Болезни зубов

Строение зуба

Прикус – это смыкание зубов обеих челюстей при различных движениях нижней челюсти.
Стоматологи называют прикус также центральной окклюзией.
При такой окклюзии (occlusion – смыкание) линия, которая проходит между центральными резцами обоих зубных рядов, совпадает с линией по середине лица.
Понятия и «прикус», и «центральная окклюзия» являются практически идентичными, то есть прикусом – это соотношение зубных рядов при их центральной окклюзии.

●Период новорожденности, то есть от момента рождения ребенка до возраста 6 месяцев.
● Период возникновения т.н. временного прикуса, который длится от 6 месяцев до 3 лет. В этот период прорезываются все временные зубы.
● Период уже сформированного временного прикуса. Этот период длится около 3 лет (возраст от 3 до 6 лет). В этот период у ребенка происходит рост костей челюстей и подготовка к развитию постоянных зубов.
● Период смешанного прикуса, который протекает в возрасте от 6 до 12 лет. Для него характерен активным ростом костей челюстей и замена молочных зубов постоянными.
● Период возникновения постоянного прикуса (возраст от 12 до 15 лет). В этот период все молочные зубы сменяются на постоянные.
Для удобства этот процесс формирования правильного прикуса разделен на 5 этапов:

Правильный прикус
определяется в том случае, если при смыкании обеих челюстей зубы верхнего зубного ряда примерно на 1/3 перекрывают нижние, а коренные взаимодействуют между собой таким образом, что зубы-антагонисты четко смыкаются друг с другом.
Основные признаки правильного прикуса зубов:
● Зубы верхнего ряда при смыкании челюстей должны взаимодействовать с одноименными позадистоящими зубами нижнего ряда. И наоборот.
● Условная срединная линия лица должна проходить между верхними и нижними центральными резцами.
● Между рядомстоящими зубами одного зубного ряда не должно быть промежутков
● Жевательные и речевые функции не должны нарушаться.

Правильный (физиологический) прикус может быть следующих видов:
Ортогнатический прикус - верхний зубной ряд в момент смыкания челюстей перекрывает нижний, на переднем участке при этом верхние резцы перекрывают нижние примерно на 1/3. Данный вид прикуса сегодня считается стоматологами эталонным
Прогенический прикус - нижняя челюсть в момент смыкания зубов слегка выдвинута вперед
Бипрогнатический прикус - верхние и нижние резцы в момент смыкания наклонены в сторону преддверия ротовой полости
Прямой прикус - резцы верхнего зубного ряда в момент смыкания челюстей не перекрывают нижние, а соединяются друг с другом режущими краями

Виды неправильного прикуса:
Глубокий прикус – это один из наиболее распространенных дефектов прикуса, основным признаком которого является то, что в момент смыкания обеих челюстей резцы верхнего зубного ряда более чем на треть перекрывают резцы нижнего зубного ряда.
Дистальный прикус – очень распространенная аномалия прикуса зубов, ключевым внешним признаком которой считается либо излишне развитая верхняя челюсть, либо недоразвитая нижняя, либо и то и другое, в результате чего при смыкании зубных рядов верхние передние зубы оказываются ненормально выдвинутыми вперед по отношению к нижним.
Открытый прикус зубов – это одно из самых сложных и потенциально опасных для здоровья осложнений прикуса зубов.

Мезиальный прикус – это одна из распространенных аномалий прикуса, которая характеризуется выдвинутым вперед положением нижней челюсти по отношению к верхней. То есть при данной аномалии прикуса либо нижняя челюсть чрезмерно развита, либо верхняя, наоборот, недоразвита, либо и то, и другое вместе.
Перекрестный прикус зубов - это аномалия прикуса зубов, для которой характерно сужение какой-либо из двух челюстей со смещением нижней челюсти вправо или влево.

Смыкание верхних и нижних зубов в положении, обеспечивающем максимальный фиссурно-бугорковый контакт. Группы зубов: резцы (i), клыки (c), премоляры (p) и моляры (m).
Бугры нижних зубов располагаются на половину ширины бугра кпереди от соответствующих бугров верхних зубов.

