
гиперкапния
Центральная регуляция
ДЦ
РЕСПИРАТОРНЫЙ
вентиляция
рестрикция
обструкция
легочное кровообращение
АЦИДОЗ

ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫЙ
проксимальный канальцевый ацидоз
дистальный канальцевый ацидоз
ПОТЕРЯ НСО3¯ ПОЧКАМИ
гиперкалийемический канальцевый ацидоз
НСО3¯
НСО3¯
НСО3¯ «новый»
Н+
Н+
NН3
НСО3¯ «новый»
ПОТЕРЯ НСО3¯ ЖКТ
НСО3¯

Рosm
Na+
Б
Н+
гипоосмолярная жидкость
([Na+ + [K+] — [Cl-] + [HCO3-])
анионной разницы
гиперосмолярная гипогидратация
гиперхлоремический
НСО3¯
Сl¯
К+
диссоциация солей

Компенсаторные реакции при основных формах нарушения КОС
Метаболический ацидоз
[НСО3]
[НСО3]
Рсо2
Рсо2
Рсо2
Рсо2
[НСО3]
[НСО3]
Респираторный ацидоз
«Метаболический» алкалоз
Респираторный алкалоз

ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ БУФЕР (гидрокарбонатный, белковый)
ВВ
ВЕ
(▬)
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ БУФЕР
НСО3¯
18%
ЭРИТРОЦИТЫ
НСО3¯ + НРО4 2¯
40%
КОСТНАЯ ТКАНЬ (гидрофосфаты)
ЭКСКРЕЦИЯ Н+ и Cl¯, К+ ПОЧКАМИ
АКТИВАЦИЯ ДЫХАНИЯ Н+ (ограничена гипокапнией)
Hb
АММОНИОГЕНЕЗ

ПОСЛЕДСТВИЯ
катехоламины
УГНЕТЕНИЕ α-адренорецепторов
парасимпатические влияния
К+
Сl¯
Н+
гиперкалийемия
интоксикация
гипервентиляция
САД
Рosm
ОТЕКИ
МОК
+
легочная гипертензия
ЦИРКУЛЯТОРНАЯ КОМА
гипоксия, гиперкапния
АКТИВАЦИЯ α-адренорецепторов
ДЦ
Энцефалопатия, кома

ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫЙ
ЗАДЕРЖКА ЩЕЛОЧЕЙ
НСО3¯
АЛКАЛОЗ
УВЕЛИЧЕНИЕ ЭНДОГЕННОГО ОБРАЗОВАНИЯ НСО3¯
УМЕНЬШЕНИЕ ЭКСКРЕЦИИ НСО3¯ ПОЧКАМИ
НСО3¯ «новый»
НСО3¯

ИЗБЫТОК МИНЕРАЛОКОРТИКОИДОВ
Н+
К+
НСО3¯ плазмы

ПОТЕРЯ КИСЛОТ
НСl
Н+
К+
Na+

ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ БУФЕР (диссоциация Н+ от Б)
ВВ
ВЕ
(+)
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ БУФЕР
НСО3¯
32%
1%
ЭКСКРЕЦИЯ НСО3¯ ПОЧКАМИ
УГНЕТЕНИЕ ДЫХАНИЯ (ограничена гипоксемией)
Сl¯
Н+
Na+