Патофизиология белкового обмена

Содержание

Слайд 2

Типовые нарушения белкового обмена

Типовые нарушения белкового обмена

Слайд 3

Нарушение расщепления и всасывания белков в ЖКТ

Нарушение расщепления и всасывания белков в ЖКТ

Слайд 4

Нарушение расщепления и всасывания белков в ЖКТ

Нарушение расщепления и всасывания белков в ЖКТ

Слайд 6

Типы белково-калорийной недостаточности

Типы белково-калорийной недостаточности

Слайд 7

Нарушения аминокислотного состава потребляемого белка

Нарушения аминокислотного состава потребляемого белка

Слайд 8

Действие гормонов может быть анаболическим и катаболическим
Синтез белка увеличивается под действием:

Действие гормонов может быть анаболическим и катаболическим Синтез белка увеличивается под действием:

Слайд 9

Распад белка повышается под влиянием:

Анаболическое действие гормонов осуществляется в основном путем активации

Распад белка повышается под влиянием: Анаболическое действие гормонов осуществляется в основном путем
определенных генов и усилением образования различных видов РНК (информационная, транспортная, рибосомальная), что ускоряет синтез белков; механизм катаболического действия гормонов связан с повышением активности тканевых протеиназ.

Слайд 10

Белковый спектр плазмы

Белковый спектр плазмы

Слайд 11

Концентрация белка в плазме зависит от скорости синтеза,
скорости удаления и

Концентрация белка в плазме зависит от скорости синтеза, скорости удаления и объема

объема распределения.
На концентрацию белков в плазме влияют:
•  возраст (у недоношенных детей содержание белка в крови составляет 36-60 г/л, у новорожденных – 46-70 г/л, у детей 2-12 лет – 50-75 г/л, у взрослых – 64-83 г/л);
•  пол (мужские и женские половые гормоны влияют на концентрацию α-фетопротеина, ферритина, IgM и др.);
•  фенотипы, связанные с расовыми различиями;
•  наследственный дефицит отдельных белков;
•  окружающая среда (у жителей тропиков уровень иммуноглобулинов выше);
•  физическая нагрузка (активная физическая работа повышает концентрацию белка в крови до 10%);
•  сон;
•  питание;
•  беременность (изменение концентрации транспортных белков);
•  прием лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, тестостерон, фенотиазины, эстрогены и др.).

Слайд 12

Клинико-диагностическое значение изменения концентрации общего белка крови

Клинико-диагностическое значение изменения концентрации общего белка крови

Слайд 13

Виды гипопротеинемий

Виды гипопротеинемий

Слайд 14

Клинико-диагностическое значение изменения содержания альбумина в плазме крови

Клинико-диагностическое значение изменения содержания альбумина в плазме крови

Слайд 15

Проявления миеломной болезни (по Тинсли Р. Харрисону, 1997).

Проявления миеломной болезни (по Тинсли Р. Харрисону, 1997).

Слайд 16

Клиническая классификация амилоидоза
(по Г. Е. Гендлин, 2005)

Клиническая классификация амилоидоза (по Г. Е. Гендлин, 2005)

Слайд 18

ПЕРЕАМИНИРОВАНИЕ

ПЕРЕАМИНИРОВАНИЕ

Слайд 19

ДЕЗАМИНИРОВАНИЕ И ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЕ

ДЕЗАМИНИРОВАНИЕ И ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЕ

Слайд 20

Нарушение универсальных реакций межуточного обмена АК

Нарушение универсальных реакций межуточного обмена АК

Слайд 21

Виды и отличия гиперазотемий

Виды и отличия гиперазотемий
Имя файла: Патофизиология-белкового-обмена.pptx
Количество просмотров: 46
Количество скачиваний: 0