Принадлежность зубов к той или другой челюсти определяется по трем основным признакам, общим для всех зубов: 1 — признак угла коронки; 2 — признак кривизны коронки; 3 — признак корня.
Признак угла коронки - угол между окклюзионной и медиальной поверхностями более острый по сравнению с утлом между окклюзионной и дистальной поверхностями коронки.
Признак кривизны коронки определяется при рассмотрении зуба со стороны окклюзионной поверхности. При этом медиальная часть коронки на вестибулярной стороне более выпуклая, чем дистальная.
Признак корня - корень зуба слегка отклоняется в дистальную сторону от перпендикуляра, проведенного к середине окклюзионного края коронки.

Тканевой состав зуба
Эмаль – секреторный продукт эпителия.
Состав: 95% минеральных веществ, 1,2 % органических веществ, З,8% вода.
Дентин – специализированная костная ткань Состав: 70% неорганических веществ, 20% - органических веществ, 10% - вода.
Цемент – специализированная костная ткань Состав: 60 % - неорганических веществ, 40 % -органических веществ.
Пульпа – специализированная рыхлая волокнистая соединительная ткань обильно васкуляризованная и иннервированная

Имеющийся в организме человека гидроксиапатит представляет биологически активное соединение кальция.
Он может иметь переменный состав, но постоянные свойства. Обобщенная формула гидроксиапатита Са2(Р04)(ОН)2.
В его молекуле может быть от 8 до 12 ионов кальция, но иногда могут содержаться замещения Mg2, Sr2, Ва2, Н20, а также ионами Н и О и карбонатом.
Гидроксиапатит имеет стабильную молекулярную структуру и, несмотря на переменный состав, формирует и сохраняет минерализированные ткани при разном содержании кальция.
Гидроксиапатит

Эмаль.
95-98% неорганический компонент (90-92% представлен гидроксиаппатитом)
1-2% органический компонент
4% - вода

Строение эмали
Структурные компоненты:
● эмалевые призмы
● межризменное вещество
● кутикула (частично)
Поперечный срез
Продольный срез

Уровни структурной организации эмали
I - молекула гидрооксиапатита
II – кристалл гидрооксиапатита (около 2 500 молекул)
III - эмалевая призма (от нескольких тысяч до 1 млн. кристаллов)
IV - пучки эмалевых призм

Поверхностные образования эмали
Кутикула
- первичная – последний продукт
энамелобластов,
- вторичная – редуцированный эпителий эмалевого органа.
Пелликула – белковоуглеводные комплексы , бактерии, иммуноглобулины(толщина 2-4 мкм).
Зубной налет - скопление колоний микроорга-низмов и продуктов их жизнедеятельности, эпителиальные клетки, компоненты слюны.
Зубной камень – минерализованный зубной налет.

Дентин
Дентин по структуре сходен с грубоволокнистой костью и отличается от нее отсутствием клеток и большей твердостью. Дентин состоит из отростков клеток — одонтобластов, которые находятся в периферических отделах пульпы зуба, и основного вещества.
В нем имеется очень много дентинных трубочек, tubulidentinales,в которых проходят отростки одонтобластов.
В 1 мм3 дентина до 75 000 дентинных трубочек.
В дентине вблизи пульпы трубочек больше, чем в корне. Количество дентинных трубочек неодинаково в различных зубах: в резцах их в 1,5 раза больше, чем в молярах.
Основное вещество дентина, лежащее между канальцами, состоит из коллагеновых волокон и склеивающего их вещества.

Различают 2 слоя дентина: наружный - плащевой и внутренний - околопульпарный.
Между коллагеновыми волокнами откладываются минеральные соли (в основном фосфат кальция, карбонат кальция, магний, натрий и кристаллы гидроксиапатита). Обызвествления коллагеновых волокон не происходит. Кристаллы солей ориентированы по ходу волокон.
Встречаются участки дентина с малообызвествленным или совсем необызвествленным основным веществом (интерглобулярные промежутки). Эти участки могут увеличиваться при патологических процессах. У пожилых людей встречаются участки дентина, в которых обызвествлению подвержены и волокна.
Самый внутренний слой околопульпарного дентина не обызвествлен и называется дентиногенной зоной (предентин). Эта зона является местом постоянного роста дентина.

