Патология системы внешнего дыхания

Содержание

Слайд 2

воздухоносные пути

альвеолы

дыхательные нервные центры, регулирующие работу дыхательных мышц

Аппарат внешнего дыхания

воздухоносные пути альвеолы дыхательные нервные центры, регулирующие работу дыхательных мышц Аппарат внешнего дыхания представлен:
представлен:

Слайд 3

Система внешнего дыхании
обеспечивает за счет газообмена постоянство оптимального уровня РО2 и

Система внешнего дыхании обеспечивает за счет газообмена постоянство оптимального уровня РО2 и РСО2 в организме
РСО2 в организме

Слайд 4

Регуляция деятельности системы внешнего дыхания

Многочисленные афферентные пути от интеро- и экстерорецепторов

Дыхательный

Регуляция деятельности системы внешнего дыхания Многочисленные афферентные пути от интеро- и экстерорецепторов
центр - инспираторные и экспираторные нейроны продолговатого мозга, находящихся в реципрокных отношениях - возбуждение одних сопровождается торможением других. Центр обладает самостоятельной ритмической активностью. Афферентные импульсы не являются необходимым условием ритмической активности Возбуждающие и тормозные афферентные импульсы изменяют ритмогенез дыхательных нейронов, приспосабливая их деятельность к потребностям организма (модуляция функции дыхательного центра). Для работы нейронов необходимо оптимальное содержание в крови углекислого газа

Эфферентные пути - аксоны инспираторных нейронов по ретикуло-спииальным путям спускаются в спинной мозг в передних и боковых столбах передают импульсы к мотонейронам дыхательных мышц (передние рога спинного мозга) иннервирующих диафрагму (расположены на уровне III—IV шейных сегментов) и дыхательные мышцы (расположены на уровне III—XII грудных сегментов)

Слайд 6

Механорецепторы - рецепторы растяжения и спадения альвеол, являющиеся чувствительными нервными окончаниями блуждающего

Механорецепторы - рецепторы растяжения и спадения альвеол, являющиеся чувствительными нервными окончаниями блуждающего
нерва. При спадени альвеол с рецепторов поступают активирующие импульсы к инспираторным нейронам дыхательного центра - осуществление активного вдоха. При растяжении альвеол во время вдоха нервные импульсы от рецепторов возбуждают экспираторные нейроны, тормозится активность инспираторных нейронов, что приводит к пассивному выдоху (рефлекса Геринга—Брейера). Перерезка блуждающих нервов устраняет рефлекс.

Слайд 7

Заключительным этапом акта внешнего дыхания является обмен газов между воздухом альвеол и

Заключительным этапом акта внешнего дыхания является обмен газов между воздухом альвеол и
кровью капилляров малого круга кровообращения через аэрогематический барьер.
Аэрогематический барьер представлен следующими структурами– пневмоцит (альвеолоцит) I типа; базальная мембрана клеток альвеолярного эпителия; интерстициальный слой; базальная мембрана эндотелия капилляра; эндотелиальная клетка капилляра.

Слайд 9

Патология системы внешнего дыхания
2. Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений
1. Нарушение альвеолярной вентиляции
3. Нарушение диффузионной

Патология системы внешнего дыхания 2. Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений 1. Нарушение альвеолярной вентиляции
способности альвеол - нарушения непрерывной диффузии О2 и СО2 через аэрогематический барьер
4. Нарушение перфузии легких (количество непрерывного капиллярного кровотока через альвеолы)

Слайд 10

1. Нарушение альвеолярной вентиляции

1.1. Альвеолярная гиповентиляция - объем альвеолярной вентиляции меньше потребности

1. Нарушение альвеолярной вентиляции 1.1. Альвеолярная гиповентиляция - объем альвеолярной вентиляции меньше
организма
1.2. Альвеолярная гипервентиляция - объем альвеолярной вентиляции больше потребности организма

Слайд 11

Альвеолярная гиповентиляция

снижение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе и напряжения кислорода в

Альвеолярная гиповентиляция снижение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе и напряжения кислорода
крови, оттекающей от альвеол (артериальная гипоксемия) в тканях развивается гипоксия

нарушение выведения из организма углекислого газа (гиперкапния)

