Содержание
- 2. “Cellular pathology is not an end if one cannot see any alteration in the cell. Chemistry
- 3. Патология клетки 1) это патология специализированных ультраструктур - она представлена не только достаточно стереотипными изменениями той
- 4. Основные особенности ультраструктурных изменений: стереотипизм мозаицизм комплексность стадийность
- 5. Важнейшие механизмы повреждения клеток: Гипоксия - свободные радикалы кислорода - перекисное окисление липидов Нарушение гомеостаза кальция
- 6. . Специфические изменения обусловливаются: внутриклеточной репликацией вируса (с появлением в ядре или цитоплазме включений, представляющих собой
- 7. Структура и размеры ядер (интерфазное , интермитозное ядро) зависят от плоидности ядра, в частности – от
- 8. Анеуплоидия – изменение кариотипа, при котором число хромосом в клетках не кратно гаплоидному набору (n). –
- 9. Трисомия 18 хромосомы. Видимы 3 флюоресцентных сигнала для хромосомы 18 (фиолетовый). Высокий риск выкидыша или возникновения
- 10. Гиперплоидные (тетраплоидные, псевдоплоидные, «приблизительно» диплоидные или триплоидные ядра) часто обнаруживаются в злокачественных опухолях. Гиперхроматоз ядер и
- 11. Размеры ядер и ядерных структур независимо от плоидии определяются в значительной мере функциональным состоянием клетки. Процессы,
- 12. Функциональное состояние ядра находит отражение в характере и распределении его хроматина. В наружных отделах диплоидных ядер
- 13. а - гетерохроматин ядра опухолей клетки. х25 000; б - эухроматизация хроматина ядра эндотелиоцита; Многочисленные инвагинаты
- 14. Маргинация хроматина (расположение его под ядерной оболочкой) – признак активности ядра и проявление его повреждения. Конденсация
- 15. Изменения формы ядра: деформация ядер цитоплазматическими включениями при дистрофических процессах, полиморфизм ядер при воспалении (гранулёматоз) и
- 16. Активация ядра при выраженной секреторной активности клетки: крупные ядрышки с перинуклеолярным хроматином
- 17. Изменения числа ядер в клетке: многоядерность (возможна при слиянии клеток)
- 18. Образование многоядерных клеток и при нарушениях митоза: - наблюдается после облучения или введения цитостатиков, а также
- 19. Безъядерность Норма: безъядерные клеточные структуры, которые являются жизнеспособными (эритроциты, тромбоциты). Патология: кариопикноз, кариорексис и кариолизис.
- 20. Структура и размеры ядрышек Функция: процессы транскрипции и трансформации р-РНК. Увеличение размеров и количества ядрышек свидетельствует
- 21. Гипергранулированные ядрышки с преобладанием гранул над фибриллярной субстанцией: повышенный синтезе р-РНК, трансмиссия (транспортировка гранул). Разрыхление (диссоциация)
- 22. Ядерные включения Цитоплазматические – отграниченные оболочкой части цитоплазмы в ядре. Они могут содержать все составные части
- 23. Включения гликогена в ядре гепатоцита, х22 500
- 25. (пациент с прогрессирующей лейкоэнцефалопатией) Вирусные включения при герпесвирусной инфекции с баллонирующей дистрофией кератиноцитов Конденсация хроматина в
- 26. Патология митоза Повреждение хромосом: 1) задержка клеток в профазе; 2) нарушение спирализации и деспирализации хромосом; 3)
- 27. Плазматическая мембрана Усиленное везикулообразование и клазматоз. х25500
- 28. Изменения гранулярной эндоплазматической сети и рибосом гиперплазия, атрофия, упрощение структуры, дезагрегация (диссоциация) рибосом и полисом, образованием
- 29. Гиперплазия гранулярной эндоплазматической сети и рибосом - светооптически: повышенная базофилия цитоплазмы (объемная плотность рибосом, являющаяся показателем
- 30. Атрофия гранулярной эндоплазматической сети: светооптически представлена снижением или исчезновением базофилии цитоплазмы, а электронно-микроскопически — уменьшением размеров
- 31. Изменения агранулярной эндоплазматической сети 1) Гиперплазия мембран эндоплазматической сети с расширением ее канальцев и систем: -
- 32. При нарушении внутриклеточного транспорта метаболизируемых продуктов и ферментопатии в расширенных цистернах эндоплазматической сети накапливаются белки и
- 33. 2) Атрофия, а в дальнейшем и редукция гладкой эндоплазматической сети возникают при остром или хроническом воздействии
- 34. Пластинчатый комплекс (комплекс Гольджи), секреторные гранулы и вакуоли Гипертрофия пластинчатого комплекса - увеличение количества секреторных гранул
- 35. В тех случаях, когда синтез веществ опережает их секрецию и выведение, эти вещества избирательно накапливаются в
- 36. Атрофия пластинчатого комплекса свидетельствует о снижении его функциональной активности. Одной из причин такого снижения может быть
- 37. Дестабилизация мембран лизосом - воздействие лабилизаторов мембран лизосом (провоспалительные гормоны, витамины A, D, К и др.,
- 38. I. Наследственные лизосомные энзимопатии (болезни накопления, или тезаурисмозы).: гликогенозы (болезнь Помпе), ганглиозидозы (болезнь Тея-Сакса, Сандхофа, ювенильный
- 39. Гепатоциты при болезни Помпе
- 40. Меланиноподобный пигмент в лизосомах гепатоцитов при синдроме Дабина-Джонсона
- 41. Гигантские светлые лизосомы звездчатого ретикулоэндотелиоцита при врожденной недостаточности α-1-антитрипсина. х21 000
- 42. Липопигменты
- 43. Изменения числа и структуры микротелец, их нуклеоидов и матрикса Увеличение числа пероксисом и повышение каталазной активности
- 44. Пероксисомные болезни Акаталаземия (гангренозные изъязвления полости рта); цереброгепаторенальный синдром Целлвегера (результатом недостаточности пероксисом при этом синдроме
- 45. Цитоскелет и патология клетки Микрофиламенты: циркуляция желчи в печени регулируется микрофиламентозной системой, поэтому при нарушении функции
- 46. Увеличение количества микрофиламентов в эпителиальной клетке желчного протока при холестазе. х20 000 Аккумуляция промежуточных филаментов в
- 47. 3) Микротрубочки При воздействии на микротрубочки рядом веществ, активирующих их функции (винбластин, изофлуран и др.), размеры
- 48. Образование «крупных» микропор и «бреши» в цитоплазматической мембране ведут к изоосмотическому набуханию клетки, перерастяжению, а в
- 49. «мускатная печень» - фиброз Миелиноподобные структуры под плазматической мембраной мышечного волокна при ишемии. х22 500
- 50. При резком повреждении плазмолеммы возникают клеточные дистрофии декомпозиционного генеза (жировая дистрофия миокарда при дифтерии, гидропическая дистрофия
- 51. Расхождение десмосомальных контактов между гепатоцитами (показано стрелками) вблизи желчного канальца при первичном билиарном циррозе. х23 500
- 52. Митохондрии Конденсация Набухание Появление митохондриальных включений.
