Фармакология процессов обмена веществ и системы крови

“Функциональное единство организма не является следствием простой механической сборки его частей...Организм содержит две системы связи,...медленную почтовую систему химических посланий и быструю, телеграфную – нервных”
Дж. Бернал
”Наука в истории”
Кафедра фармакологии и клинической фармакологии ДГМА

Кафедра фармакологии и клинической фармакологии ДГМА

Гормонотерапия
(гормональная терапия,
медикаментозная терапия эндокринных заболеваний)
- это лечение гормональными препаратами с целью замещения утраченной гормональной функции, восстановления нарушенного гормонального баланса, а также достижения иммунодепрессивного, мочегонного и ряда других эффектов при лечении внутренних, кожных и других заболеваний
заместительная гормональная терапия
антигормональная (противогормональная) терапия
Кафедра фармакологии и клинической фармакологии ДГМА
стимулирующая терапия

Виды
гормональной терапии
(медикаментозной терапии эндокринных заболеваний)
заместительная гормональная терапия - используется в случаях недостаточной (утраченной, потерянной) эндокринной функции (напр.: инсулин при сахарном диабете I типа);
стимулирующая терапия – использование гормональных препаратов (напр.кортикотропин при недостаточности коры надпочечников), а также синтетических препаратов (напр., глибенкламид при сахарном диабете II типа) при гипофункции эндокринной железы;
антигормональная (противогормональная) терапия – основана на принципах отрицательной обратной связи (напр., кломифенцитрат – антиэстрогенный препарат при гормонзависимых опухолях половой сферы у женщин).
Кафедра фармакологии и клинической фармакологии ДГМА

Кафедра фармакологии и клинической фармакологии ДГМА

ГСК
АР
Кафедра фармакологии и клинической фармакологии ДГМА

АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА
г о р м о н ы
цАМФ
Общие механизмы действия гормональных препаратов
пептидной и аминокислотной природы
К И Н А З Ы
Проницаемость
мембран
Гликогенолиз
Липолиз
Секреция
Синтез
веществ
Движение
ионов
Механические
эффекты
Gi
Gs
Кафедра фармакологии и клинической фармакологии ДГМА

Гормональные
препараты гипофиза
и гипоталамуса
Гормональные
препараты
щитовидной и
паращитовидной
желез
Гормональные
препараты
надпочечников
Гормональные
препараты
поджелудочной
железы
Гормональные
препараты мужской и
женской
половой сферы
Кафедра фармакологии и клинической фармакологии ДГМА

Г О Р М О Н А Л Ь Н Ы Е П Р Е П А Р А Т Ы (Г П, греч. hоrmао – побуждать, приводить в движение)
ГП мужской и женской
половой сферы и
анаболические средства
тестостерона пропионат
эстрон (фолликулин)
прогестерон
ретаболил
ГП поджелудочной железы
и синтетические
противодиабетические средства
препараты инсулина
метформин (глюкофаг)
глибенкламид (манинил)
глимепирид (амарил)
акарбоза (глюкобай)
ГП щитовидной
железы и
антитиреоидные средства
L-тироксин
лиотиронин
тиреотом
мерказолил
Кафедра фармакологии и клинической фармакологии ДГМА

Кафедра фармакологии и клинической фармакологии ДГМА
NB!

Противовоспалительное
Противоаллергическое
Иммунодепрессивное
Антитоксическое
Влияние на
обмен веществ
Противошоковое
Кафедра фармакологии и клинической фармакологии ДГМА

Механизмы противовоспалительного и антиаллергического действия препаратов глюкокортикоидов (ПГК)
Кроме того, ПГК стабилизируют клеточные мембраны, мембраны лизосом, уменьшают проницаемость капилляров, тормозят миграцию нейтрофилов и макрофагов в очаг воспаления и их фагоцитарную активность, угнетают пролиферацию фибробластов и синтез коллагена.
Кафедра фармакологии и клинической фармакологии ДГМА
УГНЕТАЮТ ВСЕ ФАЗЫ ВОСПАЛЕНИЯ,
независимо от вызвавшей его причины.
NB!
В противовоспалительном действии ПГК ВЕДУЩИМ ЯВЛЯЕТСЯ ИНГИБИРОВАНИЕ ФОСФОЛИПАЗЫ А2 и связанное с этим нарушение образования простагландинов и лейкотриенов.
АНТИАЛЛЕРГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ объясняется торможением высвобождения гистамина в воспаленных тканях (ПГК препятствуют взаимодействию иммуноглобулина Е с FС-рецептором на мембранах тучных клеток и базофилов) и десенсибилизацией Н1-рецепторов к медиатору аллергии.