Ультраструктура дентина

Архитектоника пульпы.
1. Периферический слой – образован дентинобластами.
2. Промежуточный слой
а) наружная зона (бесклеточная) - содержит сеть кровеносных капилляров и нервных волокон ,
б) внутренняя зона – (клеточная) - содержит малодифференцированные клетки.
3. Центральный слой - содержит сосудисто-нервные пучки.

Функции пульпы
Пластическая – образование дентина.
Трофическая – питание дентина.
Сенсорная – содержит большое количество нервных окончаний.
Защитная – развитие гуморальных и клеточных иммунных реакций, воспаления.
Репаративная – выработка заместительного дентина.

Возрастные изменения пульпы
Сокращение размеров пульпарной камеры.
Изменение формы пульпарной камеры.
Уменьшение количества клеток (до 50 %).
Увеличение количества коллагеновых
волокон и обызвествленных структур.

Строение цемента зуба.
Структурные компоненты:
бесклеточный цемент
(первичный ) - обызвествленное межклеточное вещество,
клеточный цемент
(вторичный) –
клетки: цементоциты, цементобласты и обызвествленное межклеточное вещество.

Функции цемента.
1. Участие в поддерживающем аппарате зуба.
2. Участие в репаративных и компенсаторных процессах.

Строение поддерживающего аппарата зуба (периодонта).
Цемент.
2. Периодонтальная связка.
3. Стенка зубной альвеолы

Периодонтальное пространство.
Ширина -от 0,15 до 0,4 мм.
60% объема – пучки коллагеновых волокон 40 % - рыхлая волокнистая неоформленная соединительная ткань.
Структурные компоненты:
1.Клетки – фибробласты, малодифференцированные, цементобласты,
цементоциты., остеобласты, остеокласты, лейкоциты,
эпителиальные (островки Малассе).
2. Межклеточное вещество - коллагеновые волокна (толстые ориентированные пучки и отдельно ветвящиеся), окситалановые волокна (незрелые эластические), основное вещество ( гликозамино-гликаны., гликопротеины).

Кариес зубов (K02 по МКБ-10)
это инфекционный патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходят деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости.

Распространенность кариеса в нашей стране у взрослого населения в возрасте от 35 лет и старше составляет 98-99%.
В общей структуре оказания медицинской помощи больным в лечебно-профилактических учреждениях стоматологического профиля это заболевание встречается во всех возрастных группах пациентов.
Кариес зубов при несвоевременном или неправильном лечении может стать причиной развития воспалительных заболеваний пульпы и периодонта, потери зубов, развития гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области.
Кариес зубов - это потенциальные очаги интоксикации и инфекционной сенсибилизации организма.

Непосредственной причиной деминерализации эмали и образования кариозного очага являются органические кислоты (в основном молочная), которые образуются в процессе ферментации углеводов микроорганизмами зубного налета.

Кариес - процесс многофакторный.
● микроорганизмы полости рта, характер и режим питания,
● резистентность эмали, количество и качество смешанной слюны,
● общее состояние организма, экзогенные воздействия на организм, ●содержание фтора в питьевой воде
эти факторы влияют на возникновение очага деминерализации эмали, течение процесса и возможность его стабилизации.

Классификация кариеса
По глубине поражения различают следующие формы кариозного процесса:
неосложненный (простой) кариес
● кариозное пятно
● поверхностный кариес (а)
● средний кариес (б)
● глубокий кариес(в)
осложненный кариес (пульпиты, периодонтиты)

Кариозная полость в форме треугольника, обращенного основанием к пульпарной камере

Классификация кариеса
По возникновению процесса различают следующие виды кариеса зубов:
1) первичный кариес
2) вторичный (рецидивный) кариес
По характеру клинического течения кариозного процесса выделяют:
1) острый кариес
2) хронический кариес
3) острейший (цветущий) кариес
4) остановившийся (стационарный) кариес
По интенсивности течения патологического процесса:
1) компенсированная форма
2) субкомпенсированная форма
3) декомпенсированная форма

Клиническая картина характеризуется многообразием и зависит от глубины и топографии кариозной полости.
Признаком начального кариеса является изменение цвета эмали зуба на ограниченном участке и появление пятна, впоследствии развивается дефект в виде полости, а основным проявлением развившегося кариеса является разрушение твердых тканей зуба.

