Диагностика бронхообструктивного синдрома

Бронхообструктивный синдром (БОС)
Симптомокомплекс нарушений бронхиальной проходимости функционального или органического происхождения и проявляющийся приступообразным
кашлем, одышкой, приступами удушья.
В большинстве случаев одышка носит экспираторный характер.
БОС не является самостоятельным нозологическим заболеванием и не может быть основным клиническим диагнозом.

1.Заболевания,сопровождающиеся развитием бронхообструктивного синдрома, неоднородны по этиологическим факторам.
2.Бронхообструктивный синдром возникает при многих патологических состояниях, локализованных как в бронхолегочной системе, так и в не ее.
3.Клинические проявления бронхиальной обструкции однотипны, несмотря на различные причины, независимо от причины, их вызвавшей.
4. Первый этап диагностики-выявление
бронхообструктивного синдрома.
5. Второй этап диагностики- этиологическая расшифровка синдрома бронхообструкции.

Механизмы иннервации органов дыхания
ХОЛИНЕРГИЧЕСКАЯ
5 подкласов
мускариновых
рецепторов
АДРЕНЕРГИЧЕСКАЯ НЕ ХЛН; НЕ АДН
Альфа и бета -медиаторы и пептиды
рецепторы -тахикинины
- вазоактивный
интерстициальный
пептид

Патологические состояния, сопровождающиеся БОС
1. Острые, рецидивирующие или хронические заболевания верхних дыхательных путей (ВДП)
ОРЗ, ОРВИ
фарингит
ларингит в т.ч. ларингоспазм, отек и стеноз гортани
трахеит
Бронхит
2. Опухолевые процессы
доброкачественная аденома бронхов
карциноидная опухоль с клиническими проявлениями карциноидного синдрома
3. Врожденные аномалии ВДП
трахеобронхомегалия
синдром цилиарной дискинезии

4. Механическая обструкция
«обтурационная» БА
аспирационный синдром
механическое сдавление трахеи и бронхов извне
5. Заболевание средостения
медиастиниты
перикардиты
эзофагит
дискинезия (спазм) пищевода
рак пищевода
опухоли средостения (первичные и метастатические)

6. НЦД, истерия
7. Загрязнение окружающей среды и курение
8. Преморбидный фон в развитии БОС
токсикоз беременных
отягощенный аллергический анамнез
осложненные роды
гипоксия в родах
раннее искусственное вскармливание
дистрофия
перинатальная энцефалопатия
9. Заболевания центральной и периферической нервной системы
парезы и параличи гортани

10. Заболевания ССС врожденного и приобретенного характера
врожденные пороки сердца с гипертонией малого круга
приобретенные пороки сердца с гипертонией малого круга
аномалии сосудов
врожденные кардиты и др.
11. Бронхолегочная дисплазия
12. Синдром цилиарной дискинезии
13. Муковисцидоз

Главная функция легких - обмен О2 и СО2. При формировании ОДН за короткий промежуток времени (как при мультилобарной ВБП) возникает тяжелое нарушение газообмена (не обеспечивается нормальное КЩС - ↓раО2<55 мм рт. ст.).
Причины ОДН: инфекция (ВБП), отек легких (ОРДСВ), диффузные легочные геморрагии, ателектаз доли легкого, обструкция д. п. (механическая; при БА, ХОБЛ), передозировка ряда ЛС, нарушения дыхания в период сна, >плевральный выпот.

ВЕДУЩИЕ МЕХАНИЗМЫ БОС:
1. Обратимые (функциональные), эндобронхиальные:
спазм гладких мышц бронхов (БА);
воспалительный отек, набухание, инфильтрация слизистой и подслизистой бронхов в ходе острого или хронического воспалительного процесса (ХОБЛ, АС, застойные явления в легких при митральных пороках сердца);
нарушение мукоцилиарного очищения бронхов (обтурация просвета бронхов вязким секретом, гипер-дискриния -ХОБЛ, АС).
2. Необратимые:
экспираторный коллапс мелких бронхов (“воздушная ловушка”) при ЭЛ или ХОБЛ;
врожденная, приобретенная трахеобронхиальная патология - дискинезия мембранозной части трахеи и главных бронхов
3. Дополнительные: механическая закупорка бронхов рвотными массами, гноем, кровью; эндобронхиальные опухоли; сдавление бронха извне.

