Патофизиология экстремальных состояний

УБЕДИТЕЛЬНАЯ ПРОСЬБА!

ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ
«Экстремальное (от лат.extremus - крайний)» состояние – это типичная форма
патологии, возникающая под влиянием различных чрезвычайных раздражителей
или при неблагоприятном течении заболеваний, проявляется множественным
(одновременным или последовательным) тяжелым поражением жизненно важных
органов и систем организма.
Экстремальные состояния характеризуются предельным напряжением и после-
дующим истощением компенсаторно-приспособительных механизмов организма.
Экстремальные состояния, которые являются непосредственной угрозой
гибели организма принято называть «претерминальными», «терминаль-
ными» или «агональными» состояниями!
Экстремальные состояния, как правило, обратимы, т.е. они могут быть
ликвидированы организмом самостоятельно,в то время как терминаль-
ные состояния без специализированной экстренной помощи
заканчиваются гибелью организма!

Первичные - при воздействии на организм различных чрезвычайных раздражителей (например, травмы, эндогенные интоксикации резкие колебания температуры воздуха и концентрации кислорода).
Вторичные - возникают в случае неблагоприятного течения заболевания (на-пример, при недостаточно-сти кровообращения, ды-хательной, почечной или печеночной недостаточ-ности, анемии и др.)
ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ могут быть

ОСНОВНЫЕ ВИДЫ
ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ
Шок
Синдром полиорганной недостаточности
Кома
Коллапс

ПАТОГЕНЕЗ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ
СОСТОЯНИЙ #1
В процессе развития экстремальных состояний существенное
значение имеет активация симпато-адреналовой и гипофизарно-
надпочечной систем, что характерно для стресса
По мере усугубления тяжести состояния происходит сужение
приспособительных реакций, распад функциональных систем,
которые обеспечивают сложные адаптационные поведенческие
акты и тонкую регуляцию локомоторных и вегетативных функций

Одним из механизмов перехода организма к экстремальным фор-
мам адаптации является прогрессирующее отключение централь-
ных нейронов от разнообразной афферентации,которая
обеспечивает формирование сложных функциональных систем
Сохраняется лишь минимум афферентных сигналов, необходимых
для дыхания,кровообращения и других жизненно-важных функций
Регуляция процессов жизнедеятельности, в основном, переходит
на метаболический уровень
В этой стадии, как правило, есть выраженные нарушения
всех физиологических функций
ПАТОГЕНЕЗ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ
СОСТОЯНИЙ #2

#3 ЦЕПНЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ
Нарушения функций ЦНС
Нарушения регуляции кровообращения
Нарушения регуляции дыхания
Развитие гипоксии
Усугубление расстройств нервной регуляции, недостаточности дыхания та кровообігу
Подобные «порочные круги" возникают на уровнях разных систем
организма и способствуют переходу в терминальное состояние

Экстремальным состояниям свойственно
Нарушения микроциркуляции
Нарушения перфузии сосудов микроциркулятор-ного русла
Дилатация сосудов (вазодилатация)
«Шоковые
легкие»
Снижение чувствительности сосудов к вазопрессорным влияниям
Увеличение проницаемости стенок сосудов
Патологическая агрегация эритроцитов, "сладж- синдром", гиперкоагуляция , диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови и микротромбоз сосудов
«Шоковая
почка»

1. Уменьшение объема циркулирующей крови и скорости кровотока
2. Увеличение объема депонирования крови
3. Уменьшение венозного возврата крови к сердцу
4. Падение тонуса артериол и вен вплоть до их пареза
НАРУШЕНИЯ СИСТЕМНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ
5. Уменьшение периферического сопротивления
сосудистого русла

1. Тахикардии
2. Разные формы аритмий
3. Недостаточность коронарного кровотока
4. Уменьшение сердечного выброса
НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

1. Изменения параметров дыхания (частоты и глубины)
2. Изменение ритма дыхательных движений
3. Периодическое (патологическое) дыхание Биота, Куссмауля, Чейна-Стокса
4. Длительные инспираторные задержки
НАРУШЕНИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

1. После периода общего возбуждения в эректильной фазе характерно
своеобразное сочетание сохранённого сознания и общей глубокой
заторможенности в торпидной фазе. Сознание выключается только
в конце этой фазы при переходе в терминальное состояние.
2. При коллапсе сознание может быть сохранено на протяжении
длительного времени
3. Развитие коматозных состояний обычно начинается с появления
нарастающей сонливости. Пациенты тяжело вступают в адекватный контакт, сознание частично затуманено. При углублении комы происходит полная потеря сознания.
НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

