Гипертоническая болезнь Артериальные гипертензии

Терминология
Артериальная гипертензия – синдром повышения артериального давления
Гипертоническая болезнь, (Эссенциальная гипертензия) – хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром АГ
Симптоматическая артериальная гипертензия – хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром АГ, при котором повышение АД обусловлено известными, во многих случаях в современных условиях устраняемыми причинами.

Артериальная гипертония (АГ)-
это стойкое повышение АД ≥140/90 мм рт. ст., зарегистрированное не менее чем при 2-х врачебных осмотрах, где АД измеряется дважды.
АГ делят на 2 группы: гипертоническую болезнь и вторичные АГ. Термин «гипертоническая болезнь» (ГБ) был впервые предложен Г.Ф.Лангом в 1948 г. и соответствует употребляемому в других странах понятию «эссенциальная гипертензия» или «артериальная гипертония».
В связи с тем, что ГБ - основная часть всех артериальных гипертензий, в научной литературе часто используется термин «артериальная гипертония» вместо «ГБ».

Под ГБ принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является повышение АД, не связанное с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными причинами, часто устраняемыми в современных условиях (симптоматические или вторичные артериальные гипертензии).
АГ в России, как и во всех странах с развитой экономикой, является одной из актуальных медико-социальных проблем, что обусловлено:
1.Высоким риском осложнений: среди больных с АГ:
ИБС- в 4.5 р., ОНМК-в 9.8 раз чаще;
2.Широкой распространенностью в популяции (около 40%);
3. Недостаточным контролем АГ: так, в странах Запада должным образом контролирует менее 30% больных. В России – только 5,7% мужчин и 17.5% женщин.

Cердечно-сосудистый континуум:
от АГ к ХСН
Качество жизни
Время (годы)
Нормальное АД
Артериальная
гипертензия
Коронарная недостаточность
ХСН
ниже
выше
Смерть
(Adapted from Dzau V, Braunwald E. Am Heart J. 1991)
ИМ

Артериальное давление (АД) – это сила, с которой кровь давит на стенку артерии.
На АД влияют:
1. Сосудистый тонус.
2. Насосная функция сердца.
3. Реологические свойства крови (ОЦК+вязкость).

Измерение артериального давления

Определение артериальной гипертензии
Артериальная гипертензия - стабильное повышение артериального давления:
САД ≥140 мм рт. ст.
и / или
ДАД ≥ 90 мм рт. ст.

Правила измерения АД :
1. АД измеряют в спокойной обстановке, после пятиминутного отдыха в положении сидя
2. АД измеряют дважды с интервалом 5 минут при этом истинными считаются самые низкие показатели
Фонендоскоп устанавливается
в локтевой ямке по внутренней
поверхности бицепса плеча
над местом пульсации плечевой
артерии

Если у больного при трех визитах к врачу было зарегист-рировано повышенное АД, ставится диагноз «Гипертоническая болезнь».

Артериальная гипертензия
Гипертоническая болезнь («эссенциальная АГ»)

Артериальная гипертензия

Россия: популяция высокого риска
Артериальная гипертензия ≈ 40% населения
20 % больных +
коронарный атеросклероз
16 % больных
+
церебральный атеросклероз
25 % больных
+
сахарный диабет
76 % больных:
высокая вероятность умереть
в течение 10 лет
Эпидемиология АГ

Гипертоническая болезнь (70-75%)
Почечные (12-15%)
Эндокринные (3-5%)
Гемодинамические (2-3%)
Лекарственные (1-2%)
Центрогенные (1-2%)

Механизмы развития ГБ
Уровень АД, как известно, определяется 3-мя основными гемодинамическими показателями: 1.Величиной сердечного выброса (МО), который зависит от сократимости ЛЖ, ЧСС, величины преднагрузки и др. факторов.
2.Величиной общего периферического сопротивления (ОПСС), зависящей от тонуса сосудов мышечного типа (артериол), выраженности структурных изменений сосудистой стенки, жесткости артерий эластического типа (крупных и средних), вязкости крови и др.
3.Объемом циркулирующей крови (ОЦК).
Соотношение этих 3-х гемодинамических показателей определяет уровень АД. В норме при повышении МО снижается ОПС за счет уменьшения тонуса сосудов и т.п., то есть изменения противоположны для адекватной поддержки гемодинамики..

АД = МОС + ОПСС + ОЦК
САД
ДАД
УО×ЧСС
Сокращения: АД - артериальное давление; МОС - минутный объем сердца; ОПСС - общее периферическое сосудистое сопротивление; ОЦК - объем циркулирующей крови; УО - ударный объем; ЧСС - частота сердечных сокращений

Контроль за соотношением этих 3-х гемодинамических показателей обеспечивается сложной многоступенчатой системой регуляции, состоящей из следующих компонентов:
1.Центральное звено регуляции (вазомоторный центр);
2.Артериальные баро- и хеморецепторы;
3.Симпатическая и парасимпатическая нервные системы, включая клеточные
рецепторы;
4. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС);
5.Предсердный натрийуретический фактор;
6.Калликреин-кининовая система;
7.Эндотелиальная система регуляции сосудистого тонуса, включая NO, Рgl 2, эндотелин, АП и др.

Предрасполагающие факторы ГБ
Наследственность (генетически детерминированные отклонения)
Избыточная масса тела
Метаболический синдром (андроидное ожирение, инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, нарушения липидного обмена)
Злоупотребление алкоголем
Избыточное потребление поваренной соли
Низкая физическая активность
Психосоциальный стресс

Факторы риска ГБ
1.Наследственная предрасположенность, причем имеет значение более молодой возраст, тяжесть течения, наличие тяжелых осложнений. Вероятно, генетически зашифрованы лишь особенности биохимических, патофизиологических и др. ответов системы кровообращения на воздействие различных факторов внешней среды.
2.Гиподинамия. Приводит к снижению адаптационных возможностей в том числе и системы кровообращения.
3. Ожирение. Больные с ожирением заболевают АГ в 2-6 раз чаще, чем в популяции, имеется линейная зависимость уровня АД от массы тела. Это объясняется прежде всего, большой частотой выявления при ожирении метаболического синдрома, который лежит в основе выраженной эндотелиальной дисфункции с наклонностью к вазоспастическим реакциям и сопровождается выраженными липидными нарушениями, что ведет к атеросклерозу и ригидности сосудистой стенки.
4. Избыточное потребление поваренной соли. Доказано, что для взрослого человека достаточно 3.5-4.0 г соли в сутки. Именно столько соли потребляют, например, эскимосы Аляски, аборигена Н.Гвинеи и др., среди которых случаи ГБ очень редки. Современный житель экономически развитых стран потребляет 6-18 г соли в сутки.
5. Дефицит кальция и магния (в пище, воде).
6.Чрезмерное употребление алкоголя приводит к уменьшению чувствительности барорецепторов аорты и синокаротидной зоны и нарушению центральной регуляции АД.
7.Гиперлипидемия способствует структурно-функциональным изменениям артерий большого круга кровообращения (атеросклероз) и стабилизации повышенных цифр АД.
8. Курение – способствует нарушению функции эндотелия с активацией вазоконстрикторных эндотелиальных факторов.
9. Возраст приводит к постепенному снижению функциональной активности большинства регуляторных систем, обеспечивающих оптимальный уровень АД.
Таким образом, большинство ФР связано с коренными изменениями образа жизни современного урбанизированного общества, в котором биологически запрограммированные системы адаптации приходят в противоречие с реальным их использованием организмом. Недаром ГБ относят к «болезням цивилизации».