Основные патогенетические механизмы бронхиальной обструкции
1. Спастический - один из наиболее частых вариантов БОС, ведущее место в развитии которого принадлежит бронхоспазму, он обусловлен дисфункцией в системах контроля тонуса бронхов ведущее ;
2. Воспалительный- этот механизм обусловлен отеком, клеточной инфильтрацией воздухоносных путей, гиперемией оболочки бронхов.
3.Дискринический-наблюдается при избыточной стимуляции слизеобразующих ферментов (бокаловидных клеток и желез подслизистого слоя бронхов), приводящей к ухудшению реологических свойств мокроты, нарушениям функции мукоцилиарного эскалатора.
.

4. Дискинетический- бронхиальная проходимость нарушена за счет врожденного недоразвития мембранозной части трахеи и бронхов, способствующих закрытию их просвета при вдохе;
5. Эмфизематозный- сопровождается спадением (коллапсом) мелких бронхов из-за снижения и утраты легкими эластичности;
6.Гемодинамический-возникает вторично на фоне нарушений гемодинамики малого круга: при гипертензии пре/ и посткапилляров, застое в бронхиальных венах и при гипертоническом кризе
7.Гиперосмолярный-наблюдается при астме физического усилия, когда уменьшение оводненности слизистых оболочек (вдыхание неувлажненного, холодного воздуха) создает повышенную осмотичекую концентрацию на их поверхности, раздражение рецепторов и бронхоспазм

КЛАССИФИКАЦИЯ БОС
1. Первичный (астматический) - основа БА, приступ экспираторного удушья возникает внезапно и вторичный (синдромальный).
2. Аллергический (на фоне симптомов аллергии) – отек Квинке, сывороточная болезнь. Может возникать острый аллергический трахеобронхит из-за сенсибилизации к пыльце трав, деревьев в период их цветения.
3. Аутоиммунный – коллагенозы, микозы, васкулиты: узелковый панартериит, синдром Чердж-Стросс), РА и пневмокониозы, аспергиллез легких., посттрансплантационный синдром.
4. Инфекционно-воспалительный (бронхитический) –бронхиты, пневмонии или ТВ легких. В генезе обструкции доминируют отечно-воспалительные изменения, гиперплазия слизистых желез, отек, накопление в просвете патологического секрета, обтурация слизью мелких и средних бронхов. ОРВИ нередко протекают с БОС (вследствие острого воспалительного отека трахеи и бронхов).

5. Обтурационный (псевдоастматический) -с локальной обструкцией главных д. п.: рак, инородное тело бронха; патология средостения (бронхокарцинома, бронхоаденома, лимфогранулематоз, туберкулезный бронхоаденит, загрудинный зоб);
6. Дискинетический –
Бронхиальная проходимость нарушена за счет врожденного недоразвития мембранозной части трахеи и бронхов, способствующих закрытию их просвета при вдохе -трахеобронхиальная дискинезия (снижение тонуса бронхов при ХОБЛ), экспираторный стеноз.
7. Эмфизематозный:
Сопровождается спадением (коллапсом) мелких бронхов из-за снижения и утраты легкими эластичности,
появляется выраженная одышка вплоть до развития удушья). Усиливается бронхоспастический компонент в период обострения инфекции дыхательных путей .
.

8.Ирритативный - воздействие химических, термических ожогов бронхов, ингаляций ОВ, механического раздражения слизистой бронхов(катетеризация)
9. Гемодинамический- возникает вторично на фоне нарушений гемодинамики малого круга;
редукция легочного кровотока (ТЭЛА); митральный стеноз; ОЛЖН или ХСН с ЛЖ недостаточностью (ИМ, выраженный постинфарктный кардиосклероз, миокардит), тяжелый гипертонический криз, пароксизмальная ЖТ.
Эндокринно-гуморальный: карциноидные опухоли, высвобождающие медиаторы и гипопаратиреоз.
Неврогенный (истерия, энцефалит, раздражения n. vagus, постконтузионный синдром).
Токсический - передозировка β-АБ, ацетилхолин, гистамин, НПВС (аспирин провоцирует БОС у 10% астматиков), рентгеноконтрастные вещества.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОБСТРУКЦИИ ВОЗДУХОНОСНЫХ ПУТЕЙ:
экстраторакальная - верхние д.п. (находится выше входа в грудную клетку)
интраторакальная - нижние д. п.
на любом уровне:
преходящая, вариабельная (затрагиваемом трансмуральным давлением д. п.) – при БА;
стойкая (не затрагиваемом трансмуральным давлением) – при ХОБЛ.

ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ БОС:
экспираторная одышка (чаще) – из-за повышения сопротивления воздухотоку (патология мелких и средних бронхов или заброса небольшого количества содержимого желудка в просвет бронхов на фоне ГЭРБ);
инспираторная одышка (реже) -- патология крупных бронхов, трахеи или сердца;
удушье - крайняя степень ОДН (относится к угрожающим жизни состояниям);
приступообразный кашель с мокротой (или без нее);
шумное дыхание (визинг); дистанционные хрипы.
Редкие проявления - симптомы гиперкапнии (рост раСО2): головная боль, нарушение сна, повышенная потливость, тремор; в тяжелых случаях - спутанность сознания, судороги, гиперкапническая кома.

Два основных типа одышки у хронических легочных больных:
РЕСТРИКТИВНАЯ - из-за уменьшения эластичности легких или грудной стенки. Причины - острые и хронические паренхиматозные заболевания, захватывающие большую часть легких, массивные поражения плевры или слабость дыхательной мускулатуры (деформация грудной клетки);
ОБСТРУКТИВНАЯ (нарушен выдох) из-за роста сопротивления воздухотоку на уровне бронхов и/или легочной ткани, снижения силы вдоха. Причины: БА, ХОБЛ, ограниченный стеноз бронха, ХСН по ЛЖ типу - застой в малом круге кровообращения.

ВРАЧ ДОЛЖЕН ОПРЕДЕЛИТЬ:
как быстро возникает БОС (внезапно или постепенно, хроническая); его тяжесть;
было ли похожее состояние раньше (повторность эпизодов);
время возникновения одышки и ее характер (инспираторная или экспираторная);
связь эпизода БОС с заболеванием сердца или легких;
наличие дополнительных симптомов, сопровождающих одышку (удушье) - кашель, боли в грудной клетке, лихорадка; изменение цвета кожи и рентгенологическая картина в легких (инфильтрация легочной ткани, плевральный выпот или пневмоторакс)

Внезапно развившаяся
Гипервентиляция
На протяжении дней +лихо-радка±мокрота (м. б. без них)
>1-2 ч, с хрипамирипами
Диф. диагноз при внезапно возникшей одышке
ацидоз -- ХПН, кетоацидоз при СД
Ацидоз (ХПН, кетоацидоз при СД);
Отравления (салицилаты, мети-ловый спирт, этиленгликоль);
Синдром гипервентиляции
Пневмоторакс,
ТЭЛА±шок,
аспирация инородного тела
БА (с учетом анамнеза), ОЛЖН (ИМ, поражение клапанов, 3-й тон сердца);
ВБП, острый бронхит, обострение ХОБЛ
Резкая одышка ± Боль

ОСМОТР БОЛЬНОГО С БОС ПОЗВОЛЯЕТ:
оценить его сознание (тяжесть приступа); вид и степень цианоза - центральный цианоз указывает на артериальную гипоксемию (патология легких), а периферический – на ХСН или ТЭЛА;
клинические признаки аллергической реакции (кожный зуд и высыпания, ангионевротический отек);
верифицировать СД, ХПН;

определить патологические феномены
притупление легочного звука (ВБП),
тимпанит (пневмоторакс),
коробочный оттенок звука (ХОБЛ);
ослабленное везикулярное дыхание (ХОБЛ, обтурационный ателектаз);
отсутствие дыхательных шумов (пневмоторакс);
жесткое дыхание (острый бронхит, бронхиолит),
двухсторонняя инспираторная крепитация, локальные монофонические свистящие хрипы (признак локальной обструкции при центральном раке легкого),
бронхиальное дыхание (над областью стеноза при сужении крупного бронха опухолью или обширной пневмонической инфильтрации).
«барабанные палочки» - признак хронического легочного заболевания (рак легких, бронхоэктазы ,ХОБЛ).

