Микроорганизмы – возбудители кариеса

Микрофлора полости рта здорового человека
Полость рта - экологическая система для различных микроорганизмов
В полости рта находятся микроорганизмы, относящиеся к:
(1) аутохтонной или индигенной (резидентной) микрофлоре (присущей данной анатомической области организма человека),
(2) аллохтонной микрофлоре (присущей другим областям тела человека) и
(3) заносной (из окружающей среды) микрофлоре.

Нормальная микрофлора полости рта
Около 160 видов, относящихся к
бактериям, вирусам, грибам и простейшим.
В слюне - 109 МО в 1 мл;
В десневых карманах –
1011 МО в 1 мл.
Аутохтонная микрофлора:
1. облигатная (постоянно обитает в полости рта) и
2. транзиторная (временная - патогенные и условно-патогенные микроорганизмы).

Состав нормальной микрофлоры полости рта

Бактерии растут в 3-х основных формах: планктона, колоний и БИОПЛЕНКИ толщиной 300-400 мкм (µm) на поверхности инертного субстрата (эмали зуба ).

Особенности биопленки зубной поверхности (1)
1)Раннии колонизаторы (4 ч-2 дня)
– Стрептококки (S.mutans, S.mitis, S.salivarius) – 60-90%;
- Актиномицеты (A.israelii,
A.viscosus );
Haemophilus sp.
V. atypica
Распознают слюнные рецепторы пелликулы и специфически связываются с ними с помощью белков- адгезинов, способствуют прикреплению следующих колонизаторов.

Особенности биопленки зубной поверхности (2)
2) Промежуточные колонизаторы
Fusobacterium nucleatum -
Самый многочисленный грамотрицательный вид, коагрегирует с ранними и поздними колонизаторами

Особенности биопленки зубной поверхности (3)
3) Позднии колонизаторы:
Treponema denticola, Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Veillonella atypical
Поздние колонизаторы практически не коагрегируют друг с другом

Кариес зубов - процесс деминерализации и размягчения твердых тканей зуба с образова-нием полостей
Местные факторы развития кариеса
Наличие зубного налета и зубного камня (место скопления кариесогенных бактерий)
Нарушение состава, свойств и pH слюны
Особенности строения зубов
Наличие углеводных остатков пищи
Общие кариесогенные факторы
Системные заболевания организма.
Прием медикаментов.
Состояние иммунитета.
Генетическая предрасположенность.
Стресс.

Строение зуба
Зубная эмаль состоит из минерализованного матрикса - кристаллов апатита (фосфат кальция). Они ориентированы в виде эмалевых призм.
Эмалевые призмы сохраняют форму амелобластов, которые их синтезировали.
В норме зубная эмаль находится в динамическом равновесии между процессом деминерализации и реминерализации.
Деминерализация идёт за счёт ионов Н+ органических кислот микробного происхождения.
Разрушение эмали ускоряется при рН ниже 5.

Длительный контакт
Са++ Зубной Эмали с
органическими кислотами
(рН ниже 5) ведет к увеличению микро-пространств между кристаллами эмалевых призм → проникновение в микропространства
Микроорганизмов → повреждение эмали на участках, расположенных параллельно наружной и внутренней поверхностям зуба → образование полостей.

Кариесогенная микрофлора –
Зеленящие стрептококки :

Факторы карисогенности и вирулентности S.mutans

Факторы карисогенности и вирулентности S.mutans

Факторы кариесогенности и вирулентности S.mutans

Кариесогенная микрофлора – Лактобациллы

Кариесогенная микрофлора – Актиномицеты, семейство Actinomycetaceae

Дрожжеподобные грибы

Пептострептококки

Фузобактерии

Кариеслимитирующая микрофлора –Veillonella

Пелликула
Пелликула зуба — это приобретенная тонкая органическая пленка, которая сменяет врожденную насмитовую оболочку, покрывающую зуб после его прорезывания. Пелликула является структурным элементом поверхностного слоя эмали и может быть удалена лишь с помощью сильных абразивов.
Бактерии, прикрепляются к эмали
зуба с помощью слизистого слоя
В норме налет имеет:
80% воды, связанной с белком,
20% гликопротеидов,
1-2% декстрина, кальций, фосфор, калий, натрий, фтор,
Ферменты : фосфатазы, протеазы, коллагеназы, гиалуронидазу и др