1.Нейрогенная концепция формирования АГ сложилась в 30-40-е годы. Сторонники ее: Г.Ф.Ланг, А.Л.Мясников и др. придавали наибольшее значение нарушениям центральной регуляции кровообращения, «неврозу» высших корковых и гипоталамических центров. Не отрицая значения высшей нервной деятельности в формировании гипертензивных реакций, современные ученые все же большую роль придают нарушению функционирования других механизмов.
2. Роль гиперактивации симпато-адреналовой системы (САС). Именно она инициирует каскад регуляторных нарушений, влияющих на уровень АД:
-Увеличение: сократимости ЛЖ и ЧСС, рост МО;
- сосудистого тонуса и ОПСС вследствие стимуляции гладкомышечных клеток норадреналином;
-Стимуляция юкстагломерулярного аппарата почек, что приводит к активации РААС: ангиотензин II способствует повышению тонуса артериальной стенки, а альдостерон – задержке натрия и увеличению ОЦК;
-Веноконстрикция под действием норадреналина, увеличивает венозный возврат к сердцу, преднагрузку и МО.

3. Активация РААС
имеет ведущую роль в формировании АГ и ее последствий (ГЛЖ, гипертрофии мышечной оболочки сосудистой стенки). Активация САС – к усилению секреции ренина в ЮГА почек – ангиотензин I + АПФ – ангиотензин II, который является главным компонентом РАС. Основные его эффекты:
-Повышение тонуса артериол и повышение ОПСС;
-Повышение тонуса вен и возрастание преднагрузки;
-Увеличение сердечного выброса;
-Стимуляция альдостерона и задержка ионов Na и воды, что ведет к возрастанию ОЦК и повышению содержания Na в ГМК;
-Стимуляция пролиферации КМЦ и гладкой мускулатуры сосудов. Действие АТ II на гладкомышечные клетки сосудов и КМЦ опосредуется с помощью рецепторов АТ1 (преимущественно вазоконстрикция) и АТ2 (преимущественно стимуляция клеточной пролиферации).
Следует отметить, что АТ II, циркулирующий в крови, обеспечивает только кратковременные эффекты, гораздо более важен вклад тканевой РАС, регулирующей региональное кровообращение и обеспечивающий долгосрочный механизм АГ: местную и органную вазоконстрикцию; ГЛЖ и сосудистой стенки; активацию фибропластического процесса в сосудистой стенке; активацию тромбоцитов; повышение тонуса эфферентных артерий почечных клубочков и увеличение реабсорбции Na в канальцах; влияние на выработку некоторых эндотелиальных факторов.

4. Роль минералокортикоидов. Альдостерон и др. минералокортикоиды, вырабатываемые корой надпочечников (дезоксикортикостерон и кортикостерон) обуславливают усиленную реабсорбцию Na+ канальцами почек, избыток же ионов Na способствует секреции вазопрессина – антидиуретического гормона (АДГ), что приводит к уменьшению диуреза и задержке воды, следствием чего являются:
-Увеличение ОЦК;
-Увеличение внутриклеточной концентрации ионов Na, а затем и Са2+, что резко повышает чувствительноть клетки даже к обычным физиологическим прессорным стимулам;
-Уменьшение вазодилатации сосудов под влиянием повышения концентрации внутриклеточного натрия.
5. Роль предсердного натрийуретического фактора (ПНУФ). ПНУФ секретируется миоцитами предсердий при их растяжении и принимает участие в сохранении нормального объема внеклеточной жидкости за счет стимуяции натрийуреза. При увеличении ОЦК, объемов полостей сердца возрастает активность ПНУФ, ингибируется клеточная Na-К-АТФаза, что ведет к возрастанию внутриклеточного содержания ионов Na и Са, а это повышает тонус и реактивность сосудистой стенки.

6. Нарушение транспорта катионов через клеточную мембрану. В теории Ю.В.Постнова показано, что у больных ГБ наблюдается значительное повышение проницаемости мембран для ионов Na, Ca, Li , что приводит к повышению внутриклеточной концентрации ионов Na и Ca и повышению
тонуса гладкой мускулатуры сосудистой стенки и повышению ОПСС. Некоторые ученые считают, что именно эти нарушения лежат в основе наследственной предрасположенности к АГ (Постнов Ю.В., Орлов В.Н., Гогин Е.Е.).
7. Нарушение экскреторной функции почек. Участие почек в патогенезе ГБ – это не только активация РААС, реализация действия АДГ и ПНУФ. Имеет значение на самых ранних стадиях нарушение экскреторной функции почек, которое связывают с первичными наследственными дефектами внутрипочечной гемодинамики и ретенции ионов натрия и воды. Нарушение реабсорбции натрия и воды признается ведущим механизмом формирования ГБ на всех ее этапах. В начальной стадии почки выполняют важные компенсаторные функции, направленные на достаточный диурез и натриурез, а также снижение тонуса сосудистой стенки за счет активации почечных депрессорных систем (калликреин-кининовая система и простагландины). Со временем действия этих депрессорных систем становится недостаточно. Кроме того, в почках развиваются значительные функциональные и структурные изменения, при которых для нормальной экскреции на и воды необходимы высокие цифры АД.

8. Ожирение и гиперинсулинемия. Это прежде всего метаболический синдром («смертельный квартет»), в основе которого лежит инсулинорезистентность тканей, которая сопровождается гиперинсулинемией, ведущей к:
-Повышению активности САС;
-Активации РААС и задержке натрия и воды;
-Развитием гипертрофии сосудистой стенки.
9. Дисфункция эндотелия. У больных АГ обусловленная эндотелием вазодилатация (обусловленная NO, тканевой калликреин-кининовой системой и др.) подавляется за счет избыточной продукции субстанций, обладающих сосудосуживающим эффектом.
10. Структурные изменения сосудистой стенки.
Эти изменения возникают, как правило, вслед за функциональными нарушениями эндотелия. Возникает диффузная распространенная гипертрофия сосудистой стенки (развивающаяся прежде всего вследствие активации местной тканевой РАС). Стенки артериол утолщаются, средние и мелкие сосуды превращаются в жесткие трубки с узким просветом, неспособные расширяться – происходит ремоделировние сосудистой стенки.

ГИПЕРТЕНЗИЯ
Сердечная недостаточность
Гипертрофия левого желудочка
Инфаркт миокарда
Гипертензивная энцефалопатия
ИБС
Геморрагический инсульт
Преэклампсия / эклампсия
Ишемический инсульт
Хр. почечная недостаточность
Потеря зрения
Разрыв аневризмы аорты
Поражение перифериечских артерий

Органы мишени при ГБ
1. Сосуды: а-гипертрофия стенок артерий мышечного типа (ведет к сужению сосудов и увеличению ригидности); б-артериолосклероз (гиалиноз); в-уменьшение числа функционирующих артериол (гиперторофия ГКМК, микротромбозы и т.д.); г-атеросклероз крупных артерий.
2. Сердце: а-ГЛЖ; б-коронарный атеросклероз;в-развитие ХСН (в 1 оч.- диастолической за счет развития фиброза).
3. Почки: постепенный артериолосклероз отводящей и приводящей почечных артерий, привод. к атрофии нефронов и постепенному развитию ХПН (первично сморщенная почка).
4.Головной мозг: а-гипертоническая ДЦЭП; б-тромбоэмболические ОНМК; в-геморрагические ОНМК.

