Myshechnoe_Sokraschenie

СПОСОБЫ КОДИРОВАНИЯ ИНФОРМАЦИИ
Химический сигнал
Все клетки
Электрический сигнал
н/м клетки
С затуханием Без затухания ЛП ПД (РП,ВПСП,ПКП)

СИНАПС
Синапс (от греч. sinapsis — соединение, связь) — специализированный контакт между нервными клетками или нервными клетками и другими возбудимыми образованиями, обеспечивающий передачу возбуждения с сохранением его информационной значимости.
Изучение синапса началось в конце прошлого века, после того как испанский морфолог С. Рамон-и-Кахаль установил, что структурно-функциональной единицей нервной системы являются нервные клетки.
Понятие «синапс» ввел в 1897 г. английский физиолог Ч.Шеррингтон, обозначив так соединение аксона одной нервной клетки с телом другой.

КЛАССИФИКАЦИЯ СИНАПСОВ
по локализации: центральные (головной и спинной мозг) и периферические (нервно - мышечный).
по морфологическому принципу : аксо-аксональные, аксо-дендритические, аксо- соматические, дендро-соматические и др.
по механизму передачи сигнала: электрические, химические, смешанные;
по конечному физиологическому эффекту: тормозные, возбуждающие;
по природе медиатора: холинергические, адренергические, ГАМК- ергические и т.д.

УЛЬТРАСТРУКТУРА СИНАПСА
Пресинаптическое окончание образуется расширениями по ходу разветвления аксона. Главным фрагментом являются синаптические пузырьки. Пузырьки образуются в комплексе Гольджи, с помощью быстрого аксонного транспорта доставляются в пресинаптическое окончание и там заполняются медиатором и АТФ. В окончании содержится несколько тысяч пузырьков, в каждом из которых имеются 1-10 тыс. молекул химического вещества. Важными структурами являются митохондрии, осуществляющие энергетическое обеспечение процесса синаптической передачи, цистерны гладкой ЭС, содержащие депонированный, микротрубочки и микрофиламенты, участвующие при внутриклеточном передвижении везикул.
Синаптическая щель – содержит межклеточную жидкость и мукополисахаридное плотное вещество в виде полосок, мостиков, которое обеспечивает связь между пресинаптической и постсинаптической мембранами и может содержать ферменты (ацетилхолинэстеразу).
Постсинаптическая мембрана – утолщенная часть клеточной мембраны иннервируемой клетки, содержащая белковые рецепторы, имеющие ионные каналы и способные связать молекулы медиатора.

КЛАССИФИКАЦИЯ РЕЦЕПТОРОВ ПОСТСИНАПТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНЫ
Ионотропные рецепторы – это рецепторы, сопряженные с ионными каналами. При этом виде управления рецептор и ионный канал представляют собой единую молекулу.
Метаботропные рецепторы - это рецепторы, сопряженные с внутриклеточными ферментативными системами. В этом случае рецептор не связан с каналом напрямую, поэтому моменты присоединения медиатора и открытия канала разделены несколькими промежуточными этапами.

СВОЙСТВА СИНАПСОВ
Одностороннее проведение возбуждения;
Синаптическая задержка;
Низкая лабильность – синапсы могут проводить импульсы низкой частоты ~100 Гц;
Синаптическое облегчение (если интервал следования сигналов через синапс до некоторых пор уменьшать, то на каждый последующий ПД ответ постсинаптической мембраны будет возрастать до некоторого предела);
депрессия;
десенситизация (если через синапс проходит много импульсов, то постсинаптическая мембрана может уменьшить ответ на выделение очередной порции медиатора);
Высокая утомляемость - временное падение функциональных возможностей;
Явление отрицательной обратной связи ;
Пластичность синапса.

ЭТАПЫ И МЕХАНИЗМЫ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИ
Передача возбуждения в химическом синапсе — сложный физиологический процесс, протекающий в несколько стадий. Он включает:
Синтез медиатора;
Секреция медиатора;
Взаимодействие медиатора с рецепторами постсинаптической мембраны;
Инактивирование медиатора.

