Современная теория мышечного сокращения и расслабления

Сокращение — это изменение механического состояния миофибриллярного аппарата мышечных волокон под влиянием нервных импульсов.
В 1939 г В.А. Энгельгардтом и М.Н. Любимовой было установлено, что миозин обладает свойствами фермента аденозинтрифосфатазы, расщепляющей АТФ. Вскоре было установлено, что при взаимодействии актина с миозином образуется комплекс — актомиозин, ферментативная активность которого почти в 10 раз выше активности миозина (А.С. Уент-Дьорди, 1940). В этот период и начинается разработка современной теории мышечного сокращения, которая получила название теории скользящих нитей. Согласно этой теории «скольжения» в основе сокращения лежит взаимодействие между актиновыми и миозиновыми нитями миофибрилл вследствие образования поперечных мостиков между ними.

В настоящее время принята следующая модель скольжения нитей актина.
Импульс возбуждения по двигательному нейрону достигает нервно-мышечного синапса — концевой пластинки, где освобождается ацетилхолин, который взаимодействует с постсинаптической мембраной, и в мышечном волокне возникает потенциал действия, т.е. наступает возбуждение мышечного волокна.

При связывании ионов Са2+ с тропонином (сферические молекулы которого «сидят» на цепях актина) последний деформируется, толкая тропомиозин в желобки между двумя цепями актина. При этом становится возможным взаимодействие актина с головками миозина и возникает сила сокращения. Головки миозина совершают «гребковые» движения и продвигают актиновую нить по направлению к центру саркомера.

Головок у миозиновых нитей множество, они тянут актиновую нить с объединенной, суммарной силой. При одинаковом гребковом движении головок саркомер укорачивается примерно на 1 % его длины (а при изотоническом сокращении саркомер мышцы может укорачиваться на 50 % длины за десятые доли секунды), следовательно, поперечные мостики должны совершать примерно 50 «гребковых» движений за тот же промежуток времени.
Строение миозиновой нити.

Совокупное укорочение последовательно расположенных саркомеров миофибрилл приводит к заметному сокращению мышцы. Одновременно происходит гидролиз АТФ. После окончания пика потенциала действия активируется кальциевый насос (кальций - зависимая АТФаза) мембраны саркоплазматического ретикулума. За счет энергии, выделяющейся при расщеплении АТФ, кальциевый насос перекачивает ионы Са2+ обратно в цистерны саркоплазматического ретикулума, где Са2+ связывается белком кальсеквестрином.

Концентрация ионов Са2+ в цитоплазме мышц снижается до 10-8 м, а в саркоплазматическом ретикулуме повышается до 10-3 м.
Снижение уровня Са2+ в саркоплазме подавляет АТФ-азную активность актомиозина; при этом поперечные мостики миозина отсоединяются от актина. Происходит расслабление, удлинение мышц в результате пассивного движения (без затрат энергии).

Вывод.
Таким образом, сокращение и расслабление мышцы представляет собой серию процессов, развертывающихся в следующей последовательности: нервный импульс --> выделение ацетилхолина пресинаптической мембраной нервно-мышечного синапса --> взаимодействие ацетилхолина с постсинаптической мембраной синапса --> возникновение потенциала действия --> электромеханическое сопряжение (проведение возбуждения по Т-канальцам, высвобождение Са2+ и воздействие его на систему тропонин-тропомиозин-актин) --> образование поперечных мостиков и «скольжение» актиновых нитей вдоль миозиновых --> снижение концентрации ионов Са2+ вследствие работы кальциевого насоса -->пространственное изменение белков сократительной системы --> расслабление миофибрилл.

После смерти мышцы остаются напряженными, наступает так называемое трупное окоченение, так как поперечные связи между филаментами актина и миозина не могут разорваться из-за отсутствия энергии АТФ и невозможности работы кальциевого насоса.