Цитоскелет

увеличение поглощения Ca 2+ через кальциевые каналы плазматической мембраны
изменения в фосфатидилинозитольном пути передачи сигнала
Повышение свободных ионов Са
Повышение активности гельзолина
Фрагментация актиновых филаментов
разрушение сети из сшитых актиновых нитей

активность протеинкиназы С часто понижена
Увеличение активности АТФазы миозина

Синтез новых разнообразных факторов роста:
а) факторы роста, действующие на сами клетки-продуценты и поддерживающие в них размножение: гликопротеин р52, инсулиноподобные факторы роста ИПФР-I и ИПФР-II, аналог тромбоцитарного фактора роста ТФР и онкогена p28sis, V-ras и другие онкогены и протоонкогены.
б) факторы роста, предназначенные для клеток другого типа, в первую очередь для клеток стромы и сосудов, которых растущая опухолевая ткань с помощью этих факторов роста заставляет врастать в опухолевый узел. Для фибробластов вырабатывается упомянутый ТФР или его вирусный аналог p28sis, особый фактор роста, стимулирующий синтез коллагена фибробластами CSSFs (от англ. collagen synthesis-stimulating growth factor). Для сосудов опухолевые клетки вырабатывают стимулятор роста ангиогенин, проявляющий активность в чрезвычайно малых дозах, инсулиноподобные факторы роста и другие.

В опухолевых клетках резко увеличиваются синтез и экспрессия рецепторов, в первую очередь для факторов роста, например, V-erb В для эпидермального фактора роста ЭФР.
Синтез ферментов, разрушающих компоненты соединительной ткани и сосудов, что обусловливает миграцию опухолевых клеток и метастазирование; сюда относятся активатор плазминогена.
Имеет место фосфорилирование белков цитоскелета — винкулина, вследствие чего изменяется функция этих белков, в опухолевых клетках резко уменьшается количество межклеточных контактов, благодаря чему облегчается метастазирование. Исчезает контактное торможение клеточного деления.

факторы, индуцирующие синтез коллагенов различных типов, включая IV, синтез иных ингредиентов интерстиция и сосудистых стенок, а также в опухолевых клетках встречаются и собственные ферменты, синтезирующие компоненты интерстиция. Благодаря этой группе факторов опухолевые метастазы закрепляются и растут в других органах.
может наблюдаться неожиданная дерепрессия синтеза веществ, например гормонов, которые в норме не образуются в данной ткани.
может утрачиваться выработка какого-либо фермента или устанавливается выработка нового.

активизация синтеза нуклеиновых кислот (уменьшается количество ДНК-полимеразы 3, использующей в качестве матрицы нативную ДНК, и увеличивается количество ДНК-полимеразы 2, способной строить ДНК не только по нативной, но и по денатурированной матрице.)

Снижается способность опухолевых клеток к переаминированию и дезаминированию аминокислот, иногда не образуются некоторые ферменты, участвующие в обмене аминокислот.
увеличиваются захват аминокислот из крови и синтез белка.
Катаболизм белка снижается
Опухоль – «ловушка азота»: когда ткани "голодающего" хозяина теряют аминокислоты, опухоль "присваивает" их себе.
Утрачивается способность к синтезу ряда незаменимых аминокислот, например L-аспарагина.

значительно увеличена скорость гликолиза
увеличение активности основных ферментов гликолиза — гексокиназы, фосфофруктокиназы и пируваткиназы.
Происходит аэробный гликолиз в присутствии кислорода (отрицательный эффект Пастера)
интенсивно захватывает глюкозу из крови. Даже при повышении содержания глюкозы в крови до 16,7 ммоль/л (300 мг%) оттекающая из опухоли кровь не содержит глюкозы
наблюдается эффект Крэбтри — подавление окисления при нагрузке глюкозой, что может быть результатом "борьбы" мощной гликолитической системы ферментов опухоли с ее окислительными ферментами за неорганический фосфат, другие субстраты и коферменты.