СИНТЕЗ МЕДИАТОРА
Медиаторы («посредники») - это химические вещества, которые в зависимости от их природы делятся на несколько групп: моноамины (АХ, НА, дофамин), аминокислоты (ГАМК, глутаминовая, глицин), нейропептиды (эндорфины, нейротензин, вещество Р, ангиотензин).
Они обладают свойством амбивалентности, то есть один и тот же медиатор (АХ) может активировать как натриевые (в скелетных мышцах), так и калиевые (в сердце) каналы. В первом случае синапсы, выделяющие АХ, действуют как возбуждающие, во втором - как тормозные. Тормозные медиаторы - ГАМК, глицин.
Медиатор находится в пузырьках пресинаптического утолщения, куда он может поступать либо из центральной области нейрона (аппарат Гольджи) с помощью аксонального транспорта, либо за счет обратного захвата медиатора из синаптической щели. Он может синтезироваться также в синаптических терминалях из продуктов его расщепления.

СЕКРЕЦИЯ МЕДИАТОРА
Когда по аксону к его окончанию приходит ПД, то пресинаптическая мембрана деполяризуется. Это вызывает открытие кальциевых каналов, ионы кальция начинают поступать из внеклеточной жидкости внутрь нервного окончания. Кальций активирует перемещение синаптических пузырьков к пресинаптической мембране, где они разрываются и медиатор выходит в синаптическую щель. Высвобождение медиатора из синаптических пузырьков имеет квантовый характер.
В состоянии покоя оно незначительно, так как в отсутствие деполяризации пресинаптического окончания происходит только случайное столкновение синаптических пузырьков с пресинаптической мембраной. В результате экзоцитоза в синаптическую щель попадает лишь небольшое количество медиатора, причем спонтанно и беспорядочно. В ответ на кванты медиатора на постсинаптической мембране возникают миниатюрные постсинаптические потенциалы .

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ МЕДИАТОРА С РЕЦЕПТОРАМИ ПОСТСИНАПТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНЫ. ВОЗБУЖДАЮЩИЕ СИНАПСЫ
При увеличении проницаемости натриевых каналов усиливается поступление этих ионов в клетку с последующей деполяризацией химически возбудимых участков мембраны и возникновением возбуждающих постсинаптических потенциалов (ВПСП), величина которых пропорциональна количеству выделившегося медиатора. Из множества ВПСП вследствие их суммации возникает распространяющееся возбуждение в соседнем электровозбудимом участке мембраны (потенциал действия). Такие синапсы называют возбуждающими.

ТОРМОЗНЫЕ СИНАПСЫ
Если повышается проницаемость калиевых каналов и каналов для хлора, наблюдается избыточный выход калия из клетки с одновременной диффузией в нее хлора, что приводит к гиперполяризации мембраны, снижению ее возбудимости и развитию тормозных постсинаптических потенциалов. (ТПСП). Передача нервных импульсов затрудняется или совсем прекращается. Такие синапсы называют тормозными.

ИНАКТИВИРОВАНИЕ МЕДИАТОРА
Инактивирование - направлено на восстановление постсинаптической мембраны и исходного уровня МП. Оно осуществляется путем:
а) Ферментативного гидролиза с помощью ингибиторов. Например, для АХ - ингибитор холинэстраза, для НА - моноаминоксидаза, катехолоксиметилтрансфераза. Продукты ферментативного гидролиза поступают в кровь или жидкость и циркулируют в них как предшественники.
б) Обратный захват пресинаптическими окончаниями молекул медиатора из синаптической щели и обратный аксонный транспорт ова - это другой путь удаления медиатора из синаптической щели. НА и адреналин разрушаются ингибиторами в незначительной степени и сндепонируются синаптическими пузырьками в цитоплазме пресинаптических окончаний. Путем обратного аксонного транспорта от окончаний аксона к перикариону движутся крупные пузырьки с «обломками» медиаторов и веществ, подлежащих перевариванию в лизосомах.
Во время инактивирования (полной потери активности) медиатора возбуждение прекращается и возникает снова при наступлении следующей, достаточной для развития ВПСП, порции.