На стадии пятна и поверхностного кариеса болевой синдром отсутствует.
Боль от раздражителей кратковременна, связана с к химическими, температурными и механическими раздражителями, после устранения раздражителя быстро проходит (средний и глубокий кариес).
Кариозное поражение жевательных зубов обусловливает нарушения функции жевания, больные жалуются на болевые ощущения при приеме пищи и нарушения эстетики.

Модифицированная классификация кариозных поражений по локализации (по Блеку)
Класс I - полости, локализующиеся в области фиссур и естественных углублений резцов, клыков, моляров и премоляров.
Класс II - полости, расположенные на контактной поверхности моляров и премоляров.
Класс III - полости, расположенные на контактной поверхности резцов и клыков без нарушения режущего края.
Класс IV - полости, расположенные на контактной поверхности резцов и клыков с нарушением угла коронковой части зуба и его режущего края.
Класс V - полости, расположенные в пришеечной области всех групп зубов.
Класс VI - полости, расположенные на буграх моляров и премоляров и режущих краях резцов и клыков.

ОБЩИЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ КАРИЕСА ЗУБОВ
Принципы лечения больных с кариесом зубов предусматривают одновременное решение нескольких задач:
- устранение факторов, обусловливающих процесс деминерализации;
- предупреждение дальнейшего развития патологического кариозного процесса;
- сохранение и восстановление анатомической формы пораженного кариесом зуба и функциональной способности всей зубочелюстной системы;
- предупреждение развития патологических процессов и осложнений;
- повышение качества жизни пациентов.
Лечение кариеса может включать:
- устранение микроорганизмов с поверхности зубов;
- реминерализирующую терапию на стадии "белого (мелового) пятна";
- фторирование твердых тканей зубов при приостановившемся кариесе;
- сохранение по мере возможности здоровых твердых тканей зуба, при необходимости - иссечение патологически измененных тканей с последующим восстановлением коронки зуба;
- выдачу рекомендаций по срокам повторного обращения.
Процесс лечения завершается рекомендациями пациенту по срокам повторного обращения и профилактике.
Лечение проводится для каждого пораженного кариесом зуба независимо от степени поражения и проведенного лечения других зубов.

Центральный научно-исследовательский институт стоматологии предлагает следующую классификацию:
острый серозный очаговый пульпит;
острый серозно-гнойный очаговый пульпит;
острый гнойный диффузный пульпит;
хронический простой пульпит;
хронический гранулематозный пульпит;
хронический гангренозный пульпит;
обострение хронического пульпита.
В Московском медицинском стоматологическом институте им. Н. А. Семашко принята следующая классификация:
I. Острый пульпит;
а) очаговый, б) диффузный.
II. Хронический пульпит:
а) фиброзный, б) гангренозный, в) гипертрофический, г) обострение хронического пульпита.
III. Состояние после частичного и полного удаления пульпы.
Пульпит

Этиология пульпита
Травмы: 1) отлом части коронки со вскрытием полости зуба, перелом корневой и коронковой части зуба; 2) вскрытие полости зуба при препарировании кариозной полости; 3) вывих; 4) вколачивание зуба.
Вибрации (препарирование тупым бором), несоблюдение режимов препарирования (на высоких скоростях, без водяного охлаждения)
Влияния токсических агентов (фосфорная кислота неорганических цементов, компонентов стеклоиномерных цементов, компомеров, композитов и др.)
Неполного удаления размягченного дентина при лечении кариеса зуба.
Снятия слепков с обточенного зуба, особенно при использовании термопластических масс.
Нарушения краевого прилегания пломб и попадания под пломбу микроорганизмов.
Влияния дентиклей.

Острый очаговый пульпит
Клиника: кратковременная локализованная, приступообразная боль с длительными светлыми промежутками (интермиссии), продолжительная боль от температурных раздражителей. В ночное время боли носят более интенсивный характер. Кариозная полость глубокая, зондирование дна болезненно. Электровозбудимость пульпы чаще понижена, но лишь с того бугорка, в области которого локализуется очаг воспаления
Острый диффузный пульпит
Клиника: продолжительные болевые приступы, короткие светлые промежутки. Интенсивные боли иррадиирующего характера, усиливающиеся в лежачем положении. Зоны иррадиации различны, что зависит от принадлежности зуба к верхней или нижней челюсти. Зондиро­вание глубокой кариозной полости болезненно по всему дну. Реакция на тем­пературные раздражители болезненна, продолжительна, но возможно умень­шение боли от холодного. Электровозбудимость пульпы снижена при исследовании со всех бугорков и дна кариозной полости. Перкуссия зуба мо­жет быть безболезненна