МЕТАБОЛИЗМ АРАХИДОНОВОЙ КИСЛОТЫ
+
+
+
+
ПГК
-
НПВС
-

ПГК В СТОМАТОЛОГИИ
в качестве противовоспалительных и антиаллергических средств
Пульпит
Периодонтит
Заболевания слизистой воспалительного и аллергического характера
Артрит и артроз височно-нижнечелюстного сустава
Остеомиелит
Периостит
Пузырчатка
Красный плоский лишай
Кафедра фармакологии и клинической фармакологии ДГМА

Кафедра фармакологии и клинической фармакологии ДГМА

Влияние ПГК на обмен веществ
Углеводный
Жировой
Белковый
Стимуляция глюконеогенеза в печени, уменьшение проницаемости мембран для глюкозы, гипергликемия, глюкозурия вплоть до развития стероидного диабета.
ПГК являются контринсулярными гормонами!
Перераспределение подкожной жировой клетчатки по кушингоидному типу вследствие того, что в тканях конечностей преобладает липолиз, а в тканях груди, шеи, лица, плечевого пояса – липогенез.
Угнетение синтеза белка, усиление катаболизма, особенно в коже, в мышечной и костной тканях. Это проявляется похуданием, мышечной слабостью, атрофией кожи и мышц, кровоизлияниями, замедлением заживления ран. Как следствие распада белкового матрикса костей и гипокальциемии, развивается остеопороз и спонтанные переломы.
Кафедра фармакологии и клинической фармакологии ДГМА
ФАРМАКОДИНАМИКА ГЛЮКОКОРТИКОИДНЫХ ПРЕПАРАТОВ II
Водно-электролитный
Кальциевый
Замедление выделения из организма натрия и воды за счет увеличения их реабсорбции в дистальном отделе почечных канальцев.Усиление выведения калия.
Угнетение всасывания кальция в кишечнике, что способствует его выходу из костной ткани. Усиление почечной экскреции Са++. Как следствие, могут развиваться гипокальциемия и гиперкальциурия.

Патологические состояния щитовидной железы
Гипотиреоз – эндемический зоб, микседема, кретинизм
Гипертиреоз –
Тиреотоксикоз = диффузный токсический зоб = базедова болезнь, болезнь Грейвса
Гипофункция (снижение
обмена веществ,
функциональной
способности систем и
органов)
Гиперфункция (повышение
обмена веществ,
возбуждение симпатической
нервной системы)

ПРЕПАРАТЫ ГОРМОНОВ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И АНТИТИРЕОИДНЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ ГИПЕРФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (ТИРЕОСТАТИКИ):
ОСНОВНАЯ ГРУППА:
- препараты йода (калия йодид в больших дозах);
- мерказолил (тиамазол)
ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА: дийодтирозин, калия перхлорат
Препараты йода в больших дозах угнетают продукцию тиролиберина и тиротропина, в результате чего снижается синтез тиреоидных гормонов. Мерказолил тормозит йодирование тирозина, угнетая активность пероксидаз. Калия перхлорат нарушает поглощение йода железой. Дийодтирозин тормозит синтез тиреотропного гормона гипофиза.
Кафедра фармакологии и клинической фармакологии ДГМА
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА,
ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ ГИПОФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
МОНОКОМПОНЕНТНЫЕ: лиотиронин (трийодтиронин), L-тироксин
КОМБИНИРОВАННЫЕ: тиреотом (левотироксин + лиотиронин), тиреокомб (левотироксин + лиотиронин+йод).
Усиливают всасывание, транспорт и утилизацию глюкозы, аминокислот, кальция, энергетические процессы в тканях. Увеличивают потребление кислорода, повышают температуру тела. Снижают содержание холестерина в крови, усиливают эффекты адреналина.

Противодиабетические средства
Инсулины
Пероральные
противодиабетические
средства
Кафедра фармакологии и клинической фармакологии ДГМА

Классификация препаратов инсулина по длительности действия
1. Препараты инсулина короткого действия
(начало действия через 15-30мин, пик - через 1,5-2 часа, продолжительность действия 4-6 часов):
актрапид (ЧИ)
актрапид (СИ)
хумулин-регуляр (ЧИ)
2. Препараты инсулина средней продолжительности действия (начало действия через 1,5-2 часа, пик - через 3-12 часов, продолжительность действия 8-12 часов):
протафан (СИ и ЧИ)
инсулин-семиленте (СИ)
хумулин (ЧИ)
3. Препараты инсулина пролонгированного действия (начало действия через 4-8 часов, пик - через 8-18 часов, продолжительность действия 20-30 часов):
инсулин-ультраленте (ГИ)
хумулин-ультралонг (ЧИ)
ультратард (ЧИ)
ЧИ - человеческий инсулин, СИ - свиной инсулин , ГИ - говяжий инсулин
Кафедра фармакологии и клинической фармакологии ДГМА