«Шок – это типичный патологический процесс, который развивается фазово и возникает вследствие расстройств нейро-гуморальной регуляции, вызванных экстремальными влияниями, и характеризуется (а) резким уменьшением кровоснабжения тканей, (б) гипоксией и (в) угнетением функций организма».
“С оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте. Он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледное, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя , чуть слышным шепотом; дыхание тоже едва приметно…”
Пирогов Н. И.
“Начала общей военно-полевой хирургии”
Раненные в ожидании эвакуации
ШОК (from engl. shock – удар)
«Шок легче распознать, чем описать, и легче написать, чем дать ему определение».
«Шок - это справка о тяжелом состоянии пациента».

1. Общее крайне тяжелое состояние организма
2. Возникает под действием сверхсильных, нередко
разрушительных чрезвычайных факторов
3. Характеризуется - стадийным прогрессирующим
расстройством жизнедеятельности организма
вследствие нарастающего нарушения функций
нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой и других
жизненно важных систем
ШОК (from engl. shock – удар)

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ШОКА
1. "БОЛЕВОЙ экзогенный" (чрезмерная болевая афферентация от экстерорецепторов при воздействии физических и химических факторов, вызывающих тяжелые повреждения - множественные переломы конечностей, термические и химические ожоги и т.д.)
2. "БОЛЕВОЙ эндогенный" (чрезмерная болевая афферентация от интерорецепторов при тяжелых формах повреждения внутренних органов)
3. «ГУМОРАЛЬНЫЙ" (вследствие тяжелой экзо- и эндогенной ИНТОКСИКАЦИИ, включая действие БАВ; при инфекционно-токсических заболеваниях, сепсисе, эксикозе, интенсивном гемолизе, выраженой общей аллергической реакции ...)
травматический
ожоговый
кардиогенный
нефрогенный
абдоминальный
токсический
септический
анафилактический
постгеморрагический
гемолитический
дегидратационный

1. Гиповолемический шок (геморрагический, ангидремический);
2. Шок, связанный с нарушением насосной функции сердца (кардиогенный);
3. Сосудистые формы шока (анафилактический, панкреатический);
4. Болевой шок с нарушением центральной регуляции кровообращения (травматический, ожоговый).
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ШОКА#2

1. Травматический
2. Геморрагический
3. Ожоговый
4. Турникетный (развивается при снятии жгута после 4 часов от момента его наложения)
5. Ангидремический (дегидратационный)
6. Кардиогенный
7. Панкреатический
8. Септический
9. Инфекционно-токсический
10. Анафилактический
КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ШОКА

Травматический шок
(тяжелые механические повреждения тканей)
Мощная болевая импульсация в ЦНС
Эректильная фаза
Торпидная фаза (угнетение ЦНС,снижение сердечного выброса,
нарушение микроциркуляции,гипоксия…)
Ожоговый шок
(термический ожег
II - IV степени, ожег свыше 15% поверхности тела)
Сверхмощное влияние болевой импульсации на ЦНС
Эректильная фаза (более выражена, чем при травматическом шоке)
Торпидная фаза
интенсивная плазморрея (выраженная гиповолемия,вторичная эритремия,
нарушение микроциркуляции…)
Выражена бактериемия/токсинемия
«Ответ острой фазы» (увеличен синтез и высвобождение цитокинов и др. БАВ)
Нарушение микроциркуляции (шунтирование,сладжирование,микротромбообразование)
Септический шок (абсцесс, эндометрит,пиело-нефрит и др, что вызвано кишечной палочкой, стрептококками, энтерококками, анаэробной инфекцией…)
ОСОБЕННОСТИ ОТДЕЛЬНЫХ ТИПОВ ШОКА

Патофизиология геморрагического шока #1
Сердечный
выброс↓ ↓ ↓
ОЦК ↓↓↓
Венозный
возврат↓↓↓
↓ давление крови в капилярах
↓ Осмотическое давление
Увеличение тока жидкости из
интерстиция в сосудистое русло (30 – 40 мл/ч)