ДИАГНОСТИКА БОС:
Анамнеза, жалобы и физикальный осмотр.
Лабораторные данные: Обязательные
Общие анализы крови и мокроты,
Рентгенография грудной клетки,
ЭКГ, ЭХО-КГ;
Спирометрия и фармакологические пробы
При БОС чаще определяются нарушения вентиляции по обструктивному типу (↓ ОФВ1 на фоне нормальной ЖЕЛ).
КЩС, пульсоксиметрия (раО2 и SаО2) при наличии выраженных клинических проявлений ОДН;
дополнительные (по показаниям) -анализ мокроты на БК, мицелий грибов и атипичные клетки, бронхоскопия и КТ легких.

Бронходилатационный тест
оценивается изменение величины ОФВ1:
для определения максимально достигаемых показателей ОФВ1 и установления стадии и степени тяжести ХОБЛ;
для исключения БА (положительный тест);
для оценки эффективности терапии, принятия решения о тактике лечения и объеме терапии;
для определения прогноза течения заболевания.
Бронходилатационный ответ является “достоверным”, если после ингаляции бронходилататора коэффициент бронходилатации (КБД) более 12% и абсолютный прирост более 200 мл.

Патологические
изменения легких
на рентгенограмме
Кардиомегалия± патологические
изменения легких
на рентгенограмме
Нормальная
рентгенография легких
Плевральный
выпот
Инфильтрация легочной ткани или опухоль
ХСН по ЛЖ типу, перикардиальный выпот
анемия, заболевания дых.путей
КТ легких,
биопсия плевры
КТлегких или
бронхоскопия
ЭхоКГ
Спирометрия, ВПСЛ
Одышка, нарастающая в течение нескольких недель
Значение R-графии легких в диф. диагнозе БОС

Критерии дифференциальной диагностики БОС
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ БОС

Отек Квинке (гигантская крапивница) – внезапное развитие отека слизистой оболочки носа, губ, щек, век в ответ на укусы насекомых, особенно ос или контакты с медузами.
Слизистые и кожа плотно-эластические на ощупь, бледного или розоватого цвета. Субъективные ощущения как правило отсутствуют или отмечается незначительный зуд и жжение, но не за счет отека, а как реакция на укус.
При отеке в области гортани возможна асфиксия.
Лечение – антигистаминные, кортикостероиды (преднизолон 60-90 мг в/в), коникотомия.

Легочные микозы
Легочные микозы чаще всего развиваются у иммунокомпрометированных лиц. Наиболее выражена бронхиальная обструкция при аллергическом бронхолегочном аспергиллезе, при котором она напоминает клиническую картину БА.
Диагностические критерии АБЛА
БОС;
высокая эозинофилия периферической крови (1000/мм3);
высокий уровень общего IgE - более1000 нг/мл (ИФА-метод);
персистирующие инфильтраты в легких, наличие проксимальных или центральных бронхоэктазов, определяемых посредством бронхографии или компьютерной томографии;
значительный уровень специфических анти-А.f. IgG и IgE (ИФА-метод);
положительные PRIC- тесты с грибковым аллергеном A.f. ;
наличие роста грибов A.f на питательных средах.

ХРОНИЧЕСКИЙ МЕДИАСТИНИТ, МЕДИАСТИНАЛЬНЫЙ ФИБРОЗ – хронический гранулематозный процесс в средостении с обширным рубцеванием.
Частой причиной является Histoplasma, реже грибковое и микобактериальное поражение.
Клиника – образующиеся рубцовые изменения сужают сжимают трахею, крупные бронхи, полые вены, легочные артерии и вены с соответствующими симптомами – сухой надсадный, приступообразный кашель, переходящий в удушье; одышку, синдром верхней и нижней полых вен, правожелудочковую сердечную недостаточность.
Лечение – симптоматическое, хирургическое в условиях торакохирургического отделения.

