Артериальные гипертензии

Цель лекции: Рассмотреть и систематизировать современные представления об этиопатогенезе первичных и вторичных артериальных гипертензий, а также патогенетические принципы их терапии.
Содержание лекции:
Условия, определяющие АД;
Срочные и отсроченные (длительно действующие) прессорные механизмы;
Депрессорные механизмы;
Факторы риска АГ;
Классификация степеней тяжести АГ;
Виды артериальных гипертензий;
Патогенез эссенциальной артериальной гипертензии;
Патогенез наиболее распространенных вторичных АГ;
Принципы терапии АГ.

Актуальность темы
Заболевания сердечно-сосудистой системы занимают первое место среди причин инвалидизации и смертности населения земного шара.
В промышленных развитых странах 15-20% взрослого населения страдает ИБС. Она является причиной внезапной смерти у 60% пациентов, умерших от сердечно-сосудистых заболеваний.
Число случаев ишемической болезни сердца неуклонно растет среди молодого населения (до 35 лет).

Условия, определяющие АД
Работа сердца;
Общее периферическое сосудистое сопротивление (тонус сосудов определяется прессорными и депрессорными агентами);
Объем крови или объем циркулирующей крови (отражается на величине МОС и ОПСС).
- Повышение АД из-за увеличения МОС наблюдают у лиц с тахикардией, гипертиреозом;
- Повышение АД из-за увеличения ОЦК – при болезни Вакеза, остром гломерулонефрите;
- Повышение АД из-за повышения ОПСС – при первичной гипертонической болезни.

Срочные прессорные механизмы
Они рефлекторные. Возникают с рецепторов дуги аорты каротидного синуса. 1) Уменьшение АД, или МОС или ОЦК → возбуждение барорецепторов, волюморецепторов →↓ импульсации по депрессорным нервам→возбуждение сосудодвигательного центра → возбуждение симпатической НС → (↑МОС → ↑АД) + (↑ОПСС → ↑АД).
2) Гипоксемия, гиперкапния, ацидоз → возбуждение хеморецепторов тех же зон → те же рефлекторые реакции.
3) Ишемическая реакция ЦНС. При значительном падении АД (до 40 мм рт ст) развивается опасная ишемия головного мозга. ☞ активация сосудодвигательного центра, ↑ симпатического отдела ВНС, вазоконстрикция и подъем АД.

Поздние и длительно действующие механизмы
Почечная система контроля за объемом жидкости. Даже небольшое повышение АД сопровождается существенным ↑ выделения жидкости почками. У различных индивидуумов эта способность может различаться.
Система альдостерона. Падение АД, ОЦК → активация ренин-ангиотензиновой системы → вызванная АТ II гиперсекреция альдостерона →↑ канальцевой реабсорбции Na (и с помощью АДГ-воды) →↑ОЦК →↑ МОС, ОПСС.
Система вазопрессина (АДГ). Падение АД→выделение АДГ→ ↑реабсорбции жидкости в почках→↑ОЦК→↑МОС,ОПСС и АД

Прессорные гуморальные вещества
Катехоламины, АДГ, АТ-II, эндотелины, тромбоксан, некоторые простагландины, супероксид-анион альдостерон, глюкокортикостероиды

Депрессорные механизмы
I. Срочные рефлекторные механизмы. При ↑АД активируются барорецепторы дуги аорты и каротидного синуса, соответствующие нервы-депрессоры, угнетается симпатический, активируется парасимпатический отдел (↓ЧСС) и АД↓;
II. Длительно действующие механизмы. Почечная система контроля за объемом жидкости , а также регуляции ОЦК, а следовательно , МОС, ОПСС и АД при участии альдостерона и АДГ.
Депрессорные гуморальные вещества: NO, кинины, простациклин, простагландин Е, ПНУП, местно-метаболиты (СО2, лактат), медиаторы повреждения (гистамин, брадикинин, субстанция Р), ацетилхолин.

Факторы риска АГ (ВОЗ,1999)
Повышенное АД –САД >140 мм рт ст, ДАД >90 мм рт ст;
Возраст и пол - ♂ старше 55 лет, ♀- старше 65, курение;
Холестерин в крови >6,5 ммоль/л;
Сахарный диабет;
Наследственная предрасположенность – семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний.

Классификация степени тяжести АГ

Стадии АГ
I ст.- нет объективных признаков поражения органов мишеней. ↑ АД не достигает высоких цифр, выявляется случайно.
II ст.- один или несколько признаков поражения органов- мишеней: гипертрофия левого желудочка, сужение сосудов сетчатки, альбуминурия, атеросклеротическое поражение сосудов.
III ст.- развернутая клиническая картина поражения органов-мишеней (сердце, мозг, почки, сосуды, сетчатка).

Классификация АГ
Эссенциальная или первичная – встречается в 80% случаев АГ.
Симптоматические гипертензии или вторичные:
1. Почечные (14%) – развиваются при заболевании сосудов почек (вазоренальные) или паренхимы почек (ренопривные) и обусловлены активацией и преобладанием активности ренин-ангиотензиновой системы;
2. Эндокринные (3%) – сопутствуют тиреотоксикозу, синдрому Конна, синдрому Иценко-Кушинга, феохромоцитоме;
3. Кардиоваскулярные (1,5%)- при недостаточности клапана аорты, гиперкинетическом варианте работы сердца с ↑МОС, коарктации аорты;
4. Нейрогенные (0,8%) – при органическом поражении структур мозга, участвующих в регуляции уровня АД (опухоль, травма, кровоизлияние).
! Причиной симптоматических гипертоний является первичное поражение какого-либо органа, приводящее впоследствии к гипертонии. Причина эссенциальной гипертензии неизвестна.

Эссенциальная АГ (ЭАГ) – хронически протекающее заболевание неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью, возникающее вследствие взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды, характеризующееся стабильным повышением АД.

Этиология ЭАГ. Роль факторов внутренней среды.
Генетические факторы. Доказана семейная предрасположенность к АГ. Чаще у мужчин, у чернокожих чаще чем у белых, у китайцев чаще чем у японцев. К генам-кандидатам ЭАГ относят гены: реннина, ангиотензиногена, АПФ, эндотелиальной NO-синтазы, эндотелина и др.
Нарушения трансмембранного транспорта ионов. Вследствие мембранного дефекта в цитоплазме гладкомышечных клеток создается высокая концентрация ионов Na+ и Ca 2+☞ значительно ↑ чувствительность сосудистой стенки к сосудосуживающему действию АТ-II и катехоламинов.
Врожденный дефект почечной регуляции экскреции натрия. Может быть врожденная способность почек к повышенной задержке натрия вследствие врожденного дефицита нефронов и нарушением клубочковой фильтрации натрия.

Этиология ЭАГ. Роль факторов внешней среды.
Наиболее существенно их значение у лиц с генетической предрасположенностью.
Избыточное употребление поваренной соли (N 3,5 г в сутки);
Недостаточное поступление с водой и пищей кальция и магния. При дефиците кальция гладкомышечные клетки избирательно накапливают его. Курение. Никотин повышает АД из-за угнетения синтеза простациклина эндотелием.
Алкоголь. Под влиянием алкоголя угнетаются барорецепторные рефлексы, активируется САС, в ЦНС ↑уровень АТ-II, повреждаются почки.
Ожирение и гиподинамия. Активируются САС и РААС.
Психоэмоциональные стрессовые ситуации.
Плохое социальное и экономическое положение.