Образование зубного налета
Начинается со связывания гликопротеинов слюны с поверхностьтью зуба, образуется пленка из гликопротеидов слюны. Микроорганизмы ускоряют образование пелликулы.
Первые клетки микроорганизмов (кокки) оседают на поверхности зуба, размножаются и образуют колонии, заключенные в органический матрикс из гликопротеинов слюны, белков и внеклеточных микробных полисахаридов.
Позже (часы) наряду с кокками
на поверхности зуба появляются
палочки, нитевидные микро–
организмы, по их периметру
оседают кокки, в результате
образуются т.н.
«кукурузные початки».

Адгезия МО происходит быстро:
за 5 мин. количество бактерий возрастает с 103 до 105-106 /1 см2
следующие 8 ч количество бактерий меняется мало
далее (24-48 ч) число микроорганизмов возрастает до 107-108 на 1 см2.

Зубные бляшки
Зубные бляшки – плёнки, которые создаются микробами.
Состав зубной бляшки: муцин, продуцируемый слюнными железами, микробные белки и полисахариды (нерастворимый декстран глюкан),
клетки микроорганизмов.
Зубные бляшки вызывают
повреждение эмали - ведет
к появлению глубоких полостей
и распространению инфекции
вглубь зуба.

Фазы формирования зубной бляшки
Первая фаза (первые1-4 ч после чистки )
Преимущественно кокки
(стептококки, нейссерии,
вейллонеллы) и
короткие палочки (дифтероиды).
Это ранняя бляшка.

Фазы формирования зубной бляшки
Вторая фаза (4-5 суток)
Уменьшение количества грамположительных кокков,
увеличение грамвариабильных нитевидных форм – лепторихий, увеличение грамотрицательных вейллонелл и фузобактерий.
Это динамичная зубная бляшка.
У лиц с высокой естественной санацией
микробиоценоза такая бляшка может
поддерживаться на протяжении
значительных отрезков жизни
(равновесная бляшка).

Фазы формирования зубной бляшки
Третья фаза (от 6-7 сут и более)
Принимает окончательный по составу симбиотов вид.
Снижается количество аэробных видов: нейсеррий, факультативно-анаэробных стрептококков.
Преобладают нитевидные бактерии и палочки, формирующие цепочки.
Это зрелая зубная бляшка.

На состав и биологические свойства зубной бляшки может влиять бактериальный антогонизм.
Это можно наблюдать в процессе развития кариеса.
Потребление пищи, богатой сахарами, приводит выработки бактериями органических кислот (молочной, уксусной), понижается рН до 4,0.
Закисление бляшки кариесогенными бактериями (стрептококки, лактобактерии) подавляет рост бактерий, чувствительных действию кислот.
Увеличивается количество стрептококков и лактобактерий.

Бактериальный антогонизм.
Некоторые стрептококки вырабатывают перекись водорода (Н2О2)
Перекись водорода губительна, для бактерий, не имеющих ферменты, необходимые для нейтрализации кислородных радикалов.
Бактерии S. mutans продуцируют бактериоцины - муцины, пептидные соединения, подавляющие рост близкородственных бактерий
Все эти процессы приводят к возрастанию количества кариесогенной микрофлоры и прогрессированию кариеса.

Роль кориесогенной микрофлоры в формировании кариеса
Ведущая роль отводится виду S. mutans, состоящему из 8 сероваров.
Является наиболее кислотообразующим представителям среди стрептококков полости рта и может существовать при низких значениях рН.
Важное биологическое свойство
S. mutans - способность бактерий
прикрепляться к гладким
поверхностям зуба, что обеспечивает
формирование бляшек этими
микробами.
Стрептококки ферментируют многие углеводы с образованием молочной кислоты. При этом рН в бляшках снижается до критического уровня
(рН 5 и ниже).

