Менингиты

Содержание

Слайд 2

Успехи в борьбе с инфекционными заболеваниями, достигнутыми в прошлом
веке благодаря

Успехи в борьбе с инфекционными заболеваниями, достигнутыми в прошлом веке благодаря широкому
широкому применению антибиотиков, вызвало в обществе чувство самоуспокоенности.
В настоящее время основную озабоченность вызывают сосудистые заболевания, онкопатология.
Однако, старейшие жители Земли – вирусы, микробы, простейшие постоянно находясь вокруг и внутри человека, оказывают на него как положительное, так и отрицательное воздействие.

Слайд 3

Расширяется список инфекционных заболеваний – медленные инфекции, «птичий и свиной» грипп,

Расширяется список инфекционных заболеваний – медленные инфекции, «птичий и свиной» грипп, лихор.Эбола.
лихор.Эбола.
У ряда традиционно соматических болезней обнаруживают инфекционную этиологию - язвен.бол.желудка, гипертония, онкопатология и др.
Вместе с тем, информация о количестве и характере инфекционной заболеваемости в стране, эпидемиях, отравлениях, интоксикациях весьма ограничена и не всегда корректна.

Слайд 4

Уровень инфекционной заболеваемости
во многом зависит от социального
состояния общества,

Уровень инфекционной заболеваемости во многом зависит от социального состояния общества, качества медицины,
качества медицины, уровня иммунизации, состояния фармакологии, условий жизни и питания, культуры, миграционных процессов.
Влияет изменение климата.
Вместе с этим, возрастает вирулентность микроорганизмов, их устойчивость к лекарственным препаратам.
Появляются новые штаммы вирусов, возможно искусственно созданные в лабораториях.

Слайд 5

Высокий уровень инфекционных заболеваний, чаще возникающих
у детей и в молодом

Высокий уровень инфекционных заболеваний, чаще возникающих у детей и в молодом возрасте,
возрасте, сложность диагностики и лечения, большая вероятность тяжелых осложнений со стойкой инвалидизацией, высокая летальность обусловливают актуальность данной проблемы.

Слайд 6


При любом инфекционном заболевании
страдает весь организм и, особенно, нервная

При любом инфекционном заболевании страдает весь организм и, особенно, нервная система. Клиническая
система.
Клиническая картина поражения нервной системы определяется характером возбудителя, морфологическим особенностям мозговых тканей и реакцией на инфекцию иммунной системы.

Слайд 7

По наиболее пораженному
отделу
нервной системы выделяют:
- менингиты
- энцефалиты
-

По наиболее пораженному отделу нервной системы выделяют: - менингиты - энцефалиты - миелиты - полирадикулоневриты
миелиты
- полирадикулоневриты

Слайд 8

Менингиты (от греч.meninx) - - заболевания оболочек головного и спинного мозга.

Менингиты (от греч.meninx) - - заболевания оболочек головного и спинного мозга. Различают
Различают менингиты -
инфекционные,
инфекционно-аллергические,
токсические (химические).

Слайд 9

Они могут протекать в форме:
Пахименингита – воспаления твердой мозговой оболочки.

Они могут протекать в форме: Пахименингита – воспаления твердой мозговой оболочки. Лептоменингита
Лептоменингита – поражения мягких мозговых оболочек.
Лептоменингиты подразделяют на:
Арахноидиты – асептическое воспаление паутинной оболочки
Менингиты - поражение сосудистой оболочки

Слайд 10

При попадании инфекции в желудочки мозга, течение болезни значительно утяжеляется развитием

При попадании инфекции в желудочки мозга, течение болезни значительно утяжеляется развитием вентрикулита.
вентрикулита.
Вентрикулит сопровождается воспалением эпендимных клеток, выстилающих ликворные пути (эпиндимит) и сосудистых сплетений мозговых желудочков (хориоидит).
Сочетание этих процессов обозначается как хориоэпиндематит.

Слайд 11


Спектр возбудителей разнобразен:
- чаще бактерии и вирусы ,

Спектр возбудителей разнобразен: - чаще бактерии и вирусы , - реже грибы,
- реже грибы, простейшие, гельминты, рикеттсии, микоплазмы.
В настоящее время в основном встречаются
микст-менингиты - смешанные бактериально - вирусные формы (в т.ч.ВИЧ).
Микст-менингиты отличаются -
атипичным течением,
высокой резистентностью к
терапии.

Слайд 12

Развитию менингитов способствуют:
генетическая предрасположенность,
массивность инфицирования,
преморбидное состояние макро-организма и его иммунных систем,
сахарный

Развитию менингитов способствуют: генетическая предрасположенность, массивность инфицирования, преморбидное состояние макро-организма и его
диабет, спленэктомия, ЛОР-заболевания, перинатальные и черепно-мозговые травмы, алкоголизм, наркомания.

