Переваривание и всасывание белков. Продукты белкового обмена

Соляная кислота создает в полости желудка оптимальную для действия пепсина сильнокислую среду (рН 1-2). Соляная кислота также вызывает денатурацию пищевых белков, что способствует лучшему их расщеплению пепсином. Кроме этого соляная кислота обладает бактерицидным действие и обезвреживает микробы, поступающие с пищей в желудок.
Дальнейшее переваривание белков протекает в тонкой кишке.
Превращение проферментов в активную форму происходит в тонкой кишке. Вначале под действием фермента энтерокиназы, встроенного в мембрану клеток тонкой кишки, трипсиноген становится трипсином.
Завершается переваривание белков в тонкой кишке под действием ферментов кишечного сока. Эти ферменты встроены в стенку микроворсинок и не выделяются в полость кишки. Поэтому расщепление ранее образовавшихся олигопептидов происходит на поверхности микроворсинок и называется пристеночным или мембранным пищеварением. Аминокислоты, возникающие на поверхности микроворсинок сразу же всасываются, и по системе воротной вены поступают в печень и далее в большой круг кровообращения.

7) Белковые фракции. Лабораторная диагностика. Значение.
Одним из основных компонентов крови является белок, который состоит из фракций (альбумина и нескольких видов глобулинов), образующих определенную формулу количественного и структурного соотношения. При воспалительных процессах, а также при онкологических патологиях формула белковых фракций нарушается, что позволяет оценить физиологическое состояние организма и диагностировать ряд серьезных заболеваний.
Глобулины: Альфа 1 (антитрипсин, липопротеины, транспортные белки), Альфа 2 (гаптоглобин, микроглобулин, церулоплазмин), Бета (трансферрин, гемопексин), Гамма (иммуноглобулины).
Повышение Альфа 1 и Альфа 2 глобулиновых фракций связано с острыми и подострыми воспалительными процессами и некоторыми злокачественными опухолями, травмами.
Повышение Бета – гиперпротеинемия.
Повышение Гамма – хронические воспалительные процессы.

8) Белки острой фазы. Значение.
Это группа белков плазмы, содержание которых увеличивается в ответ на повреждение ткани, воспаление, опухолевый процесс. Эти белки синтезируются в печени и являются гликопротеинами. К белкам острой фазы относятся: гаптоглобин, церулоплазмин, трансферрин, С-реактивный белок, интерферон, фибриноген)
Повышение гаптоглобина – злокачественные новообразования.
Повышение церулоплазмина – хроническое воспаление, некроза ткани, острая инфекция, заболевания печени, гематологические патологии (лейкемия е примеру).
Снижение трансферрина – ЖДА.
С-реактивный белок – инфекционный процесс.

9) Образование и виды гемоглобина.
Гемоглобин – железосодержащий белок.
Виды: Оксигемоглобин (связанный с молекулами кислорода), Карбоксигемоглобин (связанный с молекулами углекислого газа, Гликированный гемоглобин (соединение белка и глюкозы), Фетальный гемоглобин (гемоглобин крови плода и новорожденного ребёнка), Метгемоглобин (связанный с химическими агентами, при отравлении организма), Сульфгемоглобин (при приёме препаратов).
Гемоглобин синтезируется в клетках костного мозга.

10) Классификация и свойства ферментов. Значение.
Ферменты – белковые молекулы, ускоряющие химические реакции в организме.
Классификация:
Оксидоредуктазы – катализируют окисление или восстановление.
Трансферазы – катализируют перенос химических групп с одной молекулы субстрата на другую.
Гидролазы – катализируют гидролиз химических связей.
Лиазы – катализируют разрыв химических связей .
Изомеры – катализируют структурные или геометрические изменения в молекуле субстрата.
Лигазы – катализируют образование химических связей между субстратами.
Свойства:
Влияние на скорость реакции.
Специфичность действия – ускорение одно определённой реакции.
Диагностическое значение некоторых ферментов:
Липаза – принимает участие в расщеплении жиров.
Креатинкиназа – принимает участие в энергетическом обмене клеток мышечной и нервной ткани.

11) Энзимопатии. Виды. Характеристика.
Энзимопатия – заболевание, в основе которого лежат генетические и другие изменения активности ферментов.
Классификация:
Наследственная.
Алиментарная – несбалансированное питание, недоброкачественные продукты.
Токсическая – ингибирование ферментов, то есть их замедление лекарствами или токсинами.
Первичная – наследственная или временная.
Вторичная – приобретённая, алиментарная и токсическая.

