Комы при интоксикациях

Интоксикация -(от латин. приставки in - «в» и греч. toxikon — яд)
Экзогенные (поступление нейротропных экзотоксинов извне)
Эндогенные (при недостаточности функции различных органов и => накоплении нейротропных эндотоксинов )
Токсины действуют на межнейрональные связи и приводят к стойким нарушениям сознания вплоть до комы.

Печёночная кома.
Этиология
печеночно-клеточная недостаточность
(вследствие массивного некроза ,дистрофии гепатоцитов)
?! -Гепатит В
-цирроз печени
-влияние гепатотропных ядов (дихлорэтан,мышьяк,фосфор,этанол,четырёххлористый углерод,толуол)
-побочные эффекты приема различных медикаментов (антидепрессантов, сульфаниламидов, туберкулостатиков,фторотана,тетрациклин,левомицетин)
-хронические алкогольные интоксикации
Портокавальные шунты(при заболеваниях с портокавальным сбросом крови ,минуя печень )
?! –цирроз печени
-тромбоз воротной вены
-опухоли печени

Патогенез печеночной комы:

Клинические особенности печёночной комы
3 стадии развития :
1- прекома
2-угрожающая кома
-Своеобразный хлопающий тремор пальцев рук,тремор век и губ
3- собственно кома
- «печеночный» запах , желтуха ,кожный зуд , расчёсы ,печёночные ладони
- геморрагический синдром (язык малиновый , сосочки сглажены)
-отёчно-асцитический синдром,; олигурия
-дыхание типа Куссмауля
-лихорадка ,пальпация печени болезненна

Лабораторные данные
- лейкоцитоз , анемия,
- гиперазотемия , ускорение СОЭ ; - при снижении уровня общего белка и альбуминов , высокий уровень гамма-глобулинов ,
-↓факторов свёртывания ,
-↓ уровня калия , ↓ холестерина.
-↑↑↑ билирубин
-↓ аминотрансфераз и холинэстеразы .
Моча :темно-желтая.
=> Смерть от остановки дыхания , острого отёка мозга, отёка лёгких , почечной недостаточности , инфекционно-токсического шока.

Уремическая кома.
-финальная стадия ХПН.
Этиология ХПН
-гломерулонефрит
-пиелонефрит
-интерстициальный нефрит
-диабетический нефросклероз
-амилоидоз
-поликистоз почек
-коллагенозы
-миеломная болезнь

Патогенез уремической комы
Критическое нарушение функции почек
↓клубочковой фильтрации до 10 мл/мин.
↑↑↑в крови мочевины выше 30 ммоль/л,креатинин выше 1000 ммоль /л, Na –выше 150 ммоль/л
метаболический ацидоз.отёк головного мозга,нарушение микроцеркуляции,нарушение мозгового кровообращения

Клинические особенности уремической комы
Начало постепенно,предшествуют головные боли,ухудшение зрения,кожный зуд,тошнота,рвота,судороги,
-осмотр :
-кожные покровы и видимые слизистые бледные сухие, на коже возможна «уремическая пудра»,расчёсы геморрагии.
-почечные отёки
-зрачки узкие.
-фибриллярные подёргивания мышц,судороги.сухожильные рефлексы повышены .
-дыхание вначале глубокое шумное (типа Куссмауля ),затем поверхностное,неправильное типа Чейна Стокса.
-Изо рта запах аммиака
-Тоны сердца громкие, можно выслушать шум трения перикарда.
-Характерна олигурия или анурия.
Лабораторные данные
: мочевина выше 30 ммоль/л,
креатинин - выше1000 мкмоль/л,
натрии - выше 150 ммоль/л; осмолярность плазмы - выше 330мосм/л. декомпрессированный метаболический ацидоз.
ОАМ Осмолярность ниже 500 мосм/л.
Клубочковая фильтрация ниже 10 мл/мин

Алкогольная кома
Вызвана употреблением этилового спирта и его суррогатов (денатураты,одеколоны,лосьоны, морилка,метиловый спирт, этиленкликоль)
кома развивается при концентрации этанола в крови около 3 г/л, летальный исход - выше 5 г/л.

Механизм токсического действия и патогенез интоксикации этанолом

клиника
на токсикогенной стадии — алкогольная кома, нарушения внешнего дыхания, нарушения гемодинамики;
на соматогенной стадии — психоневрологические расстройства, воспалительные поражения органов дыхания, миоренальный синдром.
1. Токсикогенная стадия
Алкогольная кома
Неспецифична и не зависит от концентрации
Если лечение алкогольной комы не приводит к положительной динамики в состоянии больного в течение 3 часов, то, либо имеются нераспознанные осложнения (например, черепно-мозговая травма), либо причиной комы послужило не алкогольное отравление.
Нарушения внешнего дыхания
обусловлены обтурационно-аспирационными осложнениями вследствие гиперсаливации, бронхореи, ларинго-бронхоспазма, аспирации рвотных масс.
Нарушение по центральному типу — причина смерти на догоспитальном этапе.
Нарушения гемодинамики
возможны стойкие нарушения ритма и проводимости сердца.
?! нарушение регуляции сосудистого тонуса и гиповолемией, которые наиболее выражены при глубокой алкогольной коме.
2. Соматогенная стадия
Судорожный синдром
миоренальный синдром

3 стадии алкогольной комы:
В I стадии наблюдается гипертонус мышц конечностей, тризм жевательной мускулатуры, фибрилляции мышц, рефлексы сохранены. Зрачки узкие, глазные яблоки ≪плавают≫, лицо гиперемировано; гиперсаливация, рвота.
Во II стадии мышечный тонус и сухожильные рефлексы исчезают, но двигательная реакция на болевые раздражения сохраняется. Артериальное давление снижается, пульс частый, слабый. Дыхание замедляется. Непроизвольные мочеиспускания и дефекация.
В III стадии дыхание становится аритмичным, редким, клокочущим; нарастает цианоз лица и акроцианоз, зрачки расширяются, склеры резко инъецированы. Артериальное давление и ЦВД низкие, пульс нитевидный, часто аритмичный. Чувствительность и рефлексы отсутствуют .