газовый (накопление углекислоты) и негазовый ацидоз (накопление недоокисленных продуктов при гипоксии)

Слайд 12

1.1.
Альвеолярная гиповентиляция

1.1.1. Нарушение биомеханики дыхания

1.1.2. Нарушение регуляции дыхания

1.1.3. Миогенные расстройства дыхания

1.1. Альвеолярная гиповентиляция 1.1.1. Нарушение биомеханики дыхания 1.1.2. Нарушение регуляции дыхания 1.1.3. Миогенные расстройства дыхания

Слайд 13

1.1.1.1. Ограничение проходимости воздухоносных путей (обструкция, компрессия)

1.1.1.2. Ограничение расправления легких (рестрикция)

1.1.1.
Нарушение биомеханики

1.1.1.1. Ограничение проходимости воздухоносных путей (обструкция, компрессия) 1.1.1.2. Ограничение расправления легких (рестрикция) 1.1.1. Нарушение биомеханики дыхания
дыхания

Слайд 14

А. Снижение проходимости верхних дыхательных путей - полость носа

Б. Снижение проходимости средних

А. Снижение проходимости верхних дыхательных путей - полость носа Б. Снижение проходимости
дыхательных путей - трахея, крупные бронхи

В. Снижение проходимости нижних дыхательных путей и эластичности легочной ткани - мелкие бронхи, бронхиолы, альвеолы

1.1.1.1. Нарушения биомеханики дыхания
в результате ограничения проходимости воздухоносных путей

Слайд 15

А. Снижение проходимости верхних дыхательных путей - полость носа (хронический ринит, гипертрофия

А. Снижение проходимости верхних дыхательных путей - полость носа (хронический ринит, гипертрофия
миндалин и лимфоидной ткани носоглотки, искривление носовой перегородки полипы в полости носа)

замена носового дыхания на дыхание через рот, снижение стимуляции рецепторов носовой полости, снижение активирующий афферентации в дыхательный центр, угнетение дыхательного центра, ослабление глубины дыхания, снижение объем легочной вентиляции и развитию хронической гипоксии и гиперкапнии

Слайд 16

у детей нарушаются рост и развитие костей лица и правильное прорезывание зубов,

у детей нарушаются рост и развитие костей лица и правильное прорезывание зубов,
нарушение окклюзии зубных рядов, тонуса жевательных мышц, формирование "аденоидного" типа лица

у детей нарушение умственного и физического развития

у детей и взрослых слабость, быстрая утомляемость, головные боли

Клинические проявления

Слайд 17

Б. Снижение проходимости средних дыхательных путей - трахея, крупные бронхи

Обтурация (лат. obstructio

Б. Снижение проходимости средних дыхательных путей - трахея, крупные бронхи Обтурация (лат.
- преграда, помеха) - частичная или полная (у новорожденных - аспирация околоплодных вод, слизи; у взрослых - западание языка при коматозном состоянии, попадание пищи, рвотных масс или инородных тел в трахею, отек гортани)
Компрессия (при тиреоидном зобе, заглоточном абсцессе, опухолях средостения)
Стеноз гортани или трахеи (образование рубцов при химических или термических ожогах)
Спазм мышц гортани (при истерии, холодовом раздражении)

Слайд 18

В. Снижение проходимости нижних дыхательных путей и эластичности легочной ткани - мелкие

В. Снижение проходимости нижних дыхательных путей и эластичности легочной ткани - мелкие
бронхи, бронхиолы, альвеолы

Спазм бронхиол (обструкция)(приступ бронхиальной астмы)
Деструкция межальвеолярных перегородок, снижение эластичности легочной ткани - эмфизема легких (от греч. -emphysao - вздувать, раздувать)

Слайд 19

При снижении проходимости средних дыхательных путей заполнения легких воздухом замедляется. Включение

При снижении проходимости средних дыхательных путей заполнения легких воздухом замедляется. Включение рефлекса
рефлекса Геринга-Брейера с рецепторов растяжения легких, участвующего в механизме переключения фаз дыхательного цикла запаздывает – торможение рефлекса Геринга-Брейера. Переключение вдоха на выдох замедляется. Регистрируется
инспираторная одышка