12) Железы внутренней секреции. Гормоны.
Железы внутренней секреции – железы, основной функцией которых является образование в кровь гормонов.
Гормоны оказывают регулирующее воздействие на функции организма или отдельных органов.
К железам внутренней секреции относится Гипофиз, Эпифиз, Щитовидная железа, Надпочечники, Поджелудочная железа.
Гормоны гипофиза: Соматотропный гормон (рост), Тиреотропный гормон (секреторная деятельность щитовидной железы), Адренокортикотропный гормон (работа коры надпочечников), Гонадотропный гормон (репродуктивная функция).
Гормоны эпифиза: Серотонин, Мелатонин
Гормоны щитовидной железы: Тироксин (усиливает процессы окисления жиров), Тирокальцитонин (регулирует обмен кальция в организме).
Гормоны надпочечников: Адреналин (учащение сердечных и мышечных сокращений), Кортизол, Эстроген, Эндроген и др.)
Гормоны поджелудочной железы: Инсулин (снижает концентрацию сахара в крови), Глюкагон.

13) Углеводы. Классификация. Функции. Обмен в организме
Углеводы - органические вещества, содержащие карбонильную группу и несколько гидроксильных групп.
Классификация:
Дисахариды – сложные углеводы, молекулы которых при гидролизе распадаются две молекулы моносахаридов. Содержатся в продуктах природного происхождения.
Олигосахариды – углеводы, содержащие в молекуле 2-10 моносахаридных остатков.
Полисахариды – полимеры, состоящие из моносахаридных остатков, связанных гликозидными связями.
Функции:
Структурная (К примеру, целлюлоза является основным структурным компонентом клеточных стенок растений).
Защитная (Только у растений).
Пластическая (Углеводы входят в состав сложных молекул).
Энергетическая (При окислении выделяется энергия).
Запасающая (Выступают в качестве запасных питательных веществ).
Осмотическая (Участвуют в регуляции осмотического давления в организме).
Рецепторная (Олигосахариды входят в состав воспринимающей части многих клеточных рецепторов).

Обмен углеводов в организме человека и высших животных складывается из нескольких процессов: Гидролиз (расщепление) в желудочно-кишечном тракте полисахаридов и дисахаридов пищи до моносахаридов, с последующим всасыванием из просвета кишки в кровеносное русло.
Синтез и распад гликогена в тканях, в основном в печени.
Аэробный и анаэробный гликолиз — пути расщепления глюкозы в организме.
↓ Переваривание углеводов в ротовой полости и желудке ↓
Когда пища пережевывается, она смешивается со слюной, которая содержит пищеварительный фермент амилазу, секретирующийся в основном околоушными железами. Этот фермент гидролизует крахмал на мальтозу. Однако в ротовой полости пища находится короткое время, и, вероятно, до акта глотания гидролизуется не более 5% крахмала.
Тем не менее, переваривание крахмала иногда продолжается в теле и дне желудка еще в течение 1 ч до тех пор, пока пища не начнет перемешиваться с желудочным секретом. В среднем до 30-40% крахмала гидролизуется в мальтозу прежде, чем пища и сопутствующая ей слюна полностью перемешаются с желудочными секретами.

↓ Переваривание углеводов в тонком кишечнике ↓
Секрет поджелудочной железы, как и слюна, содержит большое количество амилазы, т.е. он почти полностью схож в своих функциях с амилазой слюны, но в несколько раз эффективнее. Таким образом, не более чем через 15-30 мин после того, как химус из желудка попадет в двенадцатиперстную кишку и смешается с соком поджелудочной железы, фактически все углеводы оказываются переваренными.
В результате прежде чем углеводы выйдут за пределы двенадцатиперстной кишки или верхнего отдела тощей кишки, они почти полностью превращаются в мальтозу.
Лактоза расщепляется на молекулу галактозы и молекулу глюкозы. Сахароза расщепляется на молекулу фруктозы и молекулу глюкозы. Мальтоза и другие небольшие глюкозные полимеры расщепляются на многочисленные молекулы глюкозы. Таким образом, конечными продуктами переваривания углеводов являются моносахариды. Все они растворяются в воде и мгновенно всасываются в портальный кровоток.