Роль кориесогенной микрофлоры в формировании кариеса
Оральные стрептококки образовывают внеклеточные полисахариды — растворимый и нерастворимый гликан (декстран) и леван (фруктан).
Растворимый гликан и леван легко расщепляются как S.mutans, так и другими микроорганизмами, а нерастворимый гликан активно участвует в процессе адгезии оральных микроорганизмов.
Образование гликана вызывает
межклеточную агрегацию S. mutans и
других бактерий, присутствующих в
бляшке (Noccardia, Neisseria, A. vicosus,
С. albicans). Гликаны стабилизируют
бляшку.

Роль кориесогенной микрофлоры в формировании кариеса
Липкий гликановый матрикс зубной бляшки препятствует диффузии большого количества молочной кислоты, образуемой микробами, что продлевает её пребывание на поверхности зубов и ведёт к деминерализации эмали, вызывая кариес зубов.
Внеклеточные полисахариды, заполняя
весь объем бляшки или очага поражения,
затрудняют процесс реминерализации,
препятствуя поступлению в эмаль ионов
кальция и фосфатов.

Роль кориесогенной микрофлоры в формировании кариеса
Лактобактерии в бляшке составляет примерно 1% от общего количества микробов.
Лактобактерии играют незначительную роль на начальных этапах адгезии микробов к эмали зуба и в формировании бляшки.
Однако их роль резко возрастает в прогрессировании кариеса по мере увеличения степени выраженности кариозного поражения. Лактобактерии толерантны к низкой рН и способны синтезировать
большое количество молочной кислоты
из углеводов.
Очевидно, лактобактерии играют
решающую роль в деструкции дентина
после деформации эмали.

Роль кориесогенной микрофлоры в формировании кариеса
Актиномицеты по- видимому, участвуют в кариозных поражениях корней зубов у пожилых людей при обнажении корневого участка зуба.
Кроме того, актиномицеты, бактероиды
и другие микроорганизмы выделяют
протеазы, которые участвуют в
разрушении дентина,
а следовательно, увеличивают
кариозные поражения.

Профилактики кариеса: снижение количества кариесогенных микроорганизмов в полости рта
1. Антисептики - 0,2% хлоргексидин, бактерициден препятствует адгезии бактерий.
2. Соединения фтора (ZnF2, CuF2) – фтор нарушает действие ферментов гликолиза, тормозит кислотообразования.
3. Ксилит (пятиатомный спирт) нарушает гликолиз у микроорганизмов.
4. Лаурилсаркозинат и гидроацетат натрия – нарушают гликолиз у микроорганизмов.
5. Замена сахарозы углеводами, при ферментации которых не образуются кислота и глюканы (ксилозилфруктозил, изомальтозилфруктозил).

Противокариесные вакцины
1. S. mutans – стимулируют образование SIgA
(препятствуют адгезии бактерий).
Результаты экспериментов с крысами показали, что гибридный белок KF-rPAc, состоящий из двух частей, способствует профилактике и лечению кариеса. KF был выделен из кишечной палочки Escherichia coli, а rPAc — из бактерий Streptococcus mutans
Недостаток такой вакцины – наличие перекрестно- реагирующих антигенов на S. mutans и миокардиоцитах человека.
2. Actinomyces viscosus.

Микроорганизмы – возбудители инфекционных заболеваний пародонта, мягких тканей полости рта
и челюстно-лицевой области.

Воспалительные одонтогенные инфекции
1. Пульпит
2. Сепсис
3. Лимфаденит
4. Синусит
7. Периостит
8. Остеомиелит
6. Периодонтит
5. Абсцесс, флег-мона мягких тканей лица и шеи
Пульпа
Десневая бороздка
Периодон-
тальная
связка

Воспалительные одонтогенные инфекции: ПУЛЬПИТ
ПУЛЬПИТ - воспаление мягких тканей зуба (пульпы) в результате кариозного процесса.
Микрофлора при:
1) Серозном воспалении – стрептококи, лактобациллы, бактероиды;
2) Гнойном – гемолитические стрептококк, Staphylococcus aureus;
3) Гнилостном – пептострептококки, бактероиды, протеи, вейлонеллы, клостридии.