АГ
Головной мозг
ХПН
ГЛЖ, ИМ, ХСН,
внезапная смерть
Инсульт, энцефалопатия
Органы-мишени артериальной гипертензии
Сердце
Почки
Ретинопатия
Глазное дно
Поражение перифериеских артерий
Сосуды

Поражение органов-мишеней
Гипертрофия левого желудочка
УЗ-признаки утолщения стенки артерий или атеросклеротические бляшки магистральных сосудов
Небольшое повышение сывороточного креатинина
Микроальбуминурия

Церебро-васкулярные
ишемический инсульт
кровоизлияние в мозг
транзиторные нарушения мозгового кровообращения
Заболевание сердца
стенокардия
сердечная недостаточность
Заболевание почек не
н
Не
Н
нео
недиабетическая и
диабетическая нефропатия
ХПН (креатинин плазмы
> 2 мг/дл)
Сосудистые заболевания
расслаивающая аневризма аорты
Ретинопатия
геморрагии и экссудаты
отек сосочка
Клинические состояния, связанные с АГ

Классификация АГ по уровню АД

Зависимость продолжительности жизни от уровня АД
АД (мм рт. ст.)
120/80
130/90
140/95
150/100
Продолжительность жизни (лет)
73,2
67,2
62,2
55

Классификация эссенциальной АГ

Таблица - продолжение

Стратификация риска эссенциальной АГ (гипертонической болезни)
Следует подчеркнуть, что выбор индивидуальной тактики ведения больных ГБ (объем диагностических и лечебных мероприятий) требует учёта максимально возможного числа факторов, оказывающих влияние на прогноз заболевания. С этой целью используют объективную оценку 4-х основных факторов:
Степени повышения АД (оценивается по классификации JNC – VI, 1997).
Вовлечения в патологический процесс органов-мишеней.
Наличия у больных ГБ ряда факторов риска, ухудшающих течение и прогноз ГБ
Наличия сопутствующих заболеваний и осложнений ГБ.

Критерии стратификации риска

Оценка степени риска
развития осложнений АГ

Стратификация риска
Категории 10-летнего риска:
1 низкий <4% 2 умеренный 4-5% 3 высокий 5-8% 4 очень высокий >8%

Ассоциированные клинические состояния
Поражение головного мозга
Инсульт, ТИА
Поражение сердца
ИМ
Стенокардия
Состояние после коронарной реваскуляризации
ХСН
Поражение почек
Диабетическая нефропатия
Почечная недостаточность
Протеинурия
Поражение периферических артерий
Расслаивающаяся аневризма аорты
Симптоматическое поражение периферических артерий
Поражение артерий сетчатки
Кровоизлияния или экссудаты
Отек соска зрительного нерва

Формулирование диагноза.
Хотя оба термина – «эссенциальная АГ» и «гипертоническая болезнь» - равнозначны, в отечественной литературе чаще употребляют традиционный термин «гипертоническая болезнь», который и следует использовать в практической деятельности
1.Стадия заболевания (1,2,3) указывается в соответствии с современной классификацией ВОЗ, которая хорошо согласуется с классификацией ГБ, предложенной А.Л.Мясниковым. В диагнозе обязательно указание конкретного поражения органов-мишеней (гипертрофия ЛЖ, ангиопатия глазного дна, гипертоническая энцефалопатия, поражение почек и т.п.)
2. В диагнозе обязательно следует отразить степень повышения АД, согласно классификации JNC-V1 (1996) и ВОЗ/МОГ (1999).
3. Необходимо оценить риск ГБ.
4. Следует также перечислить основные факторы риска ГБ, имеющиеся у больного (ожирение, гиперлипидемия, гиперинсулинемия и др.)
5. В заключение необходимо привести диагноз сопутствующих заболеваний (ИБС, сахарный диабет и др.).

Структура клинического диагноза
Гипертоническая болезнь … стадии/
Симптоматическая (какая) АГ
Артериальная гипертензия … степени
Ведущие ФР, ПОМ, АКС
Категория риска

Стадии гипертонической болезни
I стадия
нет поражения органов-мишеней
II стадия
верифицированное поражение одного или нескольких органов-мишеней
III стадия
наличие АКС

Классификация симптоматических АГ
Почечные (нефрогенные)
Эндокринные
Гемодинамические
Центрогенные
Ятрогенные

Клинические синдромы при ГБ
Артериальная гипертензия
Кардиальный
Церебральный
Почечный
Астено-вегетативный

Кардиальный синдром
боли в области сердца
гипертрофия левого желудочка
нарушения ритма сердца
сердечная недостаточность

Гипертрофия левого желудочка

Нормальное сердце
Гипертрофия левого желудочка
ЛЖ
ЛЖ
Гипертрофия левого желудочка (МРТ)

Церебральный синдром
головные боли (чаще в затылочной области)
мелькание «мушек», «сетка» перед глазами
головокружение
шум в ушах
тошнота, изредка рвота
гипертензивная ретинопатия
энцефалопатия, деменция

Почечный синдром
микроальбуминурия
протеинурия
изменения мочевого осадка
повышение уровня креатинина крови
снижение скорости клубочковой фильтрации

КЛИНИКА
Наиболее характерными жалобами больных ГБ являются:
-Головные боли различного характера и генеза. Наиболее типична неинтенсивная «ночная» или ранняя утренняя, хар-но «распирание» в затылке, в лобной обл-ти или по всей голове
-Головокружения, нарушения памяти, шум в голове,
- Раздражительность, быстрая утомляемость подавленность настроения;
-Мелькание «мушек» перед глазами и другие признаки нарушения зрения;
-Боли в области сердца: длительные, чаще в покое, б/эффекта на НГ, ассоциированы с АГ;
- Небольшая пастозность подкожной клетчатки.

Анамнез
1.Уточнить генез АГ: семейный анамнез, стаж АГ, наличие генетической патологии и др. особенности, хар. для II-чной АГ.
2.Состояние органов-мишеней.
3.Наличие осложнений.
4.Оценить ФР.
5.Проводимое ранее лечение, его эффективность.

Физикальное исследование
1.Осмотр: 1-положение больного; 2-наличие ожирения: ИМТ=МТ,кг/рост, м в кв. (1 ст. при ИМТ ≥25); 3-наличие отеков.
2.При пальпации, перкуссии можно выявить расширение границ влево и расширение сос. пучка, при аускультации- вначале усиление, затем-ослабление I т, акцент II т. над аортой, могут возникать дополнительные тоны: IV-при диастолической и III-при присоединении систолической дисфункции, функциональный систолический шум над аортой (атеросклероз, дилатация аорты).
3.Исследование пульса: хорошего наполнения и напряжения, большой, твердый. Могут фиксироваться аритмии, тахикардия.
4.Измерение АД.