Тактика ведения пациента с острой интоксикац алкоголем

Наркотическая кома
Нарко́тики (от греч. narkotikós — приводящий в оцепенение, одурманивающий) — группа веществ вызывающих физическую зависимость, не связанных с нормальной жизнедеятельностью. Как следствие из данного определения: Наркотики — вещества, способные вызвать болезнь наркоманию.
Считается что термин наркотик (ναρκωτικός) был впервые употреблен греческим целителем Галеном, в частности для описания веществ, вызывающих потерю чувствительности или паралич. Данный термин также употреблял Гиппократ. В качестве таких веществ Гален, например, упоминал корень мандрагоры, семена эклаты и мака (опиум).

барбитураты
Относятся к психотропным снотворным средствам
фенобарбитал (люминал), барбитал (веронал), барбитал-натрий (мединал), этаминал-натрий (нембутал), гексобарбитал
4 стадии интоксикации:
1-засыпания,
2- поверхностной комы,
3- глубокой комы,
4- пробуждения

1 Через 30—60 мин
-общая слабость,
-сонливость,
-нарушается координация движений,
-речь становится невнятной.
-Зрачки умеренно расширены, реагируют на свет.
-Отмечается гиперсаливация
-Функции дыхания и кровообращения не нарушены.
-Постепенно наступает глубокий сон или потеря сознания.
2 В состоянии п о в е р х н о с т н о й комы
сужение зрачков,
сохранены глотательный и кашлевой рефлексы.
Тонус мышц и сухожильные рефлексы снижаются
Цианоз, тахикардия,гипотония.
Возможно механическая асфиксия (аспирация слюной, рвотными массами, западение языка, спазм гортани) или угнетения дыхательного центра.

3 Для стадии г л у б о к о й комы
Рефлексы отсутствуют
расслабление мускулатуры;
зрачки сужены (при асфиксии расширены),
возможна гипертермия центрального генеза.
Кожа бледная, сухая.
Дыхание учащается или урежается,ритм становится неправильным (типа Чейна-Стокса). Возможны остановка дыхания, отек легких.
Нарушается резко гемодинамика (тахикардия, затем брадикардия, гипотония,коллапс).
4 В периоде п о с т к о м а т о з н о г о состояния постепенновосстанавливается деятельность ЦНС, исчезает арефлексия. Однако нарушена координация движений. Типичны нарушения психической деятельности (депрессия, двигательное беспокойство, эмоциональная лабильность).

Опиаты
Источником опия является опийный мак Papaver somniferum
виды
ОПИЙ-СЫРЕЦ — в свежем виде липкая, смолоподобная пластичная масса, темно-коричневого цвета, с характерным лакричным запахом. По мере старения пластичность исчезает, масса становится твердой и хрупкой.
ОБРАБОТАННЫЙ (ЭКСТРАКЦИОННЫЙ) ОПИЙ - продукт, получаемый из опия-сырца путем различной обработки, обычно методом водной экстракции, фильтрования и выпаривания воды. МЕДИЦИНСКИЙ ОПИЙ — тонкий порошок светло-коричневого цвета с содержанием морфина 9,5—10,5%. Включает добавки «разбавителей»: лактозу, крахмал и другие компоненты. Имеет характерный запах опия.
ПАНТОПОН (ОМНОПОН) — светло-коричневый порошок легко растворимый в воде, содержит 48—50% морфина.
ОПИУМНЫЕ ШЛАКИ — продукт, остающийся в трубке после курения опия, еще содержит значительные количества морфина. Смешивается с сырцом или обработанным опием для дальнейшего использования.

Внешние изменения - сильное сужение зрачков; глаза слегка красноватые и сильно блестят; синяки под глазами; поверхностное прерывистое замедленное дыхание; кожный зуд (особенно нос); вялый и сонный вид; сбивчивая речь; пассивность и общая расслабленность; апатичность ко всему, кроме себя; эйфория и беззаботность; чрезмерная "смелость" и решимость; нервозность; и т.п.
Физиологические изменения - сухость кожи и слизистых покровов (губ, языка); поверхностный сон; уменьшение выделения мочи; частые запоры; при простуде отсутствует кашель; небольшое понижение температуры тела.
Передозировка кома

Последовательность лечебных мероприятий при отравлениях опиатами зависит от состояния больного. Исходя из патогенеза и особенностей развития клиники отравления, целесообразно сочетать следующие группы лечебных мероприятий:
1) обеспечение адекватной вентиляции легких (туалет дыхательных путей, оксигенация, ИВЛ);
2) антидотная терапия (введение налоксона (1-2 мл), при его отсутствии кордиамина (2-4 мл) внутривенно струйно) повторно;
3) назначение адреномиметиков при снижении артериального давления;
4) мероприятия по удалению опиатов - промывание желудка, форсированный диурез;
5) дегидратационная терапия (маннит, лазикс);
6) ощелачивание крови (3% раствор гидрокарбоната натрия 200-400 мл);
7) применение медикаментов, улучшающих метаболизм в ЦНС (пирацетам, актовегин и пр.);
8) профилактика воспалительных осложнений (антибиотики).