Хронический фиброзный пульпит
Клиника: Приступообразные боли в зубе от различных раздражителей: температурных, механических и химических.
Самопроизвольные боли возникают редко при нарушении оттока экссуда­та, но могут отсутствовать. Рефлекторные боли возникают с замедленной реакцией от холодной воды, а также от резкой смены окружающей температуры.
При зондировании дна полости чаще обнаруживается сообщение между кариозной полостью и полостью зуба. Электровозбудимость понижена (20—40 мкА). Рентгенологически могут выявляться очаги разрежения
Хронический гипертрофический пульпит
Клиника: субъективные ощущения могут отсутствовать или имеются жалобы на кровоточивость разросшейся ткани пульпы, на нерезкую болезненность при приеме пищи.
В анамнезе — жалобы на острую боль, типичную для острого очагового или острого диффузного пульпита. Коронка зуба сильно разрушена, из ка­риозной полости наблюдается выбухание гиперплазированной пульпы, мало­болезненное при поверхностном и более болезненное при глубоком зондиро­вании. Рентгенологически периапикальная щель, как правило, не изменена.

Лечение.
1)консервативный метод (биологический), при котором жизнеспособность пульпы сохраняется;
2) Хирургический метод, при котором воспаленная пульпа удаляется, а канал корня зуба заполняется пломбировочным материалом.
Биологический метод применяется при обратимых воспалительных заболеваниях пульпы, травматическом пульпите, случайном вскрытии полости зуба. Метод наиболее эффективен у молодых здоровых людей.
Основной этап лечения пульпита — наложение лечебной пасты на дно полости. После наложения лечебной прокладки, полость закрывают временной пломбой (повязкой). Окончательное пломбирование зуба производят спустя 5-6 дней при отсутствии жалоб пациента.
Хирургический. Лечение пульпита производится под анестезией. После удаления некротизированных тканей раскрывают полость зуба и удаляют коронковую пульпу. Полость обрабатывают антибиотиками, для обработки корневых каналов используют ватные турунды, намотанные на корневую иглу и смоченные в растворе антисептика
Следующий и самый ответственный этап лечения пульпита — пломбирование каналов. Материал для пломбирования каналов должен быть нетоксичным, рентгеноконтрастным, легко вводиться в канал, медленно твердеть и не рассасываться.

Острый пульпит
Этапы лечения

Периодонтит — воспаление ткани пародонта в области верхушки корня,
Классификация периодонтитов
(по И. Г. Лукомскому)
1. Острый периодонтит: серозный, гнойный.
2. Хронический: гранулирующий, грануломатозный, фиброзный.
3. Обострившийся хронический периодонтит.

● Перкуссия зуба и пальпация по переходной складке болезненны, слизистая оболочка гиперемирована соответственно верхушке корня больного зуба, отечна.
● Выявляется скопление экссудата. Его отток невозможен, так как коронка зуба не повреждена или зуб запломбирован, покрыт коронкой, а при вскрытой полости зуба корневой канал заполнен пломбировочным материалом или распадом, а свищевой ход отсутствует.
● Рентгенологически в костной ткани у верхушки корня изменения могут отсутствовать, но часто незначительные деструктивные изменения все же имеются.
Острый апикальный периодонтит характеризуется появлением постоянных, постепенно усиливающихся болей:
●Они имеют четкую локализацию, и пациент точно указывает пораженный зуб («симптом выросшего зуба»).