Влияние инсулина на обмен веществ
Углеводный
Жировой
Белковый
СТИМУЛИРУЕТ:
• синтез гликогена;
• транспорт глюкозы в клетку;
• гликолиз;
• фосфорилирование глюкозы
ТОРМОЗИТ:
• гликогенолиз;
• глюконеогенез
СТИМУЛИРУЕТ:
• синтез триглицеридов;
• синтез жирных кислот;
• поступление глюкозы в жировые клетки;
• активность липопротеинлипазы
ТОРМОЗИТ:
• липолиз;
• образование кетоновых тел
СТИМУЛИРУЕТ:
• синтез белка;
• поглощение АК
ТОРМОЗИТ:
• распад белка
Кафедра фармакологии и клинической фармакологии ДГМА

СИНТЕТИЧЕСКИЕ АНТИДИАБЕТИЧЕСКИЕ
СРЕДСТВА
А. Производные сульфонилмочевины:
I поколения II поколения
- глибенкламид (манинил)
- гликлазид (предиан)
- глипизид (глибинез)
толбутамид (орина, бутамид)
карбутамид (букарбан)
толазамид (толиназ)
Б. Бигуаниды:
фенформин (диботин)
буформин (глибутид)
метформин (глюкофаг)
В. Ингибиторы альфа-гликозидазы:
- акарбоза (глюкобай).
Г. Производные тиазолидиндиона:
циглитазон;
энглитазон
троглитазон
Кафедра фармакологии и клинической фармакологии ДГМА

МЕХАНИЗМЫ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ
СИНТЕТИЧЕСКИХ АНТИДИАБЕТИЧЕСКИХ СРЕДСТВ I
Средства, стимулирующие высвобождение эндогенного инсулина (производные сульфонилмочевины):
Блок АТФ-зависимых К+-каналов β-клеток островков Лангерганса Деполяризация мембран β-клеток
Открывание потенциалзависимых Са2+-каналов β-клеток Вхождение Са2+ внутрь β-клеток
ВЫДЕЛЕНИЕ ИНСУЛИНА
Кафедра фармакологии и клинической фармакологии ДГМА

Производные бигуанида
- способствуют поглощению (утилизации) глюкозы мышцами, не приводя к образованию гликогена. За счет стимуляции анаэробного гликолиза, в мышцах накапливается молочная кислота;
угнетают глюконеогенез в печени;
задерживают всасывание углеводов в кишечнике
Кафедра фармакологии и клинической фармакологии ДГМА
МЕХАНИЗМЫ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ
СИНТЕТИЧЕСКИХ АНТИДИАБЕТИЧЕСКИХ СРЕДСТВ II
Производные тиазолидиндиона
повышают чувствительность тканей-мишеней к инсулину
Ингибиторы α-гликозидазы
нарушают образование простых сахаров из сложных в кишечнике, а значит, тормозят их всасывание

ПРЕПАРАТЫ МУЖСКИХ ПОЛОВЫХ ГОРМОНОВ (АНРОГЕНЫ)
ВЗАИМОДЕЙСТВУЮТ С ЦИТОЗОЛЬНЫМИ АНДРОГЕННЫМИ РЕЦЕПТОРАМИ В ОРГАНАХ-МИШЕНЯХ (ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЕ, СЕМЕННИКАХ), ИЗМЕНЯЯ ИХ КОНФОРМАЦИЮ. ПРИ ЭТОМ ИЗМЕНЯЮТСЯ ФУНКЦИИ ДНК И РНК, ПРИВОДЯЩИЕ К СИНТЕЗУ РАЗЛИЧНЫХ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ БЕЛКОВ
стимулируют развитие первичных и вторичных половых признаков
обеспечивают репродуктивную функцию
регулируют сперматогенез, потенцию, либидо
ПОКАЗАНИЯ
инфантилизм
некоторые формы импотенции
бесплодие
гормонозависимые опухоли половой сферы и молочных желез у женщин
ПРИМЕНЕНИЕ В СТОМАТОЛОГИИ
КАК СРЕДСТВА ВСПОМОГАТЕЛЬНОЙ КОРРЕКЦИИ В КЛИМАКТЕРИЧЕСКИЙ ПЕРИОД:
поражения слизистой полости рта
глоссалгия
Кафедра фармакологии ДГМА
ПРЕПАРАТЫ МУЖСКИХ ПОЛОВЫХ ГОРМОНОВ (андрогены) – лекарственные средства, содержащие гормоны, вырабатываемые мужскими половыми железами, и их синтетические аналоги.
1. АНДРОГЕНЫ: тестостерон (омнадрен, небидо), местеролон (провирон)
2. АНТИАНДРОГЕННЫЕ СРЕДСТВА: - блокаторы андрогенных рецепторов: ципротерон (андрокур)
- ингибиторы 5α-редуктазы: финастерид