1.ОАК, мочи.
2. Липидный профиль.
3. Глюкоза, ГТТ.
4. Мочевина, креатинин.
5. Калий, натрий, кальций.
6. Активность ренина плазмы ?
7. Функция щитовидной железы.
8. Функциональные пробы почек.
9. ЭКГ: признаки ГЛЖ.
10. ЭХО-КС, УЗИ БЦА.
11. Суточный мониторинг АД.
12. Р-графия органов ГК: признаки дилатации ЛЖ.
13. Осмотр глазного дна: сужение артериол, расширение вен (меньше 1:2). С-мы Салюс I-III, с-м Гвиста-штопорообразная извитость вен; гипертоническая ретинопатия (помутнение сетчатки; кровоизлияния, отслойка сетчатки, отек зрит. нерва).
Лабораторная и инструментальная диагностика

СМАД. Преимущества метода
Большое количество измерений в течение суток
Регистрация АД в обстановке, максимально приближенной к повседневной жизни пациента
Регистрация АД во время дневной активности и сна
Возможность оценки кратковременной вариабельности АД
Возможность оценки двухфазного (день/ночь) ритма АД
Устранение эффекта «белого халата»
Более тесная взаимосвязь с поражением органов-мишеней по сравнению с традиционным измерением АД

манжета
регистратор
компьютер
воздуховодная трубка

Мониторирование АД

Ангиопатия сетчатки

Ангиотензин II
AT1
рецептор
Гломерулосклероз
ХПН
Ремоделирование левого желудочка
ХСН
Вазоконстрикция
Эндотелиальная дисфункция
Ремоделирование сосудов
Инсульт, ИМ
Эффекты ангиотензина II

Эндотелий
Орган весом 1,5-1,8 кг
Непрерывный слой эндотелиальных клеток длиной 7 км = футбольное поле = 6 теннисных кортов
Тонкая полупроницаемая мембрана, отделяющая кровоток от глубинных структур сосуда
Гигантский паракринный орган, вырабатывающий огромное количество биологически активных веществ, распределенный по всей территории человеческого организма

Основная функция эндотелия –
поддержание равновесия противоположных
процессов
Вазодилатация/вазоконстрикция
Регуляция сосудистой проницаемости
Регуляция адгезии лейкоцитов
Воспалительные/противовоспалительные реакции
Тромбоцитарно-сосудистые взаимодействия
Антитромботические/протромботические реакции
Антиоксидантное/прооксидантное действие
Ингибирование/стимуляция пролиферативных процессов
Ремоделирование сосудов

Эндотелий: самый большой орган организма
ТОНУС
РОСТ
СТРУКТУРА
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ

Эндотелиальная дисфункция
NO
эндотелин
проницаемость
антиадгезивные вещества
ламинарный ток
Здоровый эндотелий: нормальные проницаемость и «жесткость», нормальный процесс расслабления

Причины и последствия эндотелиальной дисфункции
Дисфункция
Тромбоз
Отложение липидов
Пролиферация
Адгезия и инфильтрация форменных элементов крови
Рост
Вазоконстрикция
ЛПНП
Диабет
Гипертензия
Курение
Гомоцистеин
Недостаток эстрогенов

Эндотелиальная дисфункция
АГ
Диабет
Курение
Гиперлипидемия
Молекулы адгезии
NO
эндотелин
проницаемость
Поврежденный эндотелий: повышенная проницаемость, «жесткость», нарушение процесса расслабления

КЛИНИКА
Наиболее характерными жалобами больных ГБ являются:
-Головные боли различного характера и генеза. Наиболее типична неинтенсивная «ночная» или ранняя утренняя, хар-но «распирание» в затылке, в лобной обл-ти или по всей голове
-Головокружения, нарушения памяти, шум в голове,
- Раздражительность, быстрая утомляемость подавленность настроения;
-Мелькание «мушек» перед глазами и другие признаки нарушения зрения;
-Боли в области сердца: длительные, чаще в покое, б/эффекта на НГ, ассоциированы с АГ;
- Небольшая пастозность подкожной клетчатки.

Анамнез
1.Уточнить генез АГ: семейный анамнез, стаж АГ, наличие генетической патологии
и др. особенностити, хар. Для 2-чной АГ.
2.Состояние органов-мишеней.
3.Наличие осложнений.
4.Оценить ФР.
5.Проводимое ранее лечение, его эффективность.

Физикальное исследование
1.Осмотр: 1-положение больного; 2-наличие ожирения: ИМТ=МТ,кг/рост, м в кв. (1 ст. при ИМТ ≥25); 3-наличие отеков.
2.При пальпации, перкуссии можно выявить расширение границ
влево и расширение сос. пучка, при аускультации- вначале усиление, затем-ослабление I т, акцент II т. над аортой, могут возникать дополнительные тоны: IV-при диастолической и III-при присоединении систолической дисфункции, функциональный систолический шум над аортой (атеросклероз, дилатация аорты).
3.Исследование пульса: хорошего наполнения и напряжения, большой, твердый. Могут фиксироваться аритмии, тахикардия.
4.Измерение АД.

Исследование причин изменения АД

Осложнения (следствия) АГ

Осложнения (следствия) АГ

Осложнения (следствия) АГ

Сердечно-сосудистые факторы риска
1999 WHO-ISH Guidelines for the Management of Hypertension
Низкий уровень ЛПВП
Повышенный уровень ЛПНП
Микроальбуминурия при сахарном диабете
Нарушение толерантности к глюкозе
Ожирение
Сидячий образ жизни
Повышенный уровень фибриногена
Принадлежность к социоэкономической и этнической группе высокого риска
Проживание в регионе высокого риска

Диагностика
гипертонической болезни
Анамнез заболевания, семейный анамнез
Полное физикальное обследование
Лабораторные исследования:
- Анализ мочи (белок, глюкоза, мочевой осадок: эритроциты, лейкоциты, цилиндры)
- Биохимический анализ крови (калий, креатинин, глюкоза натощак, общий холестерин)
Электрокардиография (ЭКГ)
1999 WHO-ISH Guidelines for the Management of Hypertension

Формулировка диагноза
1999 WHO-ISH Guidelines for the Management of Hypertension
Наименование болезни - Гипертоническая болезнь
Стадия заболевания (I, II или III стадии)
Степень повышения АД (1, 2 или 3 степени повышения АД)
Степень риска (низкого, среднего, высокого или очень высокого риск)
Пример: Гипертоническая болезнь II стадии, 3 степени повышения АД, очень высокого риска

Формулировка клинического диагноза
Гипертоническая болезнь II стадии;
артериальная гипертензия 3 степени;
дислипидемия, гипертрофия левого желудочка; риск 4 (очень высокий).
Гипертоническая болезнь I стадии;
артериальная гипертензия 1 степени;
СД II типа; риск 4 (очень высокий).
Гипертоническая болезнь III стадии;
артериальная гипертензия 2 степени; протеинурия;
риск 4 (очень высокий).

Ключевые понятия

Формулировка клинического диагноза
ИБС. Стенокардия напряжения II ФК. Постинфарктный (1999г.) и атеросклеротический кардиосклероз. НК II ФК (IIа ст.).
Гипертоническая болезнь III стадии;
артериальная гипертензия 2 степени;
микроальбуминурия;
риск 4 (очень высокий).