14) Нарушения углеводного обмена. Диагностика сахарного диабета.
Гипогликемия – состояние организма, которое характеризуется падением глюкозного уровня в крови до таких показателей, при которых, прежде всего, клетки мозга и весь организм испытывают энергетическое голодание, вследствие недостаточного количества глюкозы. Это нарушает их функции, которые и проявляются различной клинической симптоматикой.
Гипергликемия – повышение уровня сахара в крови выше нормы.
Инсулиновая недостаточность – нарушение секреции гормона, ключевой фактор развития сахарного диабета.
Глюкозурия – наличие глюкозы в моче.
↓ Лабораторная диагностика сахарного диабета ↓
Определение уровня гликированного гемоглобина. Образование этого соединения находится в прямой зависимости от концентрации глюкозы в крови.
Определение глюкозы и ацетона в моче.

15) Липиды. Классификация. Функции. Обмен в организме.
Липиды – обширная группа природных органических соединений, включающая жиры и жироподобные вещества.
Классификация:
Простые (Жиры, Воски и Стероиды).
Сложные (Фосфолипиды и Гликолипиды).
Функции:
Структурная – образуют сложные комплексы с белками и углеводами, из которых построены мембраны клетки и клеточных структур.
Запасная – запасные липиды (в основном жиры) являются энергетическим резервом организма и участвуют в обменных процессах.
Защитная – подкожные жировые ткани предо­храняют животных от охлаждения, а внутренние органы — от механических повреждений.
Липиды являются важным компонентом пищи, во многом определяя ее пищевую ценность и вкусовое достоинство.

Липидный обмен:
Расщепление, переваривание и всасывание липидов в пищеварительном тракте, поступающих вместе с пищей.
Транспорт жиров из кишечника с помощью хиломикронов.
Липогенез.
Катаболизм липидов.
Катаболизм жирных кислот.
Лабораторные показатели:
Повышение холестерина в крови ↓
Злоупотребление алкоголем и курением, токсически влияющими на печень, где синтезируется холестерин.
Почечная недостаточность.
Избыточная масса тела.
Гепатит и цирроз печени.

16) Нарушения липидного обмена. Диагностика.
Ожирение – избыточное (патологическое) накопление жира в организме в виде триглицеридов.
Кахексия – патологическое снижение массы жировой ткани ниже нормы. Одновременно значительно снижается масса мышечной и соединительной ткани.
Липодистрофия – состояние, характеризующееся генерализованной или локальной утратой жировой ткани.
Липидоз – типовая форма нарушения липидного обмена, характеризующаяся расстройствами метаболизма разных липидов в клетках, жировой клетчатке или стенках артериальных сосудов.
Дислипопротеинемия – состояние, характеризующееся отклонением от нормы содержания, структуры и соотношения в крови различных ЛП.
Гиперлипопротеинемия – состояние характеризующееся расстройством образования, транспорта и обмена ЛП и проявляющиеся стойким повышением в плазме крови содержания холестерина или триглицеридов.

Гипехолестеринемия – патологическое состояние, при котором наблюдается аномальное повышение уровня холестерина в крови.
Диагностика гиперхолестеринемии:
Липидограмма – анализа специфического липидного профиля кровяной плазмы.
Общий анализ крови и мочи.
Биохимический анализ плазмы крови.
Аполипопротеины – это белковые, как правило амфифильные, составляющие липопротеинов, специфически связывающиеся с соответствующими липидами при формировании липопротеиновой частицы.
А1: Представляет собой белок крови, образуемый липопротеинами с высокой плотностью (ЛПВП). Он необходим для переноса холестерина и триглицеринов от внутренних органов, а также тканей в печень и в обратном направлении.
B: Единственный аполипопротеин липопротеинов низкой плотности, носитель «плохого холестерина», вызывающего накопление холестерина в стенках кровеносных сосудов.

17) Буферные системы крови.
Буферные системы крови – физиологические системы и механизмы, обеспечивающие заданные параметры кислотно-основного равновесия в крови.
Гемоглобиновая – основная роль заключается в участии транспортировки углекислого газа от тканей к лёгким и кислорода от лёгких к тканям. Является наиболее ёмким буфером. Состоит из оксигемоглобина и обычно гемоглобина.
Белковая – представляет собой совокупность альбуминов и глобулинов – белков, составляющих основную часть плазмы крови. Ёмкость буфера невелика. Данный буфер может нейтрализовать и кислые, и щелочные продукты.
Бикарбонатная – состоит из ионов бикарбоната и угольной кислоты. Участвует в поддержании кислотно-основного состояния крови.
Фосфатная – этот механизм поддерживает показатель pH в моче и жидкости, которая находится внутри клеток.