ПРЕПАРАТЫ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ГОРМОНОВ
ЭСТРОГЕНЫ И ГЕСТАГЕНЫ ПРОНИКАЮТ В КЛЕТОЧНОЕ ЯДРО, АКТИВИРУЮТ СИНТЕЗ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ РНК И БЕЛКА. АНТИЭСТРОГЕННЫЕ СРЕДСТВА СВЯЗЫВАЮТСЯ С РЕЦЕПТОРАМИ ЭСТРОГЕНОВ В ГИПОТАЛАМУСЕ И ЯИЧНИКАХ, ЯВЛЯЮТСЯ КОНКУРЕНТНЫМИ АНТАГОНИСТАМИ ЭСТРОГЕНОВ
стимулируют развитие первичных и вторичных половых признаков
активируют пролиферативную фазу изменений миометрия
активируют секреторную фазу изменений миометрия
способствуют имплантации оплодотворенной яйцеклетки
стимулируют овуляцию при бесплодии
устраняют андрогенную недостаточность у мужчин
ПОКАЗАНИЯ
гормональная недостаточность при инфантилизме, постмеузальный остеопороз (эстрогены)
сохранение беременности при угрозе выкидыша, нарушения менструального цикла (гестагены)
гормонозависимые опухоли половой сферы и молочных желез (антиэстрогены)
ПРИМЕНЕНИЕ В СТОМАТОЛОГИИ
КАК СРЕДСТВА ВСПОМОГАТЕЛЬНОЙ КОРРЕКЦИИ В КЛИМАКТЕРИЧЕСКИЙ ПЕРИОД:
поражения слизистой полости рта
глоссалгия
Кафедра фармакологии ДГМА
ПРЕПАРАТЫ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ГОРМОНОВ – лекарственные средства, содержащие гормоны, вырабатываемые женскими половыми железами, и их синтетические аналоги.
1. ЭСТРОГЕНЫ: эстрон (фолликулин), эстрадиол (эстрожель), гексэстрол (синэстрол) 2. ГЕСТАГЕНЫ: прогестерон (утрожестан), дидрогестерон (дуфастон), тиболон (ливиал) 3. ЭСТРОГЕНЫ + ГЕСТАГЕНЫ: фемостон (дидрогестерон+эстроген), климодиен (диеногест+эстроген) 4. АНТИГОРМОНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА: антиэстрогены - кломифенцитрат, антигестагены - мифепристон
ЭСТРОГЕНЫ
ГЕСТАГЕНЫ
АНТИЭСТРОГЕНЫ

ПРЕПАРАТЫ АНАБОЛИЧЕСКИХ СТЕРОИДОВ
ПРОНИКАЮТ В ЦИТОПЛАЗМУ КЛЕТОК ОРГАНОВ-МИШЕНЕЙ, ТРАНСПОРТИРУЮТСЯ В ЯДРО; ВЗАИМОДЕЙСТВУЯ С ДНК И РНК, РЕГУЛИРУЮТ СИНТЕЗ СТРУКТУРНЫХ И ФЕРМЕНТНЫХ БЕЛКОВ В СОСТАВЕ ЦИТОХРОМА, СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗЫ, АРГИНАЗЫ, ГЛЮКУРОНИДАЗЫ, А ТАКЖЕ ГОРМОНОВ ПОЛИПЕПТИДНОЙ СТРУКТУРЫ
увеличивают массу тела и содержания белков плазмы крови
усиливают эритропоэз
стимулируют активность сократительных белков миокарда
обеспечивают антикатаболический эффект
ПОКАЗАНИЯ
гипотрофия и кахексия различного генеза
остеопороз
инфаркт миокарда в фазе реконвалесценции
апластическая анемия
ПРИМЕНЕНИЕ В СТОМАТОЛОГИИ
С ЦЕЛЬЮ СТИМУЛЯЦИИ БЕЛКОВОГО СИНТЕЗА И УСКОРЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯ КОСТНОЙ МОЗОЛИ:
пародонтоз на фоне нейроэндокринной патологии, ослабленном пищеварении, потере белка
перелом костей челюстей (особенно в старческом возрасте или у ослабленных больных)
Кафедра фармакологии ДГМА
ПРЕПАРАТЫ АНАБОЛИЧЕСКИХ СТЕРОИДОВ – синтетические производные мужских половых гормонов, которые обладают значительно сниженной андрогенной и выраженной анаболической активностью
1. ПРОИЗВОДНЫЕ АНДРОСТАНА: метандиенон (метандростенолон)
2. ПРОИЗВОДНЫЕ ЭСТРЕНА: нандролон (ретаболил)