Факторы, необходимые для стратификации риска сердечно-сосудистых заболеваний
САД и ДАД (степень 1-3)
Возраст:
(муж.>55 лет;
жен.>65 лет)
Курение
Общий холестерин сыворотки > 6,5 ммоль/л (250 мг/дл)
Сахарный диабет
Раннее начало сердечно-сосудистых заболевание у ближайших родственников

Стратификация риска
Очень высокий риск
Очень высокий риск
Очень высокий риск
Очень высокий риск
Очень высокий риск
Высокий риск
Степень 3 САД≥180 или ДАД ≥110
Степень 2 САД 160-179 или ДАД 100-109
Степень 1 САД 140-159 или ДАД 90-99
I. Нет других факторов риска
II. 1-2 фактора риска
III. 3 или более фактора риска, или ПОМ, или сахарный диабет
IV. СКС
Высокий риск
Высокий риск
Средний риск
Средний риск
Средний риск
Низкий риск
ПОМ-поражение органов-мишеней; СКС-сопутствующие клинические состояния

SCORE
Systemic
COronary
Risc
Evaluation
Определение 10-летнего риска фатального сердечно-сосудистого события

Классификация уровней АД (мм рт.ст.)

Стратификация риска

Оценка общего сердечно-сосудистого риска
Модель Framingham- риск развития сердечно
сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет:
Низкий риск-15%;
Умеренный- 20%;
Высокий- 20-30%;
Очень высокий- >30%.
Модель SCORE- риск смерти от заболеваний,
связанных с атеросклерозом, в течение 10 лет:
Низкий риск- <4%;
Умеренный- 4-5%;
Высокий- 5-8%;
Очень высокий- >8%.

Факторы риска
Уровень АД
Уровень пульсового давления у пожилых
Возраст(М>55лет, Ж>65лет)
Курение
Дислипидемия (Общий ХС>5.0 ммоль /л, ЛПНП>3.0 ммоль /л, ЛПВП М<1.0 ммоль /л, Ж <1.2 ммоль /л, ТАГ>1.7ммоль/л.)
Уровень глюкозы 5.6-6.9ммоль/л
Абдоминальное ожирение (ОТ>102 см у М. и >88 см у Ж.)
Семейный анамнез ранних ССЗ (М<55 лет, Ж<65 лет)

Поражение органов - мишеней
ГЛЖ
ЭКГ признаки: Соколова-Лайона >38мм; Корнельское произведение>2440 мм*мс; ЭхоКГ
признаки: ИММ ЛЖ М>125г/м2, Ж>110 г/м2
Утолщение стенки сонной артерии>0.9 мм.
Скорость пульсовой волны>12м/с: Индекс АД лодыжка/плечо<0.9
Небольшое увеличение креатинина плазмы:
М.:115-133 ммоль/л; Ж.:107-124 ммоль/л
Клубочковая фильтрация<60 мл/мин или клиренс креатинина <60 мл/мин
Микроальбуминурия 30-300 мг/сут . или отношение альбумин /креатинин >22(М.) и >31(Ж.)
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ:
Уровень глюкозы крови натощак при повторных измерениях >7.0 ммоль/л;
Уровень глюкозы крови после нагрузки>11 ммоль/л.

Ассоциированные клинические состояния
ЦВБ: ишемический, геморрагический инсульт, ТИА;
Заболевания сердца: ИМ, стенокардия, коронарная реваскуляризация, ХСН
Поражения почек: диабетическая нефропатия, почечная недостаточность (креатинин М.>133, Ж.>124 ммоль/л, протеинурия>300 мг/ сут)
Заболевания периферических артерий
Гипертоническая ретинопатия: кровоизлияния или экссудаты, отек соска зрительного нерва

Диагностика
Диагностические мероприятия должны
быть направлены на:
Определение уровня АД;
Выявление вторичных причин гипертензии;
Оценку общего сердечно-сосудистого риска (выявление факторов риска, диагностика ПОМ и АКС).

Диагностические мероприятия включают в себя:
Повторное измерение уровня АД;
Сбор анамнеза;
Физикальное обследование;
Лабораторные и инструментальные методы обследования.

Установить причину АГ удается лишь у
небольшой части пациентов - 5 - 10% взрослых
лиц, страдающих АГ. Скрининг больных с целью
выявления вторичных форм АГ основан на
изучении анамнеза заболевания, физикальном
обследовании и инструментально-лабораторных
методах исследования. Наличие вторичной
формы АГ можно предположить при тяжелой
и/или быстро прогрессирующей АГ,
резистентной к терапии. В этих случаях
необходимо проводить целенаправленное
исследование для уточнения этиологии АГ.

АГ, связанная с патологией почек
Патология почек - наиболее частая причина
вторичной АГ.
Методы обследования:
УЗИ почек
Общий анализ мочи
Определение СКФ
Бактериологические и радиологические методы
КТ и МРТ почек
По показаниям - биопсия почки

АГ при поражении почечных артерий
Вазоренальная или реноваскулярная АГ - вторая по
распространенности форма вторичной АГ, которая
вызвана одно- или двусторонним стенозирующим
поражением почечных артерий.
Этиология:
атеросклероз почечных артерий (75%)
фибромышечная дисплазия (25%)

Клинические признаки
Внезапное развитие или ухудшение течения АГ;
резистентность к медикаментозной терапии;
систолический шум над брюшным отделом аорты (40%) при стенозе почечных артерий, прогрессирующее снижение функции почек

Диагностика
УЗИ: разница в размере почек, превышающая 1,5 см - характерный признак вазоренальной АГ (у 60-70% больных);
Дуплексное сканирование с цветным допплеровским картированием почечных артерий;
Радиоизотопные методы исследования
МРА (чувствительность до 95% и более)

Диагностика
спиральная КТ
брюшная ангиография
Катетеризация почечных вен с исследованием соотношения активности ренина в плазме крови (АРП) с обеих сторон и в нижней полой вене не может быть рекомендована для скрининга, но позволяет оценить функциональную значимость стеноза почечной артерии.

Лечение
медикаментозная терапия
ангиопластика и стентирование пораженных почечных артерий
традиционное хирургическое лечение
Длительная медикаментозная терапия при
доказанном функционально значимом стенозе
почечных артерий не может считаться
оправданной.

Феохромоцитома
Феохромоцитома - опухоль мозгового слоя
надпочечников и хромаффинной ткани,
редкая форма вторичной АГ (0,2-0,4% среди
всех форм АГ).
Диагностика:
Концентрация катехоламинов и их метаболитов в суточной моче
провокационные фармакологические с адренолитическими средствами

Диагностика
УЗИ надпочечников и парааортальной области (при размере опухоли от 1 см до 15 см)
КТ или МРТ
радиоизотопного сканирования с использованием метайодобензилгуанидина (MIBG)
генетическое исследование при подозрении на наследственную форму заболевания

Лечение
Хирургическое удаление феохромоцитом-
единственный радикальный метод лечения
этого заболевания. Перед операцией для
коррекции АД используют α-АБ, по
показаниям, в дальнейшем к ним могут быть
присоединены β-АБ.
Монотерапия β-АБ, без достаточной
блокады α-адренорецепторов, может привести
к резкому повышению АД.