Хронический периодонтит
Фиброзный периодонтит. В основе лежит процесс замены поврежденных воспалением тканей периодонта грубоволокнистой (фиброзной) соединительной тканью. Характеризуется длительным, бессимптомным, вялым течением. Болевые ощущения чаще всего отсутствуют. Выявить данную форму заболевания часто удается только с помощью рентгеновского снимка.
Гранулирующий периодонтит характеризуется образованием разрастаний в периодонте и разрушением окружающих тканей. Грануляции прорастают в образовавшиеся костные дефекты, что сопровождается дальнейшим разрушением периодонтальной щели, проникновением грануляций в костный мозг челюсти и под слизистую оболочку альвеолы, что сопровождается образованием свищей. Такая форма заболевания выявляется при помощи рентгеновского снимка.
Гранулематозный периодонтит характеризуется образованием соединительнотканной капсулы, заполненной грануляциями. Рост грануляций и разрастание гранулемы приводят к увеличению давления на костную ткань альвеолы и постепенному ее разрушению, расплавлению, оттеснению. Дефект хорошо выявляется с помощью рентгеновского снимка. Костный дефект постепенно превращается в кистогранулему, а затем в кисту, растущую от верхушки зуба в сторону костной ткани, которая обычно требует хирургического лечения. Течение процесса бессимптомное.

Этапы лечения
● вскрытие полости зуба;
● механическая обработка каналов (часто удаление старого пломбировочного материала);
● медикаментозная обработка;
● заполнение каналов пастой, способствующей рассасыванию гранулемы (кисты) и восстановлению костной ткани;
● временная пломба;
● при благоприятном течении каналы пломбируются под рентгенологическим контролем;
● постоянная пломба + штифт или при значительном разрушении зуба вкладка + коронка
Фиброзный периодонтит
Гранулирующий периодонтит
Гранулематозный периодонтит

Хронический периодонтит
Фиброзный периодонтит. В основе лежит процесс замены поврежденных воспалением тканей периодонта грубоволокнистой (фиброзной) соединительной тканью. Характеризуется длительным, бессимптомным, вялым течением. Болевые ощущения чаще всего отсутствуют. Выявить данную форму заболевания часто удается только с помощью рентгеновского снимка.
Гранулирующий периодонтит характеризуется образованием разрастаний в периодонте и разрушением окружающих тканей. Грануляции прорастают в образовавшиеся костные дефекты, что сопровождается дальнейшим разрушением периодонтальной щели, проникновением грануляций в костный мозг челюсти и под слизистую оболочку альвеолы, что сопровождается образованием свищей. Такая форма заболевания выявляется при помощи рентгеновского снимка.
Гранулематозный периодонтит характеризуется образованием соединительнотканной капсулы, заполненной грануляциями. Рост грануляций и разрастание гранулемы приводят к увеличению давления на костную ткань альвеолы и постепенному ее разрушению, расплавлению, оттеснению. Дефект хорошо выявляется с помощью рентгеновского снимка. Костный дефект постепенно превращается в кистогранулему, а затем в кисту, растущую от верхушки зуба в сторону костной ткани, которая обычно требует хирургического лечения. Течение процесса бессимптомное.

Радикулярная киста (периапикальная киста, корневая киста) наиболее часто встречающаяся киста корневых поверхностей зубов. Корневые кисты могут образоваться в периапикальной области любых зубов, в любом возрасте. Эта киста классифицируется как воспалительная, потому что в большинстве случаев является последствием некроза пульпы при кариесе, и связанным с этим периапикальным ответом воспалительного характера.
стрелка А - соединительнотканная стенка, которая ограничивает кисту, стрелки B - различные типы эпителия, который может выстилать кисту, развивающуюся указывают в пределах полости рта(островки ороговевающего эпителия, которые развились от одонтогенных остатков Malasse) . Важно помнить, что дифференцированный эпителий в норме в кости не встречается. Поэтому, при лечении этих кист, весь эпителий должен быть удален, чтобы предотвратить рецидив.

Рентгенограмма кисты верхней челюсти.
Стрелка указывает на кистозную полость
Радикулярные кисты различают по размеру: когда она до 0,5 см в диаметре ее называют кистогранулемой , когда размеры превышают 0,5 см - это киста.
Рентгенограмма кисты нижней челюсти.

Лечение кист обычно хирургическое.
Производят 2 вида операций:
Цистотомия – частичное удаление оболочки кисты. Проводится в случаях, когда не возможности полного иссечения кисты (большие размеры, возможность повреждения соседних тканей и т.п.), а также при наличии гнойного содержимого, которое не даст возможности быстрого заживления раны. Операцию обычно проводят под местной анестезией.
Цистэктомия – полное удаление кисты. Наиболее правильный вариант лечения, но также требующий дальнейшего лечения.