ВОЗ констатирует:
Согласно данным Всемирной организации здравоохранения (2008-й год), состояние здоровья человека лишь на 15% зависит от организации медицинской службы, столько же приходится на генетические особенности, остальное определяется образом жизни - прежде всего (не в последнюю очередь) режимом питания, в том числе наличием в рационе достаточного количества витаминов.
ФАРМАКОЛОГИЯ
ВИТАМИННЫХ ПРЕПАРАТОВ
Кафедра фармакологии ДГМА

ВИТАМИННЫЕ СРЕДСТВА – ЛС, по химической структуре представляющие собой витамины, их аналоги или предшественники
ВОДОРАСТВОРИМЫЕ:
КИСЛОТА АСКОРБИНОВАЯ (С)
БИОФЛАВОНОИДЫ (Р: рутин, кверцетин)
КИСЛОТА НИКОТИНОВАЯ (РР)
ТИАМИНА ХЛОРИД ИЛИ БРОМИД (В1)
РИБОФЛАВИН (В2)
КИСЛОТА ПАНТОТЕНОВАЯ (В5)
ПИРИДОКСИНА ГИДРОХЛОРИД (В6)
ЦИАНОКОБАЛАМИН (В12)
КИСЛОТА ФОЛИЕВАЯ (ВС)
КИСЛОТА ПАНГАМОВАЯ (В15)
БИОТИН (Н)
ЖИРОРАСТВОРИМЫЕ:
РЕТИНОЛА АЦЕТАТ (А)
ЭРГОКАЛЬЦИФЕРОЛ (D)
ТОКОФЕРОЛА АЦЕТАТ (Е)
ВИКАСОЛ (К)
Кафедра фармакологии ДГМА
ПОЛИВИТАМИННЫЕ:
ПОЛИВИТАМИНЫ (ундевит, ревит, витанова)
ПОЛИВИТАМИНЫ + микроэлементы (олигал)
ПОЛИВИТАМИНЫ + макроэлементы (пиковит, прегнавит)
ПОЛИВИТАМИНЫ + микро- и макроэлементы (дуовит, супрадин, юникап)
ПОЛИВИТАМИНЫ + БАВ (амитетравит)
ПОЛИВИТАМИНЫ + микро- и макроэлементы + БАВ (квадевит, биовиталь)

МАКРОЭЛЕМЕНТАМИ принято считать те химические элементы, содержание в организме которых составляет более 0,005% массы тела. К макроэлементам относятся водород, углерод, кислород, азот, натрий, магний, фосфор, сера, хлор, калий, кальций.
МИКРОЭЛЕМЕНТАМИ являются химические элементы, содержащиеся в организме в очень малых количествах. Их содержание не превышает 0,005% массы тела, а концентрация в тканях - не более 0,000001%. Среди всех микроэлементов в особую группу выделяют так называемые незаменимые микроэлементы.
НЕЗАМЕНИМЫЕ МИКРОЭЛЕМЕНТЫ – микроэлементы, регулярное поступление которых с пищей или водой в организм абсолютно необходимо для нормальной его жизнедеятельности. Незаменимые микроэлементы входят в состав ферментов, витаминов, гормонов и других биологически активных веществ. Незаменимыми микроэлементами являются железо, йод, медь, марганец, цинк, кобальт, молибден, селен, хром, фтор.
Кафедра фармакологии ДГМА

Витаминная терапия
заместительная
адаптационная
фармакодинамическая
Кафедра фармакологии ДГМА

ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ВИТАМИНОТЕРАПИЯ – использование витаминных препаратов при гипо- и авитаминозах экзогенного или эндогенного характера.
АДАПТАЦИОННАЯ ВИТАМИНОТЕРАПИЯ – использование витаминных препаратов для облегчения процессов адаптации (приспособления к меняющимся условиям существования и для активации ферментных систем стареющего организма).
ФАРМАКОДИНАМИЧЕСКАЯ ВИТАМИНОТЕРАПИЯ – использование витаминных препаратов для лечения заболеваний, не относящихся к гипо- и авитаминозам.
Кафедра фармакологии ДГМА
При ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ И АДАПТАЦИОННОЙ витаминотерапии дозы витаминных препаратов соответствуют СУТОЧНОЙ ПОТРЕБНОСТИ организма либо превышают ее НЕ БОЛЕЕ ЧЕМ В 2-3 РАЗА. При ФАРМАКОДИНАМИЧЕСКОЙ витаминотерапии дозы витаминопрепаратов ЗНАЧИТЕЛЬНО ВЫШЕ.
NB!