18) Микроэлементы.
Микроэлементы – химические элементы, входящие в состав организмов в малых количествах и необходимые для нормальной жизнедеятельности. отвечают за жизненно важные химические реакции.
От микроэлементов зависит качественный процесс обмена веществ, синтезирование ферментов, гормонов и витаминов в организме. Эти микровещества укрепляют иммунитет, способствуют кроветворению, правильному развитию и росту костной ткани. От них зависит баланс щелочи и кислот, работоспособность половой системы. На уровне клеток – поддерживают функциональность мембран, в тканях – способствуют кислородному обмену.
К микроэлементам относятся:
Железо (газообмен).
Медь (формирование красных кровяных телец).
Цинк (синтезирование гормонов).
Йод (функционирование щитовидной железы).
Марганец (способствует обмену жирных кислот).

Регуляция водно-солевого обмена:
Осуществляется нейрогуморальным путем, в частности, различными отделами центральной нервной системы: корой больших полушарий, промежуточным и продолговатым мозгом, симпатическими и пара­симпатическими ганглиями.
Также участвуют многие железы внутренней секреции.
Действие гормонов в данном случае сводится к тому, что они изменяют проницаемость клеточных мембран для воды, обеспечивая ее выделение или реабсорбцию.
Вазопрессин способствует реадсорбции из первичной мочи воды, уменьшая выделение последней из организма.
Гормоны коры надпочечников – способствуют задержке натрия в организме, а так как катионы натрия повышают гидратацию тканей, то в них задерживается и вода.

19) Обмен железа в организме.
Общее содержание железа в организме человека составляет в среднем 4-5г. однако ежедневно с пищей поступает около 15-20г железа.
Железо в организме содержится в нескольких формах:
Клеточное железо составляет значительную часть от общего количества железа в организме, участвует во внутреннем обмене железа и входит в состав гемоглобина, миоглобина, ферментов и др.
Внеклеточное железо. К нему относят свободное железо плазмы и железосвязывающие сывороточные белки (трансферрин), участвующие в транспорте железа.
Железо запасов находится в организме в виде двух белковых соединений - ферритина и гемосидерина, с преимущественным отложением в печени, селезёнке и мышцах и включается в обмен при недостаточности клеточного железа.
Затраты железа на эритропоэз составляют около 20 мг в сутки, что весьма значительно превышает возможности всасывания железа в кишечнике. В связи с этим для гемопоэза постоянно используется железо, освобождающееся при распаде эритроцитов в селезенке.

20) Реакция среды. Ацидоз и Алкалоз.
Реакция среды – степень ее щелочности или кислотности, оказывает большое влияние на жизнедеятельность микроорганизмов. Под влиянием рН среды может изменяться активность ферментов, а в связи с этим биохимическая активность микробов.
Нейтральная – pH 7,0
Кислая – pH менее 7,0
Щелочная – pH более 7,0
Ацидоз – смещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности (уменьшению рН).
Газовый ацидоз – в следствии нарушения газообмена в лёгких.
Метаболический – развивается при нарушении обменных процессов.
Экскреторный – в случае, если почки не в состоянии удалить из организма кислоты, растворенные в крови.
Экзогенный – при поступлении из вне большого количества кислот.
Алкалоз – смещение кислотно-щелочного баланса в сторону увеличения щелочности (увеличение pH). Увеличение рН говорит о нарастании концентрации оснований и недостатке ионов водорода. Причины:
Патологии почек.
Приём мочегонных препаратов.
Острая кровопотеря.

21) Механизмы регуляции кислотно-основного состояния.
Главной системой регуляции рН плазмы является бикарбонатный буфер, а цельной крови - гемоглобиновый.