Первичный альдостеронизм
При первичном гиперальдостеронизме (синдроме
Конна) АГ развивается на фоне гиперпродукции
альдостерона аденомой коры надпочечников
(1 – 11%).
Неопухолевые формы гиперальдостеронизма:
70%-гиперплазия коры надпочечников
(идиопатический гиперальдостеронизм), реже-
семейная форма гиперальдостеронизма I типа
(гиперальдостеронизм, корригируемый
глюкокортикоидами).

Клинические признаки
АГ 2-3 степеней, резистентная к
медикаментозной терапии
мышечная слабость,
парестезии,
судороги,
никтурия
гипокалиемия (калий в плазме < 3,6-3,8 ммоль/л)

Диагностика
Определение содержания калия в плазме крови;
Наличие изменений на ЭКГ;
Определение концентрации альдостерона и АРП;
Дополнительные нагрузочные тесты для дифференциальной диагностики альдостеромы и гиперплазии коры надпочечников;

КТ или МРТ;
флебография надпочечников;
раздельная катетеризация вен надпочечников с определением концентрации альдостерона в крови, оттекающей от правого и левого надпочечников;
радионуклидная визуализация с помощью меченого холестерина.
Решение о тактике лечения принимается только после
сопоставления структурных изменений надпочечников и их
функциональной активности.

Лечение
Хирургическое удаление альдостером у 50- 70%
больных нормализует или значительно снижает АД.
До хирургического удаления альдостером, а также у
пациентов с двусторонней гиперплазией коры
надпочечников назначают спиронолактон, при
недостаточном антигипертензивном эффекте возможно
присоединение антагонистов кальция
Больным с семейной формой гиперальдостеронизма I
типа показана терапия глюкокортикоидами
(дексаметазон), которая приводит к нормализации АД и
показателей РААС.

Синдром и болезнь Иценко-Кушинга
Избыточная продукция глюкокортикоидов корой надпочечников может быть обусловлена либо патологией самих надпочечников (опухоль, узелковая гиперплазия) – синдром Иценко-Кушинга , либо гиперпродукцией АКТГ (аденома гипофиза) – болезнь Иценко-Кушинга.
Для болезни Иценко-Кушинга характерно постоянно повышенная активность гипофиза и гиперплазия кортикотропов или развивается АКТГ – продуцирующие аденомы гипофиза и гиперплазия коры обоих надпочечников.
В основе синдрома Иценко-Кушинга лежит
формирование доброкачественной или злокачественной
опухоли коры надпочечников.

Клиника
артериальная гипертензия
(у 80 % больных);
уменьшение скорости роста ;
увеличение массы тела;
неравномерное распределение жира;
гирсутизм;
стрии;
гиперпигментация;
мышечная слабость;
аменорея.

Диагностика
клиническая картина заболевания (характерный внешний вид больного)
исследование экскреции суммарных 17-оксикортикостероидов в суточной моче
суточный ритм секреции кортизола и адренокортикотропного гормона (АКТГ)
Для дифференциальной диагностики опухоли (кортикостеромы) или гиперплазии коры надпочечников
(опухоли гипофиза) решающее значение имеют:
функциональные пробы с дексаметазоном, АКТГ и др

КТ или МРТ гипофиза и надпочечников;
рентгенологическое исследование органов грудной клетки с целью обнаружения опухоли и ее возможных метастазов; при злокачественных опухолях органов грудной клетки может иметь место АКТГ-эктопированный синдром

Лечение
нейрохирургическое (транссфеноидальная аденомэктомия),
лучевое (протонотерапия, γ-терапия),
комбинированное (лучевая терапия в сочетании с односторонней или двусторонней адреналэктомией),
медикаментозное лечение.
Из них основные виды —нейрохирургическое,
лучевое и комбинированное; медикаментозная
терапия применяется как дополнение к ним.

Коарктация аорты
Коарктация аорты - врожденное органическое
сужение аорты, чаще в зоне перешейка и дуги,
относится к редким формам АГ.
Диагностика
повышенное АД на верхних конечностях при наличии нормального или пониженного АД на нижних;
Пульсация на артериях нижних конечностей ослаблена, тогда как на лучевой артерии пульс не изменен;

систолический шум на основании сердца и со спины в межлопаточном пространстве слева;
Ангиография;
МРТ.
Лечение
хирургическое.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Артериальная гипертония (АГ)- это стойкое повышение АД ≥140/90 мм рт. ст., зарегистрированное не менее чем при 2-х врачебных осмотрах, где АД измеряется дважды.
АГ делят на 2 группы: гипертоническую болезнь и вторичные АГ. Термин «гипертоническая болезнь» (ГБ) был впервые предложен Г.Ф.Лангом в 1948 г. и соответствует употребляемому в других странах понятию «эссенциальная гипертензия» или «артериальная гипертония».
В связи с тем, что ГБ - основная часть всех артериальных гипертензий, в научной литературе часто используется термин «артериальная гипертония» вместо «ГБ».

Под ГБ принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является повышение АД, не связанное с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными причинами, часто устраняемыми в современных условиях (симптоматические или вторичные артериальные гипертензии).
АГ в России, как и во всех странах с развитой экономикой, является одной из актуальных медико-социальных проблем, что обусловлено:
1.Высоким риском осложнений: среди больных с АГ: ИБС- в 4.5 р., ОНМК-в 9.8 раз чаще;
2.Широкой распространенностью в популяции (около 40%);
3. Недостаточным контролем АГ: так, в странах Запада должным образом контролирует менее 30% больных. В России – только 5,7% мужчин и 17.5% женщин.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ГБ
В 90-95 % наблюдений гипертензия не имеет ясной определенной причины и поэтому носит название первичной или эссенциальной (ГБ). ГБ относится к многофакторной генетической патологии, при которой наследование определенного числа аномальных генов предрасполагает к высокому АД, особенно при наличии соответствующих внешних факторов (диета, богатая солью, психоэмоциональные стрессы и др.). Вопрос идентификации генов, ответственных за развитие ГБ, пока не решен, несмотря на многочисленные эксперименты.

Факторы риска ГБ
1.Наследственная предрасположенность, причем имеет значение более молодой возраст, тяжесть течения, наличие тяжелых осложнений. Вероятно, генетически зашифрованы лишь особенности биохимических, патофизиологических и др. ответов системы кровообращения на воздействие различных факторов внешней среды.
2.Гиподинамия. Приводит к снижению адаптационных возможностей в том числе и системы кровообращения.
3. Ожирение. Больные с ожирением заболевают АГ в 2-6 раз чаще, чем в популяции, имеется линейная зависимость уровня АД от массы тела. Это объясняется прежде всего, большой частотой выявления при ожирении метаболического синдрома, который лежит в основе выраженной эндотелиальной дисфункции с наклонностью к вазоспастическим реакциям и сопровождается выраженными липидными нарушениями, что ведет к атеросклерозу и ригидности сосудистой стенки.
4. Избыточное потребление поваренной соли. Доказано, что для взрослого человека достаточно 3.5-4.0 г соли в сутки. Именно столько соли потребляют, например, эскимосы Аляски, аборигена Н.Гвинеи и др., среди которых случаи ГБ очень редки. Современный житель экономически развитых стран потребляет 6-18 г соли в сутки.
5. Дефицит кальция и магния (в пище, воде).
6.Чрезмерное употребление алкоголя приводит к уменьшению чувствительности барорецепторов аорты и синокаротидной зоны и нарушению центральной регуляции АД.
7.Гиперлипидемия способствует структурно-функциональным изменениям артерий большого круга кровообращения (атеросклероз) и стабилизации повышенных цифр АД.
8. Курение – способствует нарушению функции эндотелия с активацией вазоконстрикторных эндотелиальных факторов.
9. Возраст приводит к постепенному снижению функциональной активности большинства регуляторных систем, обеспечивающих оптимальный уровень АД.
Таким образом, большинство ФР связано с коренными изменениями образа жизни современного урбанизированного общества, в котором биологически запрограммированные системы адаптации приходят в противоречие с реальным их использованием организмом. Недаром ГБ относят к «болезням цивилизации».