Слайд 20

При снижении проходимости нижних дыхательных путей для осуществления выдоха необходимо участие дыхательных

При снижении проходимости нижних дыхательных путей для осуществления выдоха необходимо участие дыхательных
мышц (основных и дополнительных), так как сила эластической тяги легких и стенок грудной клетки оказывается недостаточной для изгнания воздуха из альвеолярных пространств и ведет к переполнению легких воздухом (накопление остаточного воздуха). При вдохе быстрое растяжение альвеол и срабатывания рецепторов растяжения, активация рефлекса Геринга-Брейера. Переключение вдоха на выдох ускоряется. Регистрируется экспираторная одышка

Слайд 21

1.1.1.2. Нарушение биомеханики дыхания в результате ограничения расправления легких (рестриктивный тип гиповентиляции)

Факторы,

1.1.1.2. Нарушение биомеханики дыхания в результате ограничения расправления легких (рестриктивный тип гиповентиляции)
приводящие к рестриктивному типу (лат. restrictio - ограничение) гиповентиляции

внелегочные - нарушение расправления альвеол при вдохе

гемо- и пневмоторакс
компрессия (сдавление) легочной ткани (опухоли)

внутрилегочные

обширные пневмонии
пневмосклероз
резекция легкого
ателектаз (спадение легкого или его части)
опухоли

Слайд 22

А – ателектаз; Б – компрессия; С – пневмоторакс

А – ателектаз; Б – компрессия; С – пневмоторакс

Слайд 23

Выключение части легких из вентиляции ускоряется заполнение воздухом функционирующих альвеол, активируется рефлекс

Выключение части легких из вентиляции ускоряется заполнение воздухом функционирующих альвеол, активируется рефлекс
Геринга—Брейера развивается поверхностное частое дыхание (тахипноэ).

Слайд 24

встречается в следующих случаях:

уменьшения афферентной активирующей импульсации в дыхательный центр: а) синдром

встречается в следующих случаях: уменьшения афферентной активирующей импульсации в дыхательный центр: а)
асфиксии новорожденных - незрелость хеморецепторного аппарата - дополнительные стимулирующие воздействия на кожные рецепторы (похлопывание по ножкам и ягодицам ребенка); б) потеря сознания (стимуляция рецепторов полости носа нашатырным спиртом); в) выключение носового дыхания
избытка тормозной афферентации в дыхательный центр(ожоги верхних дыхательных путей)
повреждающего воздействия на дыхательный центр (наркоз, барбитураты, наркотические анальгетики, алкоголь, органические заболевания ЦНС (энцефалит, нарушения мозгового кровообращения, дегенеративные изменения, опухоль), отек, механическая травма, нарушения обменных процессов, интоксикации, тяжелая гипоксия)
нарушения эфферентных путей - повреждения шейного отдела спинного мозга, поражения дыхательных мотонейронов спинного мозга (полиомиелит, ботулизме) и диафрагмального нерва (травма, воспаление, сдавление опухолью)

Слайд 25

При нарушении функции дыхательного центра возникают патологические типы дыхания к которым относится

При нарушении функции дыхательного центра возникают патологические типы дыхания к которым относится

периодическое дыхание

Периодическое дыхание - дыхание, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ

дыхание Чейна-Стокса

дыхание Биота

Слайд 26

Дыхание Чейна-Стокса

Развивается при гипоксии головного мозга (недостаточность сердца, атеросклерозе сосудов головного

Дыхание Чейна-Стокса Развивается при гипоксии головного мозга (недостаточность сердца, атеросклерозе сосудов головного
мозга и т.д.), сопровождающейся снижением чувствительности дыхательного центра к CО2

Характеризуется нарастанием амплитуды дыхания до выраженного гиперпноэ, а затем уменьшением ее до апноэ, после которого опять наступает цикл дыхательных движений, заканчивающихся также апноэ

Во время периода апноэ РС02 нарастает. и угнетенный дыхательный центр возбуждается, появляются дыхательные движения - РС02 снижается - дыхание угнетается

Слайд 27

Дыхание Биота

Развивается при заболеваниях, сопровождающихся повреждением центральной нервной системы, особенно продолговатого

Дыхание Биота Развивается при заболеваниях, сопровождающихся повреждением центральной нервной системы, особенно продолговатого
мозга (менингит, энцефалит). характерно для терминальных состояний, часто предшествует остановке дыхания и сердечной деятельности. Является неблагоприятным прогностическим признаком.