ПУЛЬПИТ: микрофлора при серозном воспалении Аутохтонные микроорганизмы
Стрептококи - Streptococcus mutans, S. pyogenes и др. Грам+ кокки, располагаются цепочками, не образуют спор.
Факультативные анаэробы. Закисляют среду и
вызывают гнойно-воспалительные заболевания
Лактобациллы – Lactobacillus brevis, L. acidophilus, L. fermentum. Грам+ палочки разной длины, не образуют спор. Факультативные анаэробы и микроаэрофилы. Участвуют в развитие
кариеса и пульпита за счет закисления среды.

ПУЛЬПИТ: микрофлора при серозном воспалении Аутохтонные микроорганизмы
Бактероиды – Bacteroides fragilis, B. gingivalis и др.
Грам «─» полиморфные палочки, есть капсулы, не образуют спор.
Микроаэрофилы и облигатные анаэробы.
Ферментируют сахара до газа, пептоны
до аминокислот (запах).
Вызывают гнойно-некротические болезни.
Факторы вирулентности:
Ферменты-коллагеназа, ДНК-аза, гепариназа,
фибринолизин, бета-лактамаза,
(2) эндотоксин лейкоцидин,
(3) жирные кислоты, (4) капсула полисахаридная –
антифагоцитарные свойства

Заболевания, вызываемые Бактероидами:
Bacteroides fragilis, B. gingivalis и др.
Инфекции ротовой полости, десен, некротизирующие инфекции глотки, придаточных пазух, гангрена лицевой области;
Инфекции органов зрения и слуха;
Абсцессы головного мозга;
Пневмонии и абсцессы легкого;
Перитонит, аппендицит, абсцессы печени;
Эндометриты;
Глубокие инъекционные абсцессы, флегмоны
Остеомиелиты, гнойные артриты

Лечение инфекций, вызванных Бактероидами
1. Дренаж абсцесса– хирургически или дренаж при помощи катетера
2. B. fragilis Восприимчивы к:
Метронидазолу, Ампициллину+Сульбактаму,
Тикару/Клавулановой кислоте,
Имипенему,
Цефокситину,
Цефотетану,
Клиндамицину,
Цефтизоксиму,
Хлорамфениколу, Пипрациллину.

ПУЛЬПИТ: микрофлора при гнойном процессе
Альфа-гемолитические (Зеленящие) – S.mutans, S.sanguis,
S.salivarius, S.mitis. Дают альфа (α)-гемолиз: эритроциты
лизируются частично - позеленение
кровяных сред.
Закисляют среду и синтезируют
полисахариды (нерастворимый
декстран и др.).
Бета-гемолитические – S. pyogenes –
эритроциты лизируются полностью:
β -гемолиз.

ПУЛЬПИТ: микрофлора при гнойном процессе
Staphylococcus aureus
— это грамположительные кокки,
располагаются в виде гроздей винограда.
От 25 до 40 % населения являются постоян-
ными носителями этой бактерии, которая
может сохраняться на кожных покровах и
слизистых оболочках верхних дыхательных
путей и ротовой полости.

ПУЛЬПИТ: микрофлора при гнойном процессе
Staphylococcus aureus
Большой набор факторов вирулентности:
-Мембранотоксины: гемолизины (α-, β-,
гамма-, дельта) и лейкоцидин;
-токсин синдрома токсического шока,
-энтеротоксины (А-Е),
-эксфолиатин.
Ферменты (коагулаза, липаза), Капсула, Белок А,
Тейхоевые кислоты, Жирные кислоты.