ЭФАПС

УЛЬТРАСТРУКТУРА СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ

МИКРОСТРУКТУРА АКТИНОВОГО ФИЛАМЕНТА

МИКРОСТРУКТУРА МИОЗИНОВОГО ФИЛАМЕНТА

ФУНКЦИИ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ
Передвижение тела в пространстве;
Перемещение частей тела друг относительно друга;
Поддержание позы;
Передвижение крови и лимфы;
Выработка тепла;
Участие в акте вдоха и выдоха;
Двигательная активность;
Депонирование воды и солей;
Защита внутренних органов

ФУНКЦИИ ГЛАДКИХ МЫШЦ
обеспечивают функцию полых органов, стенки которых они образуют;
- благодаря им осуществляется изгнание содержимого из мочевого пузыря, кишки, желудка, матки, желчного пузыря;
- обеспечивают сфинктерную функцию – создают условия для хранения содержимого полого органа в этом органе (плод в матке);
- играют роль в системе кровообращения и лимфообращения, изменяя просвет сосудов, адаптируют регионарный кровоток к местным потребностям в кислороде, питательных веществах.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА МЫШЦ
Входят в состав опорно-двигательного аппарата;
Имеют быструю кратковременную деполяризацию и короткий период абсолютной рефрактерности;
Не обладают способностью к дифференцировке и делению;
Иннервируются соматической нервной системой;
Сокращаются под влиянием импульсов, передаваемых по двигательным нервам от мотонейронов спинного мозга;
Способны к быстрым фазическим сокращениям;
Не имеют пластического тонуса;
Осуществляют произвольные мышечные движения, сопровождаемые значительными энергетическими затратами;
Обладают слабо выраженной чувствительностью к химическим веществам;
В незначительной степени управляемы лекарственными средствами
Формируют оболочки внутренних органов и сосудов;
Имеют медленную деполяризацию и длительный период абсолютной рефрактерности;
Обладают способностью к дифференцировке, делению, регенерации при повреждении;
Иннервируются ВНС , а также имеют автономный базовый аппарат иннервации;
Сокращаются под влиянием импульсов, передаваемых по вегетативным нервам;
Способны к длительным тоническим сокращениям;
Имеют пластический тонус;
Осуществляют непроизвольные мышечные сокращения, сопровождаемые незначительными энергетическими потерями;
Обладают высокой чувствительностью к химическим, фармакологическим, эндогенным и экзогенным биологически активным веществам;
В значительной степени управляемы лекарственными веществами.

ТЕОРИЯ СКОЛЬЖЕНИЯ НИТЕЙ
В основе сокращения мышц (саркомеров) лежит взаимное перемещение двух систем нитей, образованных актином и миозином. Сами актиновые и миозиновые нити своей длины не изменяют. АТФ гидролизуется в активном центре, расположенном в головках миозина. Гидролиз сопровождается изменением ориентации головок миозина и перемещением нитей актина к середине саркомера. Функция сокращения обеспечивается специальными Са – связывающими белками (тропонин и тропомиозин).

РАССЛАБЛЕНИЕ
Кальций уходит от актиновых нитей
Кальций закачивается в саркоплазматический ретикулум
Возникает тропонин – тропомиозиновый блок
Актино – миозиновые связи разрываются
Головка миозина возвращается в исходное состояние

СОКРАЩЕНИЕ - РАССЛАБЛЕНИЕ ГЛАДКИХ МЫШЦ
Под действием ПД в цитоплазму из внеклеточной жидкости входит кальций;
Кальций через посредство кальмодулина и киназы легких цепей вызывает фосфорилирование миозина;
Миозин взаимодействует с актином, происходит их скольжение и мышца сокращается;
Кальций закачивается обратно;
Миозин постепенно дефосфорилируется фосфатазой легких цепей миозина;
Актино – миозиновые связи разрываются и мышца расслабляется.

ОПТИМУМ И ПЕССИМУМ ЧАСТОТЫ
Амплитуда тетанического сокращения зависит от частоты импульсов, раздражающих мышцу. Оптимумом частоты называют такую частоту раздражающих импульсов, при которой каждый последующий импульс совпадает с фазой повышенной возбудимости и соответственно вызывает тетанус наибольшей амплитуды. Пессимумом частоты называют более высокую частоту раздражения, при которой каждый последующий импульс тока попадает в фазу рефрактерности, в результате чего амплитуда тетануса значительно уменьшается.

РЕГУЛЯЦИЯ СОКРАЩЕНИЯ СКЕЛЕТНОЙ МЫШЦЫ
Нервная – мышечное сокращение запускается только поступлением по аксону мотонейрона.
Существуют способы регуляции силы сокращений мышцы:
- пространственная суммация– увеличение количества сокращающихся волокон при увеличении силы раздражителя.
- временная суммация (тетанус) – увеличивается или уменьшается частота импульсов, поступающих по аксонам мотонейронов.