ФАРМАКОЛОГИЯ ПРЕПАРАТОВ ВИТАМИНОВ ГРУППЫ «В»
ТИАМИНА ХЛОРИД (В1): является кофактором дегидрогеназ ПВК, альфа-кетоглутаровой кислоты, транскетолазы. Обладает кардио- и нейротропным действием, является синергистом инсулина.
ПРИМЕНЕНИЕ: комплексная терапия глоссалгии, невралгии тройничного и лицевого нерва, гингивита, стоматита, пародонтита, множественного кариеса
РИБОФЛАВИН (В2): входит в состав коферментов ФАД и ФМН. Участвует в тканевом дыхании, образовании и разрушении моноаминов, способствует синтезу эритропоэтина.
ПРИМЕНЕНИЕ: трещины губ, хейлит, генерализованный пародонтит, глоссит, гингивит, красная волчанка
ПИРИДОКСИНА ГИДРОХЛОРИД (В6): входит в состав ферментов, участвующих в регуляции обмена. Способствует транспорту аминокислот, активируя процессы их дезаминирования, переаминирования и декарбоксилирования.
ПРИМЕНЕНИЕ: неврит и невралгия тройничного нерва, глоссалгия, гингивит, пародонтоз (особенно на фоне язвенной болезни, хронического гепатита, назначения антибиотиков)
ЦИАНОКОБАЛАМИН (В12): превращается в оксикобаламин и кобамамид, который является кофактором редуктазы фолиевой кислоты. В костном мозге стимулирует размножение эритробластов и их созревание, активирует синтез РНК, ДНК, белка, участвует в построении миелина.
ПРИМЕНЕНИЕ: комплексная терапия пародонтита, стоматита, глосалгии, невралгии тройничного нерва, красного плоского лишая
Кафедра фармакологии ДГМА

ФАРМАКОЛОГИЯ АСКОРБИНОВОЙ КИСЛОТЫ (С)
ВЫСТУПАЕТ В РОЛИ ДОНАТОРА Н+ ПРИ ВОССТАНОВЛЕНИИ СУБСТРАТА И АКЦЕПТОРА Н+ ПРИ ОКИСЛЕНИИ СУБСТРАТА
повышает активность металлоферментов и способствует превращению кальцидиола в кальцитриол
способствует синтезу коллагена, гиалуроновой кислоты, интерферона, стероидных гормонов, иммуноглобулинов
способствует превращению фолиевой кислоты в активную форму – фолиниевую кислоту
облегчает биоусвоение железа
оказывает антиоксидантный эффект
ПОКАЗАНИЯ
гипоксия, метаболический и дыхательный ацидоз
инфекционные заболевания
геморрагические явления
воспалительные и аллергические реакции
ПРИМЕНЕНИЕ В СТОМАТОЛОГИИ
пародонтоз
стоматит
гингивит (особенно при повышенной кровоточивости)
множественный кариес
гнойно-воспалительные процессы челюстно-лицевой области
Кафедра фармакологии ДГМА

ФАРМАКОЛОГИЯ РЕТИНОЛА (А)
РЕТИНОЛА АЦЕТАТ, РЕТИНОЛА ПАЛЬМИТАТ, ТИГАЗОН (ЭТРЕТИНАТ), РОАККУТАН (ИЗОТРЕТИНОИН), КАРОТИН, КАРОТОЛИН способствуют:
синтезу соматомединов;
синтезу половых гормонов, а также интерферона, иммуноглобулина А, лизоцима;
синтезу ферментов эпителиальных тканей, предупреждающих преждевременную кератинацию;
активации рецепторов для кальцитриола (активного метаболита витамина D);
синтезу родопсина в палочках сетчатки, необходимого для сумеречного зрения.
ПОКАЗАНИЯ
ксерофтальмия, гемералопия, кератомаляция
хронический гепатит
желчнокаменная болезнь
нарушении эпителизации кожи и слизистых оболочек
ПРИМЕНЕНИЕ В СТОМАТОЛОГИИ
гиперкератоз тканей полости рта (лейкоплакия)
эрозивно-язвенные процессы в стадии эпителизации
ожоги
отморожения
комплексная терапия воспалительно-дистрофической формы пародонтита
Кафедра фармакологии ДГМА