ПУЛЬПИТ: гнилостный процесс
Бактероиды
Протеи
Пептострептококки
Вейллонеллы
Клостридии

ПУЛЬПИТ: гнилостный процесс
(2) Протеи: Proteus mirabilis, P.vulgaris.
Мелкие 0,3×3 мкм, нитевидные
грамотрицательные палочки. Спор нет.
Очень ПОДВИЖНЫ.
Факультативные анаэробы.
Есть эндотоксин (ЛПС) и
гемолитические свойства.

ПУЛЬПИТ: гнилостный процесс
(3) Пептострептококки:
Peptostreptococcus аsaccharolyticus
и др.
Грамположительные кокки. Неподвижны. Облигатные анаэробы. Активно разлагают пептоны и аминокислоты. Сахара - слабо.

ПУЛЬПИТ: гнилостный процесс
(4) Вейллонеллы:
Veillonella аtypica, V.parvula, V.dispar.
Грамотрицательные кокки. Спор и капсул
нет. Неподвижны. Облигатные анаэробы.
Ферментируют уксусную, молочную и пиро-
виноградную кислоту. Выделяются из эксудата и содержимого
пародонтальных карманов.

ПУЛЬПИТ: гнилостный процесс
(5) Клостридии – спорообразующие палочки
рода Clostridium, Грамположительные,
облигатные анаэробы.
Возбудители газовой гангрены -
C.perfringens, C.novyi, C.histolyticum, C.septiсиm и др.
Клостридии имеют мощные экзотоксины, например C. perfringens имеет токсины со свойствами ферментов (лецитиназная активность альфа-токсина)

Одонтогенные инфекции: ПЕРИОДОНТИТ
Воспаление мягких и твер- дых тканей вокруг зуба с нарушением прикрепления коллагена к зубу.
Микроорганизмы попадают в периодонт: (1) по каналу зуба из воспаленной пульпы,
(2) реже проникают между стенкой альвеолы и корнем зуба (при пародонтопатиях) или при
(3) гематогенном заносе инфекции.

Одонтогенные инфекции: ПЕРИОДОНТИТ
Микроорганизмы разрушают соединительную ткань ферментами:
коллагеназой, гиалуронидазой, нейраминидазой и индуцируют воспаление.
Воспаление слизистых дёсен может вести к утрате костной ткани
альвеолярных отростков с последующей потерей зубов.

Одонтогенные инфекции: ПЕРИОДОНТИТ
Микроорганизмы существуют в ассоциациях: стрептококки, стафилококки, лактобактерии, коринебактерии, вейллонеллы, бактероиды, дрожжеподобные грибы.
Ассоциации у взрослых: Грам «-» анаэробы-
Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus,
Prevotella melaninogenica,
Факультативные анаэробные палочки-
Actinobacillus аctinomycetemcomitans и трепонемы (Treponema denticola).
Ассоциации у подростков: Факультативные анаэробные палочки-
Actinobacillus аctinomycetemcommitans и Capnocytophaga spp.

Porphyromonas gingivalis
Porphyromonas gingivalis - короткие неподвижные
грамотрицательные палочки размером
1,0-3,0x0,5-0,8 мкм.
На средах с кровью образуют коричнево-чёрный
пигмент.
Для роста нуждаются в гемине и витамине К.
Факторы вирулентности:
адгезия и инвазия при участии фимбрий, гемагглютининов, белков наружной мембраны
связывает и разрушает фибриноген, секретирует коллагеназу, участвующую в повреждении дентина, а также агглютинирует эритроциты (дифференциальный признак).