Характеризуется чередованием периодов внезапно начинающимися и внезапно прекращающимися дыхательными движениями постоянной амплитудой с периодами апноэ

Слайд 28

Миогенные расстройства дыхания (расстройства деятельности дыхательной мускулатуры) патологические изменения грудной клетки (перелом

Миогенные расстройства дыхания (расстройства деятельности дыхательной мускулатуры) патологические изменения грудной клетки (перелом
ребер) ограничение экскурсии грудной клетки при межреберной невралгии иди миазитах, сопровождающихся появлением боли

1.1.3. Миогенные расстройства дыхания

Слайд 29

АСФИКСИЯ
(ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ)
Полное прекращение вентиляции легких, крайняя степень гиповентиляции.

АСФИКСИЯ (ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ) Полное прекращение вентиляции легких, крайняя степень гиповентиляции.

Слайд 30

обтурациия дыхательных путей (закрытии) - попадание в дыхательные пути инородных тел, аллергический

обтурациия дыхательных путей (закрытии) - попадание в дыхательные пути инородных тел, аллергический
отек гортани, бронхоспазм и др.
компрессия дыхательных путей или ткани легких(сдавлении) - повешение (странгуляционная), сдавливание груди и живота сыпучими веществами и массивными предметами, а также в давке
отсутствие во вдыхаемом воздухе кислорода - надевание на голову целлофанового пакета и т.д.
прекращение деятельности дыхательного центра (наркотики, алкоголь)

Причинами асфиксии могут явиться:

Слайд 31

При асфиксии в организме развивается:

быстро прогрессирующая гипоксия (снижение О2) - нарушение тканевого

При асфиксии в организме развивается: быстро прогрессирующая гипоксия (снижение О2) - нарушение
дыхания, активация гликолиза

быстро прогрессирующая гиперкапния (повышение СО2)

ацидоз - газовый (накопление углекислоты) и метаболический (образование в тканях в результате гликолиза недоокисленных продуктов - молочная кислота, пировиноградная кислота)

Слайд 32

Фазовые изменения внешнего дыхания при асфиксии:

1 фаза - инспираториая одышка (удлинение вдоха)

Фазовые изменения внешнего дыхания при асфиксии: 1 фаза - инспираториая одышка (удлинение

недостаточное заполнение воздухом альвеол, задержка порогового возбуждения рецепторов растяжения, удлинение периода возбуждения инспираторного отдела дыхательного центра; мощное сокращение «инспираторной» мускулатуры с включением дополнительных дыхательных мышц, растяжение и перерастяжение альвеол

2 фаза - экспираторная одышка (удлинение выдоха)

перерастяжение альвеол, резкое снижение их эластичности («острая эмфизема»). Облегчение порогового возбуждения рецепторов растяжения, возрастание тормозного влияния вагуса на инспираторный отдел дыхательного центра, реципрокное увеличение возбудимости его экспираторного отдела

Слайд 33

3 фаза - претерминальное апноэ

дальнейшее усиление влияния афферентов блуждающего нерва на

3 фаза - претерминальное апноэ дальнейшее усиление влияния афферентов блуждающего нерва на
пневмотаксический центр моста, усиление его тормозного влияния на бульбарный дыхательный центр

4 фаза - терминальное (агональное) дыхание

на фоне резчайшей гипоксии поэтажное выключение деятельности нейронов ЦНС - выключение коры, ядер блуждающего нерва и дыхательных центров моста — высвобождение от их тормозных влияний бульбарного дыхательного центра, его кратковременная активация - возникновение 2-4 судорожных дыхательных движения; выключение функции дыхательного центра,
вторичное апноэ, гибель.

Слайд 34

1.2. Альвеолярная гипервентиляция - форма нарушения газообменной функции легких характеризующуюся избыточным, превышающим

1.2. Альвеолярная гипервентиляция - форма нарушения газообменной функции легких характеризующуюся избыточным, превышающим
текущие потребности организма выделением углекислого газа из крови.