Сердечный
выброс↓
Активация
барорецепторов
и САС
увеличение
поступления в кровь
катехоламинов
Стимуляция
α- и β-адренорецепторов
Тахикардия
Одышка
Бледность кожных покровов
Вазоконстрикция
Патофизиология геморрагического шока #2

Вазоконстрикция
Спазм сосудов почек
(олигурия)
Нарушение МЦР
(мраморность кожи)
Нарушение притока крови
к органам брюшной полости
Некроз слизистой ЖКТ
Стрессорные язвы
Патофизиология геморрагического шока #3

Вазоконстрикция
Гипоксия тканей
Тканевой ацидоз
Нарушение клеточных мембран
Транслокация жидкости из кровеносного
русла в интерстиций
↓ОЦК
Сладж-синдром
Синдром ДВС
Образование
микроэмбол
Патофизиология геморрагического шока #4

Вазоконстрикция
↑ сопротивления сосудов
малого круга
↑ капиллярной проницаемости
нарушение образования
сурфактанта
респираторный
дистресс-синдром
Патофизиология геморрагического шока #5

Нейро-эндокринные нарушения
Активация САС (повышенный выброс А та НА)
Активация ГГАС (массивний выброс АКТГ, кортизола, альдостерона, АДГ) – увеличение осмотического давления плазмы крови, усиленная реабсорбция Na+ и Н2О, уменишение диуреза и увеличение объма внутрисосудистой жидкости
Патофизиология геморрагического шока #6

Нарушения метаболизма
Глюкоза
пировиноградная
кислота
АТФ
молочная
кислота
Метаболический
ацидоз
анаэробный
гликолиз
Аминокислотиы
свободные жирные
кислоты
Накопление
в тканях
Нарушение функции
клеточных мембран
Патофизиология геморрагического шока #7

Гуморальные нарушения
Ацидоз и гипоксия
Угнетение функций сердца,
увеличение возбудимости кардиомиоцитов,
Аритмии
Освобождение
вазоактивных
медиаторов
Гистамин,
серотонин
Pg, NO, TNF, IL
Вазодилатация,
Увеличение проницаемости сосудистой
стенки,
Выход жидкой части крови в
интерстициальное пространство,
Снижение перфузионного давления
Патофизиология геморрагического шока #8

1 фаза – ишемическая аноксия(сокращение пре- и посткапиллярных сфинктеров);
2 фаза – капиллярный стаз (расширение прекапиллярных сфинктеров при спазме посткапиллярных венул)
3 фаза – паралич периферических сосудов (расширение пре- и посткапиллярных сфинктеров)
Изменения
эндотелия
капиляров
Гипоксическое набухание клеток
Адгезия с полиморфноядерными лейкоцитами
Патофизиология геморрагического шока #9

СПОН - это типичная системная неспецифическая форма патологии, которая закономерно развивается при разных критических состояниях организма
Основу патогенеза СПОН составляет
“Синдром системной воспалительной реакции”
Классификация СПОН (этиологическая)
Инфекционный/ Септический
(~ 90% всех видов СПОН)
Постравматический;
Постгеморрагический;
Послеожоговый;
Постреанимационный;
Панкреатогенный;
Ятрогенный и др.
Синдром полиорганной недостаточности

+
Патогенный фактор
Генерализованное повреждение организма: септицемия/ эндотоксинемия, значительная кровепотеря, большие ожоги…
“Синдром системной воспалительной реакции” - SIRS (“Systemic Inflammatory Response Syndrome”)
Локальньное повреждение тканей органа
Излишний синтез и выброс в системный кровоток про-воспалительных медиаторов
Воспаление
(неадекватное)
Излишний синтез и выброс в системный кровоток противо-воспалительных медиаторов
Компенсаторный системный проти-вовоспалительный ответ - СARS (“Compensatory Anti - Inflammatory Response Syndrome”)
ЦИТОКИНЫ!!! Простагландины.Кинины. Биогенные амины.NO. Фибронектин. Факторы роста. Ензимы. Активные формы О2.
Повреждение альвеоло-капиллярных мембран
Гіпоксия
Острая дыхательная недостаточность
Медиаторы СПОН :
Респираторний дистресс - синдром
ПАТОГЕНЕЗ СПОН