Prevotella melaninogenica
Prevotella - полиморфные, неподвижные грамотрицательные палочки, не образуют спор, имеют капсулу.
Облигатные анаэробы. Ферментируют или частично ферментируют углеводы.
Prevotella melaninogenica выделяет протеазы, фосфолипазу А, нейроминидазу, которые нарушают целостность мембран эпителиальных клеток, что вызывает их гибель.
Патогенез поражений превотеллами
обусловливает эндотоксин,
активность которого превышает
действие ЛПС бактероидов

Аggregatibacter (Actinobacillus) аctinomycetemcomitans
Аggregatibacter аctinomycetemcomitans – грамотрицательные палочки
Бактерии адгезируют с помощью фимбрий, выделяют матриксный гликопротеин, который обладает адгезирующими свойствами и костнорезорбтивной активностью.
Выделяют протеазы, которые расщепляют коллаген, фибронектин, иммуноглобулины G и M.
Выделяют экзотоксины:
лейкотоксин (RTX) - порообразующий токсин;
голотоксин (CTD) – способствует набуханию и остановке жизненного цикла эукариотических клеток;
Эндотоксин (ЛПС) – вызывает резорбцию костной ткани, агрегацию тромбоцитов, некроз.

Treponema denticola
Treponema denticola – грамотрицательные извитые подвижные бактерии.
Бактерии адгезируют к десневым фибробластам
человека в аэробных и анаэробных условиях за
счет белков наружной мембраны, обладающей
цитотоксическим действием.
Инвазия связана с подвижностью бактерий и
выработкой протеаз.
Протеаза (дентилизин) – гидролизует фибриноген, трансферин, сывороточный альбумин, иммуноглобулины.
Прямых доказательств разрушения костных тканей бактериями нет.

Capnocytophaga spp.
Представители этого рода - длинные, тонкие, веретенообразные грамотрицательные палочки - являются факультативными анаэробами и лучше растут в атмосфере, богатой углекислым газом.
Сарnocytophaga ochracea , Capnocytophaga gingivalis и Сарпосуtophaga sputigena входят в состав нормальной микрофлоры полости рта.
У лиц с ослабленным иммунитетом , особенно - у больных острыми лейкозами , эти три вида Capnocytophaga вызывают сепсис .
У лиц нормальным иммунитетом они служат одними из возбудителей локализованного подросткового пародонтита

Гингивит- воспаление слизистой оболочки и подлежащей ткани дёсен.
Гингивит бывает
(1) травматическим,
(2) аллергическим или,
(3) инфекционным.
Гингивит вызывают микроорганизмы из зубного налёта:
Спирохеты, Превотеллы, Стафилококки, Стрептококки, Пептококки, Актиномицеты и др.

Язвенно-некротический гингивостоматит
Венсана–Плаута
Вызывают ассоциации микроорганизмов:
Фузобактерии
(Fusobacterium
nucleatum),
Бактероиды,
Treponema vincentii,
(спирохета,
боррелия)
Превотеллы
(Prevotella intermedia, P.melaninogenica, P.gingivalis) и в меньшей степени
Пептострептококки,
Вейлонеллы, Актиномицеты

Фузобактерии (Fusobacterium nucleatum)
Г«─» веретеновидные палочки. Облигатные анаэробы, не образуют спор. Образуют молочную кислоту.
Факторы патогенности:
Токсические метаболиты (бутират,
пропионат, ионы амония)- подавляют
пролиферацию десневых фибробластов
- Эндотоксин (ЛПС) – влияют на микроциркуляцию в капиллярах.

Заболевания пародонта - ПАРОДОНТИТ
Пародонтит– воспалительно-дистрофический процесс в тканях, окружающих зуб.
Сопровождается разрушением коллагена и
костной ткани лунок альвеолярного
отростка, гингивитом, гноетечением
из альвеол, выпадением зубов.

ПАРОДОНТИТ
Причины воспаления тканей, окружающих зуб:
1. Зубные бляшки
2. Иммунопатология
3. Микроорганизмы:
Porphyromonas gingivalis,
Prevotella intermedia,
Eikenella corrodens,
Fusobacterium nucleatum,
Аggregatibacter actinomycetemcommitans,
Бактероиды, Стрептококки,
Стафилококки

Eikenella corrodens
Eikenella corrodens – грамотрицательные полиморфные палочки (коккобациллы)
Факультативный анаэроб, входящий в состав нормальной микрофлоры полости рта и носоглотки.
Образуют колонии в виде лунок
Факторы патогенности:
Пилли IV типа – адгезия и уклонение от иммунного ответа;
Экзополисахарид – подавление фагацитоза;
Липополисахарид – аглютинирует эритроциты, вызывает резорбцию костной ткани.