Механизмы развития ГБ
Уровень АД, как известно, определяется 3-мя основными гемодинамическими показателями: 1.Величиной сердечного выброса (МО), который зависит от сократимости ЛЖ, ЧСС, величины преднагрузки и др. факторов.
2.Величиной общего периферического сопротивления (ОПСС), зависящей от тонуса сосудов мышечного типа (артериол), выраженности структурных изменений сосудистой стенки, жесткости артерий эластического типа (крупных и средних), вязкости крови и др.
3.Объемом циркулирующей крови (ОЦК).
Соотношение этих 3-х гемодинамических показателей определяет уровень АД. В норме при повышении МО снижается ОПС за счет уменьшения тонуса сосудов и т.п., то есть изменения противоположны для адекватной поддержки гемодинамики..

Контроль за соотношением этих 3-х гемодинамических пок-лей обеспечивается сложной многоступенчатой системой регуляции, состоящей из следующих компонентов:
1.Центральное звено регуляции (вазомоторный центр);
2.Артериальные баро- и хеморецепторы;
3.Симпатическая и парасимпатическая нервные системы, включая клеточные рецепторы;
4. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС);
5.Предсердный натрийуретический фактор;
6.Калликреин-кининовая система;
7.Эндотелиальная система регуляции сосудистого тонуса, включая NO, Рgl 2, эндотелин, АП и др.
Любое нарушение этих механизмов, сохраняющееся длительное время, может привести к стойкому изменению соотношений МО, ОПСС, ОЦК и стойкому повышению АД. Многообразие факторов, влияющее на уровень АД, объясняет всю сложность ее патогенеза. Существует множество гипотез этиопатогенеза ГБ, каждая из которых не противоречит, а лишь дополняет наши представления о формировании и прогрессировании этого заболевания

1.Нейрогенная концепция формирования АГ сложилась в 30-40-е годы. Сторонники ее: Г.Ф.Ланг, А.Л.Мясников и др. придавали наибольшее значение нарушениям центральной регуляции кровообращения, «неврозу» высших корковых и гипоталамических центров. Не отрицая значения высшей нервной деятельности в формировании гипертензивных реакций, современные ученые все же большую роль придают нарушению функционирования других механизмов.
2. Роль гиперактивации симпато-адреналовой системы (САС). Именно она инициирует каскад регуляторных нарушений, влияющих на уровень АД:
-Увеличение: сократимости ЛЖ и ЧСС, рост МО;
- сосудистого тонуса и ОПСС вследствие стимуляции гладкомышечных клеток норадреналином;
-Стимуляция юкстагломерулярного аппарата почек, что приводит к активации РААС: ангиотензин II способствует повышению тонуса артериальной стенки, а альдостерон – задержке натрия и увеличению ОЦК;
-Веноконстрикция под действием норадреналина, увеличивает венозный возврат к сердцу, преднагрузку и МО.

3. Активация РААС имеет ведущую роль в формировании АГ и ее последствий (ГЛЖ, гипертрофии мышечной оболочки сосудистой стенки). Активация САС – к усилению секреции ренина в ЮГА почек – ангиотензин I + АПФ – ангиотензин II, который является главным компонентом РАС. Основные его эффекты:
-Повышение тонуса артериол и повышение ОПСС;
-Повышение тонуса вен и возрастание преднагрузки;
-Увеличение сердечного выброса;
-Стимуляция альдостерона и задержка ионов Na и воды, что ведет к возрастанию ОЦК и повышению содержания Na в ГМК;
-Стимуляция пролиферации КМЦ и гладкой мускулатуры сосудов. Действие АТ II на гладкомышечные клетки сосудов и КМЦ опосредуется с помощью рецепторов АТ1 (преимущественно вазоконстрикция) и АТ2 (преимущественно стимуляция клеточной пролиферации).
Следует отметить, что АТ II, циркулирующий в крови, обеспечивает только кратковременные эффекты, гораздо более важен вклад тканевой РАС, регулирующей региональное кровообращение и обеспечивающий долгосрочный механизм АГ: местную и органную вазоконстрикцию; ГЛЖ и сосудистой стенки; активацию фибропластического процесса в сосудистой стенке; активацию тромбоцитов; повышение тонуса эфферентных артерий почечных клубочков и увеличение реабсорбции Na в канальцах; влияние на выработку некоторых эндотелиальных факторов.

4. Роль минералокортикоидов. Альдостерон и др. минералокортикоиды, вырабатываемые корой надпочечников (дезоксикортикостерон и кортикостерон) обуславливают усиленную реабсорбцию Na+ канальцами почек, избыток же ионов Na способствует секреции вазопрессина – антидиуретического гормона (АДГ), что приводит к уменьшению диуреза и задержке воды, следствием чего являются:
-Увеличение ОЦК;
-Увеличение внутриклеточной концентрации ионов Na, а затем и Са2+, что резко повышает чувствительноть клетки даже к обычным физиологическим прессорным стимулам;
-Уменьшение вазодилатации сосудов под влиянием повышения концентрации внутриклеточного натрия.
5. Роль предсердного натрийуретического фактора (ПНУФ). ПНУФ секретируется миоцитами предсердий при их растяжении и принимает участие в сохранении нормального объема внеклеточной жидкости за счет стимуяции натрийуреза. При увеличении ОЦК, объемов полостей сердца возрастает активность ПНУФ, ингибируется клеточная Na-К-АТФаза, что ведет к возрастанию внутриклеточного содержания ионов Na и Са, а это повышает тонус и реактивность сосудистой стенки.

6. Нарушение транспорта катионов через клеточную мембрану. В теории Ю.В.Постнова показано, что у больных ГБ наблюдается значительное повышение проницаемости мембран для ионов Na, Ca, Li , что приводит к повышению внутриклеточной концентрации ионов Na и Ca и повышению
тонуса гладкой мускулатуры сосудистой стенки и повышению ОПСС. Некоторые ученые считают, что именно эти нарушения лежат в основе наследственной предрасположенности к АГ (Постнов Ю.В., Орлов В.Н., Гогин Е.Е.).
7. Нарушение экскреторной функции почек. Участие почек в патогенезе ГБ – это не только активация РААС, реализация действия АДГ и ПНУФ. Имеет значение на самых ранних стадиях нарушение экскреторной функции почек, которое связывают с первичными наследственными дефектами внутрипочечной гемодинамики и ретенции ионов натрия и воды. Нарушение реабсорбции натрия и воды признается ведущим механизмом формирования ГБ на всех ее этапах. В начальной стадии почки выполняют важные компенсаторные функции, направленные на достаточный диурез и натриурез, а также снижение тонуса сосудистой стенки за счет активации почечных депрессорных систем (калликреин-кининовая система и простагландины). Со временем действия этих депрессорных систем становится недостаточно. Кроме того, в почках развиваются значительные функциональные и структурные изменения, при которых для нормальной экскреции на и воды необходимы высокие цифры АД.