ФАРМАКОЛОГИЯ КАЛЬЦИФЕРОЛОВ (D)
повышает проницаемость эпителия кишечника для кальция
способствует образованию белков стромы костей
активирует щелочную фосфатазу в почках, что усиливает реабсорбцию кальция
способствует кальцификации костной ткани и дентина
Кафедра фармакологии ДГМА
дистальные отделы тонкого кишечника → лимфатическая система → кровь
ПЕЧЕНЬ D3 КАЛЬЦИДИОЛ (25-ГХКФ) 25-оксиЭКФ D2
ПОЧКИ КАЛЬЦИДИОЛ КАЛЬЦИТРИОЛ (1,25-диГХКФ)
ПРИМЕНЕНИЕ В СТОМАТОЛОГИИ
профилактика и лечение кариеса
стимуляция процессов заживления костей челюстей при переломах
пародонтит

ФАРМАКОЛОГИЯ
ГЕМОКОАГУЛЯЦИИ

- тромбоциты (и в них пластические факторы свертываемости: АДФ, тканевой тромбопластин и т.д.)
- плазменные белки (которые синтезируются в печени: протромбин, проконвертин, фибриноген и т.д.)
- плазмин (фибринолизин - протеолитический фермент)
- белки плазмы крови (протеины С и S, антитромбин III,тормозящие образование фибрина)
- вещества, которые образуются и/или фиксируются на эндотелии сосудов (простациклин, гепарин)

ГЕМОСТАЗ
Гемостаз – биофизические и биохимические процессы, которые обеспечивают в организме предупреждение и остановку кровотечений.
ГЕМОСТАЗ
ПЕРВИЧНЫЙ
(сосудисто-тромбоцитарный)
ВТОРИЧНЫЙ
(система свертывания)

ГЕМОСТАЗ
Тромбин
АДГЕЗИЯ+
АГРЕГАЦИЯ
Фибрин
Гемостатический
тромб
Образование сгустка
(+эритроциты)
Агрегация
тромбоцитов
0 минут
10 минут
5 минут
Первичный
гемостаз
КОАГУЛЯЦИЯ
Вторичный
гемостаз

Тромбоцитарный ответ
Агрегация тромбоцитов и образование тромба
Тромбоциты
Эндотелиальные
клетки
Прилипание тромбоцитов к обнаженному субэндотелию
Тромбоцитарный
тромб
Обычные тромбоциты
в
просвете сосуда
Активация тромбоцитов и
их адгезия к поврежденному эндотелию
Субэндотелиальное
пространство

ГЕМОСТАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
Средства, стимулирующие агрегацию и адгезию тромбоцитов
Средства, уменьшающие активность фибринолитической системы
Коагулянты

КЛАССИФИКАЦИЯ АНТИГЕМОРРАГИЧЕСКИХ СРЕДСТВ
1. КОАГУЛЯНТЫ:
антагонисты антикоагулянтов непрямого действия - викасол (витамин К)
антагонисты антикоагулянтов прямого действия - протамина сульфат, протамина гидрохлорид
препараты кальция – кальция хлорид, кальция глюконат
факторы свертывания – эмоклот (VIII), аймафикс (IX), новосевен (VII)
гемостатики для местного применения – тахокомб, губка гемостатическая с амбеном
растительные гемостатики - арники настойка, перца водяного экстракт
2. СТИМУЛЯТОРЫ АГРЕГАЦИИ И АДГЕЗИИ ТРОМБОЦИТОВ (АГРЕГАНТЫ) - этамзилат (дицинон), серотонина адипинат
3. ИНГИБИТОРЫ ФИБРИНОЛИЗА:
аминокислоты - кислота аминокапроновая
ингибиторы протеаз – апротинин (гордокс, контрикал)

ФАРМАКОДИНАМИКА ГЕМОСТАТИКОВ
Викасол
Протамина сульфат
Препараты кальция
Повышает синтез протромбина и других факторов свертывания (VI, VII, IX, X) преимущественно в печени. Активирует синтез АТФ, креатинфосфата, образование фибриногена. Действие наступает через
12-18 часов после введения.
Соединяясь с гепарином, инактивирует его. Назначают преимущественно для нейтрализации гепарина в случаях его передозировки.
Стимулируют образование тромбопластина, превращение протромбина в тромбин, полимеризацию фибрина. Снижают проницаемость стенки сосудов.
Кафедра фармакологии и клинической фармакологии ДГМА
Антиагреганты
Антифибринолитики
Этамзилат нормализует агрегацию тромбоцитов, образование тромбопластина. Снижает проницаемость стенки сосудов.
Серотонина адипинат активирует 5-НТ2- рецепторы тромбоцитов, вызывая их агрегацию и адгезию.
Угнетают активацию профибринолизина и в некоторой степени – уже образовавшегося фибринолизина, повышают адгезивные свойства тромбоцитов.