Пародонтопатии усиливают:
1.Хронический одонтогенный воспалительный процесс → всасывание микробных продуктов → воспаление в регионарных лимфоидных тканях → аллергия.
2. Хронический перицементит и пародонтоз → источники постоянного инфицирования и интоксикации → хрониосепсис → поддерживают течение:
Ревматизма,
Септического эндокардита,
Нефрита и патологии других органов.

Одонтогенные инфекции:
ОСТЕОМИЕЛИТ и ПЕРИОСТИТ
Остеомиелит (воспаление костной ткани) и
Периостит (воспаление надкостницы)
Бывают одонтогенными и неодонтогенными (травматический, гематогенный).
Обычные возбудители:
Staphylococcus aureus,
Стрептококки,
Анаэробы – Пептострептококки, Пептококки, Бактероиды.
При травматическом остеомиелите –
чаще Энтеробактерии,
Staphylococcus aureus,
Pseudomonas aeruginosa.

Одонтогенные инфекции:
ОСТЕОМИЕЛИТ и ПЕРИОСТИТ
Пептококки – Грам+ кокки, лежат парами, короткими цепями, тетрадами.
Неподвижны.
Облигатные анаэробы.
Патогенен единственный вид –
Peptococcus niger.
На кровяном агаре образует черные колонии. Продуцирует Н2S.

Абсцесс и Флегмона лица и шеи
Различают серозное воспаление клетчатки — инфильтрат, ограниченный гнойный процесс — абсцесс,
разлитой — флегмону.
Флегмона: воспаление мягких тканей без чётких
границ в пределах фасциального пространства часто
имеет одонтогенное происхождение.

Абсцесс и Флегмона лица и шеи
Возбудители Абсцессов и Флегмон:
1. Неодонтогеных (травматических, гематогенных):
Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes.
2. Одонтогенных :
Пептострептококки,
Бактероиды,
Стрептококки,
Фузобактерии,
Актиномицеты.

Актиномикоз (челюстно-лицевой)
Актиномикоз - хроническое инфекционное заболевание человека, характеризующееся образованием гранулематозных очагов в различных тканях и органах. Наиболее часто данное заболевание проявляется на органах челюстно-лицевой области.
Обычно вызывается
Actinomyces israelii,
бактерией, обитающей
во рту и кишечнике

Актиномицеты - возбудители
Актиномикоза
Бактерии рода Actinomyces- палочковидные или нитевидные ветвящиеся микроорганизмы. Грам+, образуют споры. Облигатные или факультативные анаэробы.
Патогенные виды A.israelii, A.viscosus, A.bovis и др.
Выделяющийся гной содержит друзы - переплетение гиф, расходящихся в виде лучей с утолщениями на концах.

Гнилостно-некротическая флегмона дна полости рта
Вызывают микробные ассоциации:
Fusobacterium nucleatum,
Бактероиды,
Актиномицеты, Стрептококки,
Пептострептококки
+
У ослабленных больных
(сахарный диабет, алкоголизм)
Staphylococcus aureus,
Энтеробактерии

Одонтогенный
гайморит
Воспаление тканей
верхнечелюстной пазухи
при попадании МО из
тканей вокруг пораженного зуба.
Возбудители:
Пептострептококки,
Гемофильная палочка,
Бактероиды,
Пневмококк,
Streptococcus pyogenes,
Staphylococcus epidermidis,
Branchamella catarrhalis.

Стоматит
Воспаление слизистой оболочки ротовой полости бывает:
1. Катаральным (поверхностным), в его развитии участвуют
Нейссерии,
Стафилококки,
Гемофильные бактерии,
Коринебактерии
2. Язвенно-гангренозным (глубоким), в его развитии участвуют анаэробы, грибы рода Candida