8. Ожирение и гиперинсулинемия. Это прежде всего метаболический синдром («смертельный квартет»), в основе которого лежит инсулинорезистентность тканей, которая сопровождается гиперинсулинемией, ведущей к:
-Повышению активности САС;
-Активации РААС и задержке натрия и воды;
-Развитием гипертрофии сосудистой стенки.
9. Дисфункция эндотелия. У больных АГ обусловленная эндотелием
вазодилатация (обусловленная NO, тканевой калликреин-кининовой системой и др.) подавляется за счет избыточной продукции субстанций, обладающих сосудосуживающим эффектом.
10. Структурные изменения сосудистой стенки. Эти изменения возникают, как правило, вслед за функциональными нарушениями эндотелия. Возникает диффузная распространенная гипертрофия сосудистой стенки (развивающаяся прежде всего вследствие активации местной тканевой РАС). Стенки артериол утолщаются, средние и мелкие сосуды превращаются в жесткие трубки с узким просветом, неспособные расширяться – происходит ремоделировние сосудистой стенки.

Органы мишени при ГБ
1. Сосуды: а-гипертрофия стенок артерий мышечного типа (ведет к сужению сосудов и увеличению ригидности); б-артериолосклероз (гиалиноз); в-уменьшение числа функционирующих артериол (гиперторофия ГКМК, микротромбозы и т.д.); г-атеросклероз крупных артерий.
2. Сердце: а-ГЛЖ; б-коронарный атеросклероз;в-развитие ХСН (в 1 оч.- диастолической за счет развития фиброза).
3. Почки: постепенный артериолосклероз отводящей и приводящей почечных артерий, привод. к атрофии нефронов и постепенному развитию ХПН (первично сморщенная почка).
4.Головной мозг: а-гипертоническая ДЦЭП; б-тромбоэмболические ОНМК; в-геморрагические ОНМК.

Таблица 1
Классификация АГ по степени повышения АД
(JNC – VI, США 1997)

Таблица 2
Классификация эссенциальной АГ (ВОЗ, 1996)

Таблица 2 - продолжение

Стратификация риска эссенциальной АГ (гипертонической болезни)
Следует подчеркнуть, что выбор индивидуальной тактики ведения больных ГБ (объем диагностических и лечебных мероприятий) требует учёта максимально возможного числа факторов, оказывающих влияние на прогноз заболевания. С этой целью используют объективную оценку 4-х основных факторов:
Степени повышения АД (оценивается по классификации JNC – VI, 1997).
Вовлечения в патологический процесс органов-мишеней.
Наличия у больных ГБ ряда факторов риска, ухудшающих течение и прогноз ГБ
Наличия сопутствующих заболеваний и осложнений ГБ.
В таблице 5 приведены критерии стратификации риска эсссенциальной АГ с учетом поражения органов-мишеней, наличия неблагоприятных факторов риска, сопутствующих заболеваний и осложнений АГ.

Таблица 3
Критерии стратификации риска

Таблица4
Оценка степени риска развития осложнений АГ (ВОЗ/МОГ, 1999)

Формулирование диагноза.
Хотя оба термина – «эссенциальная АГ» и «гипертоническая болезнь» - равнозначны, в отечественной литературе чаще употребляют традиционный термин «гипертоническая болезнь», который и следует использовать в практической деятельности (В.И.Маколкин).
1.Стадия заболевания (1,2,3) указывается в соответствии с современной классификацией ВОЗ, которая хорошо согласуется с классификацией ГБ, предложенной А.Л.Мясниковым.
В диагнозе обязательно указание конкретного поражения органов-мишеней (гипертрофия ЛЖ, ангиопатия глазного дна, гипертоническая энцефалопатия, поражение почек и т.п.)
2. В диагнозе обязательно следует отразить степень повышения АД, согласно классификации JNC-V1 (1996) и ВОЗ/МОГ (1999).
3. Необходимо оценить риск ГБ.
4. Следует также перечислить основные факторы риска ГБ, имеющиеся у больного (ожирение, гиперлипидемия, гиперинсулинемия и др.)
5. В заключение необходимо привести диагноз сопутствующих заболеваний (ИБС, сахарный диабет и др.).
Несмотря на то, что такая формулировка диагноза ГБ выглядит громоздкой, только такой подход позволяет составить достаточно точное и объективное представление о степени риска возникновения осложнений ГБ и соответственно объективно обосновать необходимость того или иного лечения больных.

КЛИНИКА
Наиболее характерными жалобами больных ГБ являются:
-Головные боли различного характера и генеза. Наиболее типична неинтенсивная «ночная» или ранняя утренняя, хар-но «распирание» в затылке, в лобной обл-ти или по всей голове
-Головокружения, нарушения памяти, шум в голове,
- Раздражительность, быстрая утомляемость подавленность настроения;
-Мелькание «мушек» перед глазами и другие признаки нарушения зрения;
-Боли в области сердца: длительные, чаще в покое, б/эффекта на НГ, ассоциированы с АГ;
- Небольшая пастозность подкожной клетчатки.

Анамнез
1.Уточнить генез АГ: семейный анамнез, стаж АГ, наличие генетической патологии
и др. особенностити, хар. Для II-чной АГ.
2.Состояние органов-мишеней.
3.Наличие осложнений.
4.Оценить ФР.
5.Проводимое ранее лечение, его эффективность.

Физикальное исследование
1.Осмотр: 1-положение больного; 2-наличие ожирения: ИМТ=МТ,кг/рост, м в кв. (1 ст. при ИМТ ≥25); 3-наличие отеков.
2.При пальпации, перкуссии можно выявить расширение границ влево и расширение сос. пучка, при аускультации- вначале усиление, затем-ослабление I т, акцент II т. над аортой, могут возникать дополнительные тоны: IV-при диастолической и III-при присоединении систолической дисфункции, функциональный систолический шум над аортой (атеросклероз, дилатация аорты).
3.Исследование пульса: хорошего наполнения и напряжения, большой, твердый. Могут фиксироваться аритмии, тахикардия.
4.Измерение АД.

Лабораторная и инструментальная диагностика
1 ОАК, мочи.
2. Липидный профиль.
3. Глюкоза, ГТТ.
4. Мочевина, креатинин.
5. Калий, натрий, кальций.
6. Активность ренина плазмы ?
7. Функция щитовидной железы.
8. Функциональные пробы почек.
9. ЭКГ: признаки ГЛЖ.
10. ЭХО-КС, УЗИ БЦА.
11. Суточный мониторинг АД.
12. Р-графия органов ГК: признаки дилатации ЛЖ.
13. Осмотр глазного дна: сужение артериол, расширение вен (меньше 1:2). С-мы Салюс I-III, с-м Гвиста-штопорообразная извитость вен; гипертоническая ретинопатия (помутнение сетчатки; кровоизлияния, отслойка сетчатки, отек зрит. нерва).