22) Пигментный обмен. Изменения пигментного обмена при желтухах.
При физиологических условиях концентрация билирубина в плазме составляет 0,3 – 1,0 мг/дл (5,1 – 17,1 мкмоль/л).
Билирубин происходит из ферментативного разрушения гемоглобина.
Главным источником образования билирубина является гем гемоглобина. Около 70% ежедневно образующихся желчных пигментов возникают из гемоглобина при распаде эритроцитов.
В плазме транспортируется как конъюгированный с глюкуроновой кислотой билирубин, так и неконъюгированный, связанный с альбумином билирубин.
После конъюгации билирубин, поступает в желчь.
При желтухе отмечаются изменения со стороны анализа крови, мочи и кала.
Печеночная желтуха: повышена концентрация прямого билирубина, значительно повышается концентрация печеночных ферментов АЛАТ и АСАТ.
Механическая желтуха: повышена концентрация прямого билирубина, повышение щелочной фосфатазы, АЛАТ и АСАТ.
Гемолитическая желтуха: повышена концентрация непрямого билирубина, печеночные ферменты умеренно повышены, повышение уровня уробилиногена в моче.

23) Гепатит
Гепатит – воспалительные заболевания печени, как правило вирусного происхождения.
По характеру течения различают острые и хронические гепатиты. Острые протекают с выраженной симптоматикой и имеют два варианта исхода: полное излечение, или переход в хроническую форму.
Гепатит А – наиболее распространенная форма вирусного гепатита. Его инкубационный период составляет от 7 до 50 дней. В этот период человек может заразить других. Большинство симптомов обычно исчезают через несколько дней или недель.
Гепатит В – вирус гепатита Б попадает в организм с кровью, водой и другими зараженными жидкостями. Чаще всего заражение происходит при переливаниях крови и продуктов крови, родах, стоматологических процедурах, уколах, бытовых порезах и других контактах. Предупреждается вакцинацией.
Гепатит С – распространяется, главным образом, также через кровь. Симптомы обычно проявляются от 1 до 10 недель после заражения, но они могут быть практически не выражены. Опасность гепатита С связана с тем, что он может привести к тяжелому хроническому гепатиту и циррозу печени.
Гепатит D – вызывается дельта-вирусом. Для него характерно обширное поражение печени с развернутой клинической симптоматикой, тяжелым течением и длительным лечением.
Гепатит Е – при тяжелом течении заболевания происходит поражение не только печени, но и почек.

Лабораторная диагностика вирусных гепатитов:
Гепатит А ↓
1. Лабораторная диагностика основывается либо на выявлении самого возбудителя, либо его антигенов
2. Для ранней диагностики заболевания, а также выявления источников ин­фекции используется определение антигена вируса в фекалиях больных, где он появляется за 7 – 10 дней до клинических симптомов и в первые дни заболевания.
3. Вирус гепатита А в материале от больного можно выявить методом им­мунной электронной микроскопии. В основе метода лежит смешивание суспен­зии вируса с антисывороткой, отделение иммунных комплексов и исследование их в электронном микроскопе.
Гепатит В ↓
1. В организме людей, заражённых этим вирусом, с разной частотой и на разных этапах могут выявляться серологические маркёры: поверхностный и сердцевинный, а также антитела к ним. Эти антигены и соответствующие им антитела могут служить индикаторами инфекционного процесса.
2. Для обнаружения антигенов и антител используют РПГА (Реакция Пассивной ГемАгглютинации), РИА (РадиоИммунологический Анализ) и ИФА (ИммуноФерментный Анализ).

Гепатит С ↓
1. Лабораторная диагностика основана на определении антител к вирусу Гепатита С методами ИФА или РИА.
Гепатит D ↓
1. Лабораторная диагностика гепатита D проводится путём обнаружения маркёров вируса Гепатита D. Последние тестируются при помощи ИФА и РИА.

24) Гемостаз.
Гемостаз – биологическая система в организме, функция которой заключается в сохранении жидкого состояния крови, остановке кровотечений при повреждениях стенок сосудов и растворении тромбов, выполнивших свою функцию.
1. Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз – первым реагирует на повреждение сосудистой стенки. Компонентами являются сосудистая стенка и тромбоциты. обусловлен сужением сосудов и их механической закупоркой агрегатами тромбоцитов.
2. Коагуляционный гемостаз – свёртываемость крови.
Методы оценки Гемостаза:
Измерение числа и функции тромбоцитов путём микроскопии или с использованием гематологических анализаторов.
Определение времени кровотечения.
Протромбиновое время – скрининговый тест для определения свертывания плазмы.
Тромбиновое время – тест характеризует конечный этап процесса свертывания – превращение фибриногена в фибрин под действием тромбина.
Определение фибриногена в плазме крови.