ТРАХЕОБРОНХИАЛЬНАЯ ДИСКИНЕЗИЯ -
экспираторный стеноз (коллапс) трахеи и бронхов – функциональное нарушение, характеризующееся увеличением амплитуды дыхательных движений и пролабированием на вдохе мембранозной стенки трахеи и бронхов с экспираторным сужением их просветов.
Обычно развивается при форсированном дыхании и кашле .
I степень – сужение на 2/3 просвета и более;
II стпень – полный экспираторный коллапс трахеи и бронхов со смыканием их стенок при форсированном выдохе.
Характерным клиническим симптомом трахеобронхиальной дискинезии является своеобразный лающий битональный кашель, нередко приступообразный.

Лечение больных воспалительными заболеваниями легких с сопутствующей трахеобронхиальной дискинезией, затрудняющей откашливание содержимого бронхов, целесообразно проводить с применением различных методов санации бронхиального дерева.
Разработан способ хирургического лечения дискинезии трахеи и главных бронхов путем укрепления мембранозной стенки фасцией.

ЛЕЧЕНИЕ БОС:
Ликвидация основной причины - (удаление инородного тела, опухоли; АБт при ВБП, ТЛТ при ТЭЛА, дренирование полости плевры).
Симптоматическое: бронхолитики (в/в, аэрозольно):
-В2-агонисты -сальбутамол, фенотерол;
-холинолитики (атровент, тиотропия бромид);
-Беродуал (фенотерол + ипратропия бромид)
ГКС;
АБ (В-лактамы, Цеф. 2-4 п, ФХ).
В ряде случаев проходимость д. п. и нормальный транспорт О2 обеспечивается только эндотрахеальной интубацией (эффективный способ защиты д. п. от аспирации)

--Основными бронхолитическими средствами являются бета2-агонисты, антихолинергические средства и теофиллин и их комбинированное применение (Уровень А).
-Все категории бронхолитиков повышают толерантность к физической нагрузке даже при отсутствии изменений ОФВ1.
--Эффект бета 2-агониста короткого действия (сальбутамол, беротек) длится 4-6 часов, а действие бета 2 агониста длительного действия (салматерол и формотерол) достигает 12 часов без потери эффективности (Уровень А), что позволяет рекомендовать последние для регулярного применения в терапии БОС.
--Пролонгированный бета 2-агонист салматерол улучшает состояние больных при использовании в дозе 50 мкг дважды в день (Уровень В)

Использование ингаляционного антихолинергического препарата ипратропиума бромида 4 раза в день улучшает общее состояние (Уровень В)
•Антихолинергический препарат длительного действия- тиотропия бромид (Спирива) –18 мкг употребляется один раз в сутки и
Холиноблокирующее действиев в 10 раз превосходит таковое у ипротропиум абромида (УровеньА)

Постоянная терапия ингаляционными ГКС должна назначаться:
-пациентам с подтвержденным спирометрически
Положительным ответом на терапию ГКС
-или при ОФВ1< 50% о тдолжных величин
(стадияIII-IV) и при рецидивирующих обострениях (УровеньВ)
•Эффект стероидов должен дополнять эффекты постоянной бронхолитической терапии

Комбинация ИГКС и бета 2-агонистов длительного действия более эффективна, чем применение отдельных компонентов.
Такая комбинация позволяет воздействовать на различные патофизиологические механизмы ХОБЛ.

Хирургическое лечение
•Буллэктомия: в тщательно отобранной группе пациентов приводит к снижению одышки и улучшению функции легких .
Для определения показаний к оперативному лечению не обходимо проведение КТ легких, спирометрии и газового анализа.
•Трансплантация легкого: у тщательно отобранных пациентов с очень тяжелым течением ХОБЛ, трансплантация легкого улучшает качество жизни и функциональные показатели.
•Критерии отбора: FEV1<35% и признаки вторичной легочной гипертензии.

Осложнения бронхиальной обструкции
Легочные (дыхательная недостаточность, пневмоторакс, ателектаз)
Внелегочные (легочное сердце, сердечная недостаточность)