Вирусы

Ви́русы (от лат. virus — яд) — субмикроскопические живые существа, являющиеся строгими внутриклеточными паразитами.

Дмитрий Иосифович Ивановский
Является фактическим основателем вирусологии.
В 1892 г. ботаник Санкт-Петербургского университета Д.И. Ивановский, описал действие вирусов (мозаичную болезнь табака).

1898 г голландец Мартинус Бейеринг повторил опыт Ивановского и решил, что болезнь вызывается ядом – virus.
1901 г англичане Уолтер Рид и Джеймс Кэрролл изучая желтую лихорадку показали, что она может быть перенесена с помощью фильтратов.
1908 г немецкие ученые Эллерман и Банг – куриный лейкоз.
1911 г Пэйтон Раус – вирусная природа куриной саркомы.
1917 г Д`Эррель обнаружил вирусы бактерий

Вирусы – основная причина инфекционных заболеваний человека (соотношение вирусы:бактерии =100:1).
Вирусология постоянно развивается и выявляет новые инфекции – конец 80-х годов 20-го века – Африка – болезнь Эбола (100% летальность); 1983 г – ВИЧ-инфекция и СПИД.

Общие свойства вирусов
отсутствие клеточного строения:
один тип нуклеиновой кислоты (РНК или ДНК);
отсутствие органоидов;
отсутствие собственных метаболических систем;
неспособность к бинарному делению;
дизъюнктивный тип размножения (разобщенный) – репродукция.

Эволюция и происхождение.
Существует несколько гипотез.
Протобионты – предки. Вирусы – потомки древнейшей доклеточной формы жизни.
Результат регрессивной эволюции прокариотов. Часть бактерий-паразитов утратила часть генетического материала и превратилась в вирусы.
Вирусы – продукты эволюции субклеточных структур эукариотических клеток (нуклеиновые кислоты рибосом, митохондрий, которые обладают свойствами репликона). Гипотеза «взбесившихся генов» клеток.

Классификация.
1966 г – международный комитет по классификации вирусов разработал международную классификацию и таксономию. В основе ее лежит:
тип нуклеиновой кислоты вируса,
круг восприимчивых хозяев,
пути передачи.

Царство – Вирусы (Vira);
Подцарство – ДНК- и РНК-содержащие – дезоксивирусы и рибоксивирусы;
Семейство (-viridae);
Подсемейство (-virinae);
Род (-virus);
Вид – не имеют международного биноминального обозначения.
дезоксивирус
Herpesviridae
Simplexvirus
Human herpes virus 2

КЛАССИФИКАЦИЯ И МОРФОЛОГИЯ ВИРУСОВ

8 семейств:
ДНК-содержащих
16 семейств:
РНК-содержащих вирусов

Дезоксивирусы
Poxviridae (вирус натуральной оспы);
Herpesviridae (простой герпес, ветряная оспа, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр и др.);
Adenoviridae (ОРВИ, конъюнктивиты);
Polyomaviridae ( вирус полиомы);

Дезоксивирусы
Papillomaviridae (вирус папилломы);
Hepadnaviridae (гепатит В);
Circinoviridae (гепатит ТТ)
Parvoviridae (инфекционная эритема);

Рибоксивирусы.
Orthomyxoviridae (грипп);
Paramyxoviridae (парагрипп, корь, паротит, РС-вирус);
Rhabdoviridae (бешенство, везикулярный стоматит);
Flaviviridae (гепатит С, клещевой и японский энцефалит);
Picornaviridae (полиомиелит, ECHO, Коксаки, гепатит А);

Рибоксивирусы.
Coronaviridae (ОРВИ, «атипичная пневмония», энтериты);
Togaviridae (краснуха);
Bunyaviridae (африканские геморрагические лихорадки);
Arenaviridae (болезнь Ласса);
Retroviridae (ВИЧ и др. вирусы, имеющие фермент – ревертазу);

Рибоксивирусы.
Reoviridae (ОРВИ, энтериты);
Caliciviridae (гастроэнтериты);
Filoviridae (лихорадка Эбола, Марбурга);
Astroviridae (гастроэнтериты);
Гепатит Е подобные вирусы;
Deltavirus ( гепатит Д)

Формы существования
●вирион - сформированная вирусная частица, существует вне клетки, содержит: нуклеиновую кислоту (геном), защитную протеиновую оболочку (капсид), структурные белки, ферменты
● вирус - внутриклеточная форма, представлен нуклеиновой кислотой

Формы существования
● вироиды (дефектные вирусы) – нет программы синтеза белкового капсида. Способны размножаться только в присутствии вируса-сателлита, который предоставляет капсид (гепатит Д).
● прио́ны (от англ. proteinaceous infectious particles — белковые заразные частицы) — особый класс инфекционных агентов, чисто белковых, не содержащих нуклеиновых кислот.

В 1997 г. американскому врачу Стенли Прузенеру была присуждена Нобелевская премия за изучение прионов.

Характеристика прионов
Прионный белок, обладает аномальной трёхмерной структурой
присоединяется к белку-мишени и изменяя его конформацию
прионное состояние белка характеризуется переходом α-спиралейприонное состояние белка характеризуется переходом α-спиралей белка в β-слои.
способны к размножению

Гипотезы возникновения прионных инфекций
До конца механизм спонтанного возникновения прионных инфекций не ясен. Считается (но ещё не полностью доказано), что прионы образуются в результате ошибок в биосинтезеДо конца механизм спонтанного возникновения прионных инфекций не ясен. Считается (но ещё не полностью доказано), что прионы образуются в результате ошибок в биосинтезе белков. МутацииДо конца механизм спонтанного возникновения прионных инфекций не ясен. Считается (но ещё не полностью доказано), что прионы образуются в результате ошибок в биосинтезе белков. Мутации геновДо конца механизм спонтанного возникновения прионных инфекций не ясен. Считается (но ещё не полностью доказано), что прионы образуются в результате ошибок в биосинтезе белков. Мутации генов, кодирующих прионный белок (PrP), ошибки трансляцииДо конца механизм спонтанного возникновения прионных инфекций не ясен. Считается (но ещё не полностью доказано), что прионы образуются в результате ошибок в биосинтезе белков. Мутации генов, кодирующих прионный белок (PrP), ошибки трансляции, процессы протеолиза — считаются главными кандидатами на механизм возникновения прионов.
Есть данные, дающее основание считать, что прионы являются не только инфекционными агентами, но и имеют функции в нормальных биопроцессах. Так, например, существует гипотеза, что через прионы осуществляется механизм генетически обусловленного стохастического старения.