Гипервентиляция развивается при:

неадекватной искусственной аппаратной вентиляции легких

эмоциональном возбуждении, невротических состояниях, истерии и т.д

органических поражениях головного мозга - опухолях, воспалении, травмах, кровоизлияниях, сотрясении мозга

интенсивном раздражении рецепторов: болевых, температурных, барорецепторов и др.

лихорадке

разряженной атмосфере в высокогорье

Слайд 35

уменьшение напряжения углекислого газа в артериальной крови (гипокапния)

увеличение парциального напряжения 02 в

уменьшение напряжения углекислого газа в артериальной крови (гипокапния) увеличение парциального напряжения 02
крови (гипероксия)

газовый алкалоз

В организме при альвеолярной гипервентиляции возникает

Слайд 36

2. Нарушение перфузии легких – типовая форма патологии системы внешнего дыхания, патогенетическую

2. Нарушение перфузии легких – типовая форма патологии системы внешнего дыхания, патогенетическую
основу которой составляет неадекватность тотального капиллярного кровотока в малом круге кровообращения объему альвеолярной вентиляции за определенный период времени.

Гипертензивный тип - (повышение давления в сосудах малого круга кровообращения)
Гипотензивный тип - снижение давления в сосудах малого круга кровообращения - правожелудочковая недостаточность, гиповолемия (кровопотеря, коллапс, шок)

Слайд 37

Прекапиллярная форма гипертензии - спазм, компрессия, микроэмболии, васкулит, склерозирование артериол системы легочной

Прекапиллярная форма гипертензии - спазм, компрессия, микроэмболии, васкулит, склерозирование артериол системы легочной
артерии

Посткапиллярная форма гипертензии - уменьшение оттока крови из системы легочных вен (левожелудочковая недостаточность, сдавление вен аневризмой, опухолями средостения, спайками средостения, спайками)

Смешанная форма легочной гипертензии - переполнение кровью левого предсердия и легочных вен спазм сосудов системы a. pulmonalis (рефлекс Китаева)

Слайд 39

3. Нарушение диффузионной способности альвеол - нарушения непрерывной диффузии О2 и СО2

3. Нарушение диффузионной способности альвеол - нарушения непрерывной диффузии О2 и СО2 через аэрогематический барьер
через аэрогематический барьер

Слайд 40

Дефицит сурфактанта вследствие:

нарушения кровообращения в легких
врожденной недостаточности синтеза
воздействия ионизирующей радиации
вдыхания кислорода,

Дефицит сурфактанта вследствие: нарушения кровообращения в легких врожденной недостаточности синтеза воздействия ионизирующей
озона в больших концентрациях
табакокурения
действия паров этилового спирта

Увеличение интерстициального слоя

Интерстициальный отек (левожелудочковая недостаточность, вдыхание газообразных токсических веществ NH3, Cl, фосгена, серного газа)
аллергические формы (вдыхание спор актиномицетов, образующихся на заплесневелом сене; термофильных актиномицетов при использовании кондиционеров; пыли, содержащей зернового долгоносика)
наследственные формы

К причинам снижения диффузионной способности альвеол относятся:

Слайд 41

4. Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений –
регионарные несоответствия (на уровне долей, сегментов, субсегментов,

4. Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений – регионарные несоответствия (на уровне долей, сегментов, субсегментов,
отдельных групп альвеол) между альвеолярной вентиляцией и капиллярным кровотоком.

Слайд 42

регионарная альвеолярная гиповентиляциия

местные нарушения обструктивного типа (обтурация, спазм, компрессия нижних дыхательных путей)
местные

регионарная альвеолярная гиповентиляциия местные нарушения обструктивного типа (обтурация, спазм, компрессия нижних дыхательных
нарушения эластичности легочной ткани

нарушение регионарного капиллярного кровотока в легких

закупорка отдельных мелких
кровеносных сосудов (микро­эмболия, микротромбоз)
локализованная облитерация кровеносных сосудов (атеросклероз, васкулит)
местный ограниченный спазм сосудов
компрессия мелких сосудов спайками, опухолью

К причинам нарушения вентиляционно-перфузионных отношений относятся