II. Фаза метаболического ответа
Развитие развернутой клинической картины СПОН, которая включает в себя::
Респираторный дистресс синдром, синдром почечной недостаточности, синдром печеночной
Недостаточности, ДВС –синдром, “энцефалопатический синдром”, синдром вторичного иммунодефицита, “интоксикационный синдром”…..
Повреждение тканей
Гуморальный компонент системного ответа организма
(“ответ острой фазы”: выброс в кровоток цитокинов-медиаторов
SIRS і CARS)
Нейро-гормональный компонент системного ответа организма
(“Стресс-реакция”: активация системи “гипофиз - надпочечники”)
I. Фаза индукции
Синдром “Гиперметаболизма”
( “гиперкатаболизма») : мобилизация энергетических ресурсов, «пластичных» субстратов организма и их перемещение, в первую очередь, в костный мозг, печень, лимфоидную ткань для создания неблагоприятных условий для действия патогенных (в т.ч. инфекционных) факторов и сдерживания масштаба повреждения
Синдром «аутоканнибализма" : переход на эндогенные источники энергии для экономии на работе ЖКТ путем ингибирования аппетита, угнетения процессов всасывания, секреции, переваривания в кишечнике; снижения интерстициального кровообращения; структурных изменений щеточной каёмки (включая апоптоз энтероцитов)
Синдром “кишечной аутоинтоксикации” (результат дисбактериоза
и нарушения барьерной функции кишечной стенки)
III. Фаза вторичной аутоагрессии
Синдром “мальабсорции”
инфекционные
неинфекционные
+
-
+
Фазы развития СПОН

Кома (греч.koma - глубокий сон) - это экстремальное состояние организма, характеризующееся: - полной и стойкой утратой сознания (угнетением ЦНС), - арефлексией (утратой всех реакций на внешние воздействия), - неврологическими и нейровегетативными нарушениями разной степени выраженности.
Виды коматозных состояний
«Экзогенные» комы -экзотоксическая (при отравлении алкоголем,окисью углерода ..) -травматическая (при повреждении головного мозга) -гипоксическая (при экзогенной гипоксии) -термическая (при значительном снижении или повышении температуры окружающей среды)
«Эндогенные» комы при недостаточности функций: - печеночная, - диабетическая, - уремическая, - гипотиреоидная, - гипофизарная, - надпочечниковая… при нарушениях гомеостаза: - ацидотическая, - дегидратационная, - гиперосмолярная….
Кома

- сонливость - снижение двигательной активности - невыраженная спутанность сознания
- изменения ЭЭГ - выраженная спутанность сознания - неврологические расстройства (м.б.судороги,атаксия..)
- полная утрата сознания - выключение рефлексов: роговичных,сухожильных и др. - грубые вегетативные расстройства
I стадия - прекома
II стадия - неглубокая кома (сопор)
III стадия- кома
(стадии; проявления)
Общий патогенез коматозных состояний

1.Гипоксия (энергодефицит) головного мозга
2.Нарушение КОС (как правило,ацидоз)
3.Дисиония (ионный дисбаланс в крови)
4.Экзо- или/и эндогенная интоксикация
5.Гипо- или гипергидратация головного мозга
Общие патогенетические факторы различных видов коматозных состояний
Текст надписи

Уремическая
кома *Гиперазотемия (накопление в крови мочевины,мочевой кислоты, креатинина)
*Накопление в крови токсинов: продуктов гниения белка-фенола, индола, скатола,крезола; ароматических оксикислот…
*Появление в крови токсичного карбаминовокислого аммония
*Гипергидратация головного мозга;
*Гипоксия головного мозга
*Ионный дисбаланс (гипонатриемия,гиперкалиемия,гипо-кальциемия,гипермагниемия!)
*Ацидоз
…...
Печеночно-клеточная
кома *Гипо - и диспротеинемия
*Накоплениев крови непрямого
билирубина,продуктов гниения белка (фенола,индола ,крезола, скатола), желчных кислот, аммиака….
*Увеличение в крови молочной, пировиноградной кислот; аминокислот, низкомолекуляр-ных жирных кислот
*Ацидоз
*Гипокалийемия
*Гипогликемия
…...
Надпочечниковая к кома * Гипогликемия
*Ионный дисбаланс (гипонатриемия,гипер-калиемия…...)
*Ацидоз
*Гиперазотемия
* Нарушение мозгового кровообращения (артериальная гипотензия)
* Расстройства водно- солевого обмена вследствие почечной недостаточности,
*Гипоксия головного мозга …….
Патогенетические факторы отдельных видов комы

Спасибо за внимание!