НАПРАВЛЕННОСТЬ ДЕЙСТВИЯ ГЕМОСТАТИКОВ
Препараты кальция
Викасол
Фибринолизин (плазмин)
Профибринолизин (плазминоген)
Кислота аминокапроновая
Фибриноген
Фибрин
Фибринопептиды (продукты протеолиза)
Апротинин
-
-
-
+
+
Кафедра фармакологии и клинической фармакологии ДГМА
Факторы свертывания Vii - IX
+

АНТИТРОМБОТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
Средства, угнетающие агрегацию и адгезию тромбоцитов
Средства, повышающие активность фибринолитической системы
Антикоагулянты

КЛАССИФИКАЦИЯ АНТИТРОМБОТИЧЕСКИХ СРЕДСТВ
1. АНТИКОАГУЛЯНТЫ:
непрямого действия (антагонисты витамина К) - фениндион (фенилин), варфарин (варфарекс), аценокумарол (синкумар)
прямого действия - гепарин, дальтепарин (фрагмин), эноксапарин (клексан), надропарин (фраксипарин)
2. ИНГИБИТОРЫ АГРЕГАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ (АНТИАГРЕГАНТЫ):
антагонисты АДФ - клопидогрел (плавикс), тиклопидин (тиклид)
блокаторы синтеза тромбоксана – кислота ацетилсалициловая (аспекард)
ингибиторы фосфодиэстеразы – дипиридамол (курантил)
блокаторы тромбоцитарных гликопротеиновых рецепторов GP Ib/IIIa – эптифибатид (интегрилин), тирофибан (агграстат)
3. ФИБРИНОЛИТИКИ – стрептокиназа (стрептаза), альтеплаза (актилизе), тенектеплас (метализе)
4. СЕЛЕКТИВНЫЕ ИНГИБИТОРЫ АКТИВИРОВАННОГО ФАКТОРА Х (ХА) – фондапаринукс (арикстра)

ФАРМАКОДИНАМИКА АНТИТРОМБОТИЧЕСКИХ СРЕДСТВ
Гепарины
Антагонисты витамина К
Антагонисты АДФ
Необратимо угнетают II, VII, IX-XII факторы свертывания крови, тормозит агрегацию тромбоцитов, образование тромбопластина, тромбина и фибрина. Обладают противовоспалительным эффектом. Расширяют сосуды. Усиливают диурез. Нарушают всасывание жира, снижают концентрацию холестерина и липопротеидов; понижают уровень сахара в крови. Ингибируют гиалуронидазу, снижая проницаемость сосудистой стенки. Угнетают реакцию антиген-антитело. Расширяют бронхи
Угнетают синтез протромбина и других факторов свертывания (VI, VII, IX, X) преимущественно в печени.
Ингибируют связывание АДФ с рецептором на поверхности тромбоцита и активацию комплекса GP IIb/IIIа, подавляя АДФ-зависимое связывание фибриногена с мембраной тромбоцитов
Кафедра фармакологии и клинической фармакологии ДГМА
Ингибиторы ФДЭ
Фибринолитики
Накапливают цАМФ в тромбоцитах и тормозят высвобождение из них тромбоксана А2, что приводит к торможению агрегации тромбоцитов и удлинению срока их жизни. Повышают антиагрегантную активность простагландина Е1
Активируют переход плазминогена крови или кровяного сгустка в плазмин. Плазмин растворяет
сгустки фибрина, а также приводит к деградации фибриногена и других
белков плазмы крови.

НАПРАВЛЕННОСТЬ ДЕЙСТВИЯ АНТИТРОМБОТИЧЕСКИХ СРЕДСТВ
Натрия гидроцитрат
Антагонисты витамина К
Активаторы протромбина
Фибринолизин (плазмин)
Профибринолизин (плазминоген)
Фибриноген
Фибрин
Фибринопептиды (продукты протеолиза)
Фибринолитики
Тканевой активатор профибринолиза
Са2+
-
-
+
Кафедра фармакологии и клинической фармакологии ДГМА
-
-