25) Факторы свёртывания крови.
Факторы свёртывания крови – группа веществ, содержащихся в плазме крови и тромбоцитах и обеспечивающих свёртывание крови. Большинство факторов свёртывания – белки.
1. Плазменные:
Фибриноген
Протромбин
Ионы кальция
Тромбопластин
2. Тромбоцитарные.

26) Фибринолиз.
Фибринолиз – процесс растворения тромбов и сгустков крови, неотъемлемая часть системы гемостаза, всегда сопровождающая процесс свертывания крови.
Являясь важной защитной реакцией, Фибринолиз предотвращает закупорку кровеносных сосудов фибриновыми сгустками.
Ферментом, разрушающим фибрин, является плазмин, который в циркуляции находится в неактивном состоянии. Образовавшийся в результате активации плазмин вызывает расщепление фибрина.
В плазме находятся и ингибиторы фибринолиза.

27) Коагулопатия.
Коагулопатия — совокупность негативных процессов, характеризующаяся нарушениями механизмов свертываемости крови. Заболевание проявляется опасными длительными кровотечениями, развитием железодефицитной анемии, образованием обширных гематом на кожных покровах.
1. Наследственные коагулопатии – это заболевания, обусловленные дефицитом ряда факторов.
Гемофилия А: увеличение времени образования протромбиназного комплекса, что сопровождается длительным, практически не прекращающимся кровотечением при незначительной травматизации сосудов. Для гемофилии А характерен гематомный тип кровоточивости.
При лабораторной диагностике выявляются:
значительное увеличение АПТВ; ПВ и ТВ - в норме.
нормальные показатели сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.
Гемофилия В: приводит к значительному замедлению процесса формирования протромбиназного комплекса, что обусловливает развитие кровоточивости гематомного типа.
Лабораторная диагностика свидетельствует, что:
АПТВ увеличено, ПВ и ТВ в норме.
показатели сосудисто-тромбоцитарного гемостаза в норме.

2. Приобретённые коагулопатии:
ДВС-синдром – расстройство гемостаза, связанное с гиперстимуляцией и дефицитом резервов свертывающей системы крови, приводящее к развитию тромботических, микроциркуляторных и геморрагических нарушений. При ДВС-синдроме наблюдается повышенная кровоточивость, дисфункция органов, а в острых случаях – развитие шока, гипотонии, сильных кровотечений.
28) Вазопатия.
Вазопатия – нарушение тонуса кровеносных сосудов, обусловленное расстройством нервной регуляции и проявляющееся наклонностью к дистонии, преходящими спазмами и парезами сосудов.
Цинга – относится к приобретенным вазопатиям. Причиной цинги является недостаток витамина С, приводящий к повышению проницаемости сосудов.
Лабораторная диагностика:

29) Инфаркт миокарда.
Инфаркт миокарда – одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.
Причины:
Сужение коронарной артерии. Крови поступает недостаточно. Развивается ишемия миокарда.
Тромбоз коронарной артерии. В данном случае речь идет о перекрывании кровотока тромбом.
Развивается на фоне нарушения свёртываемости крови, эмболии, утолщения артериаьной стенки и др.
Патогенез:
1. Нарушение целостности эндотелия.
2. Адгезия тромбоцитов.
3. Формирование тромбоцитарной пробки.
4. Наслоения эритроцитов, фибрина, тромбоцитов с быстрым ростом пристеночного тромба и полной окклюзией просвета артерии.
5. Ишемическое повреждение коронарной артерии области миокарда.
6. Некроз миокарда.

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда:
Общий анализ крови.
Лейкоцитоз.
Повышение СОЭ.
30) Панкреатит.
Панкреатит – воспалительное заболевание поджелудочной железы.
Причины: Желчные камни.
Алкоголизм.
Нарушение оттока желчи.
Заболевания ЖКТ.
Патогенез:
При алкоголизме. Алкоголь, особенно в больших дозах, резко повышает объем и активность панкреатического сока. Кроме того, алкоголь способствует спазму сфинктера Одди, вызывает повышение вязкости панкреатического секрета, и образование конкрементов. Все это затрудняет отток секрета.