- 53. Митохондриальные включения представлены: - хлопьевидным электронноплотным материалом (липидные вещества), - очагами обызвествления (гидрооксиапатитоподобные кристаллы), - миелиновыми
- 54. Митохондриальный транспорт кальция и повреждение клетки При некоторых болезнях (ишемическая болезнь сердца), синдромах (хроническая почечная недостаточность)
- 55. Петрификация митохондрии и отложения кальция в субмембранном пространстве
- 56. Известковые метастазы в миокарде: отложения солей кальция (стрелки) на кристах митохондрий
- 57. Число митохондрий крайне вариабельно. Увеличение числа митохондрий ( гиперплазия) характерно для клеток с активацией специализированной функции,
- 59. Размеры митохондрий колеблются в широких пределах — от гигантских до резко редуцированных форм: гигантские митохондрии встречаются
- 60. Фагоцитоз дестабилизация мембран лизосом с образованием фаголизосом и цитолизосом. Этот механизм лежит в основе клеточной аутофагии.
- 61. Макроаутофагия включает образование двойной мембранной структуры в пределах цитоплазмы которая охватывает и изолирует органеллы или цитоплазму
- 62. Фаголизосомы в гепатоцитах. х18 500
- 63. Удаление митохондрий, содержащих поврежденные компоненты, осуществляется через аутофагию (митофагию). Митофагия призвана обеспечить баланс в биогенезе, обеспечивая
- 64. Митофагия с участием ГрЭПС в околоядерной зоне – сайте митохондриального генеза. Электронная микрофотография. Ув. х 10000.
- 65. Апоптоз - запрограммированная гибель клеток; механизм, предусмотренный для развития и обновления тканей в физиологических условиях
- 66. Схема микроскопических изменений при некрозе и апоптозе
- 67. Упрощенная схема механизма апоптоза
- 68. Cell cycle arrest, cell growth inhibition, metabolic stress inhibition Apoptosis
- 69. Апоптоз при световой микроскопии: гиперхроматоз ядра; маргинация хроматина, а затем рексис ядра; возможно некоторое сморщивание клетки
- 70. Апоптоз Нормальный эпителий Сморщивание клетки Апоптотические тельца Фагоцитоз соседними клетками
- 71. Иногда клетка сморщивается и превращается в одно крупное апоптотическое тельце (тельца Каунсильмена при вирусном гепатите)
- 72. Живые клетки (синий цвет), апоптоз (зелёный цвет), некроз (красный цвет) ARTS протеин (красный), активирующий каспазу-3 (зелёный);
- 73. Экспрессия каспазы-3 в клетках ворсинчатого хориона плаценты человека
- 74. TUNEL (Terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP -2´-Deoxyuridine, 5´-Triphosphate Nick end Labeling) Мозжечок – положительная реакция в клетках
- 75. Ультраструктурные изменения при апоптозе. Пикноз, конденсация хроматина, кариорексис, «пузырчатость» цитолеммы
- 76. Характерные ультраструктурные изменения при при ороговении кератиноцитов с образованием кератогиалиновых гранул и пластинчатых телец, содержащих липиды
- 77. Ультраструктурные проявления смешанных форм клеточной гибели. Постапоптический некроз клетки. Некроз в сочетании с аутофагией
- 78. Программа апоптоза может быть запущена в процессе иммунного ответа и в условиях патологии некоторыми повреждающими факторами
- 79. Некроз и апоптоз лимфоцитов фолликулов селезенки: в светлом (герминативном) центре лимфоидного фолликула - апоптозные тельца и
- 80. Различные примеры микроскопических изменений при некрозе
- 81. Различные варианты некроза ( инфаркт почки, туберкулезная гранулёма, стеатонекрозы поджелудочной железы)
- 82. Типичные ультраструктурные изменения при некрозе. Увеличение объема клетки, умеренная конденсация хроматина, набухание органелл с разрывом цитолеммы
- 83. Кариорексис
- 85. Скачать презентацию