Слайд 13

Входные ворота инфекции:
носоглотка, легкие,
ЖКТ, кожа.
Пути распространения:

Входные ворота инфекции: носоглотка, легкие, ЖКТ, кожа. Пути распространения: гематогенный, лимфогенный, контактный.
гематогенный,
лимфогенный,
контактный.

Слайд 14

Общепринятой классификации
менингитов не существует.
В зависимости от характера инфекционно-воспалительного процесса

Общепринятой классификации менингитов не существует. В зависимости от характера инфекционно-воспалительного процесса выделяют
выделяют менингиты:
гнойные - вызываются бактериями, грибами, амебами.
серозные – вызываются вирусами, туберкулёзными бактериями, салмонеллами, спирохетами, микоплазмами, дрожжами.

Слайд 15

Разделение на первичные и вторичные М не проводится, т.к. установить локализацию

Разделение на первичные и вторичные М не проводится, т.к. установить локализацию первичного
первичного инфекционного очага крайне сложно.
По распространенности процесса выделяют:
генерализованные - церебральные, спинальные, тотальные
ограниченные - базальные, конвекситальные.

Слайд 16

В зависимости от темпа развития
клиники, различают М:
- сверхострые (фулминантные)

В зависимости от темпа развития клиники, различают М: - сверхострые (фулминантные) -

- острые
- подострые
- хронические.
По степени тяжести:
- легкие,
- среднетяжелые,
- тяжелые .

Слайд 17


Клиническая картина
менингита проявляется менингеальным симптомо-комплексом - наблюдается одновременная

Клиническая картина менингита проявляется менингеальным симптомо-комплексом - наблюдается одновременная триада следующих синдромов:
триада следующих синдромов:

Слайд 18

1. общеинфекционный – лихорадка, озноб, гиперемия кожных покровов, геморрагические высыпания, общая слабость,

1. общеинфекционный – лихорадка, озноб, гиперемия кожных покровов, геморрагические высыпания, общая слабость,
миалгии, одышка, тахикардия, при М она не коррелирует (отстает) от Т тела, воспалительные изменения в гемограмме.

Слайд 19


2. Общемозговой :
При церебральной локализации –
- головная боль

2. Общемозговой : При церебральной локализации – - головная боль интенсивная, диффузная,
интенсивная, диффузная, мучительная, обусловленная раздражением корешков тройничного, языкоглоточного и блуждающего нервов, рецепторов внутричерепных сосудов, симпатических волокон.
Цефалгии интенсивные, нетерпимые, разрывающего характера. Вызывают стоны, «менингеальный крик» у больных, находящихся в коме.

Слайд 20


Рвота – не связанная с приёмом пищи, не предваряемая тошнотой,

Рвота – не связанная с приёмом пищи, не предваряемая тошнотой, не приносящая
не приносящая ощутимого облегчения.
Обусловлена раздражением рвотного центра в дне ромбовидной ямки.

Слайд 21

При спинальной локализации менингита – боли в спине,
вследствие раздражения

При спинальной локализации менингита – боли в спине, вследствие раздражения оболочек и
оболочек и задних корешков спинного мозга.
Боли проецируются в межрёберные промежутки, конечности, затылок.
Возможна ошибочная диагнос-тика вертеброгенных синдромов.

Слайд 22


Яркий вегетативный фон –
вазомоторная лабильность, тотальный гипергидроз, патологический

Яркий вегетативный фон – вазомоторная лабильность, тотальный гипергидроз, патологический дермографизм, пятна и
дермографизм, пятна и черты Труссо.
При вовлечении в процесс мозговых структур возможны - судорожный синдром, психомоторное возбуждение, страхи, бред, галлюцинации, кошмарные сновидения, нарушения сознания.

Слайд 23

3. менингеальный - включает:
- менингеальные симптомы,
- изменения ликвора.

3. менингеальный - включает: - менингеальные симптомы, - изменения ликвора. Генез менингеальных
Генез менингеальных симптомов обусловлен рефлекторным напряжением мышц, вследствие раздражения чувствительных ЧМН и корешков спинного мозга в субарахноидальном пространстве по типу сенсо-моторного феномена.

Слайд 24

Не исключается центральный механизм возникновения менингеальных симптомов с участием стволовых структур

Не исключается центральный механизм возникновения менингеальных симптомов с участием стволовых структур головного
головного мозга, особенно ретикулярной формации, обусловленный токсическим воздействием.

Слайд 25

Основные менингеальные симптомы:
Гиперестезия на один или все виды чувствительности (зрительные, слуховые, вкусовые,

Основные менингеальные симптомы: Гиперестезия на один или все виды чувствительности (зрительные, слуховые,
обонятельные, тактильные).
Гиперестезия - наиболее частый менингеальный симптом при воспалительных процессах любой локализации!

Слайд 26

Кранио-базальные симптомы – развиваются при церебральных локализациях процесса.
Боли при движениях

Кранио-базальные симптомы – развиваются при церебральных локализациях процесса. Боли при движениях глаз,
глаз, перкуссии черепа и скуловых дуг (рефлекс Бехтерева), болезненные сокращения мимических мышц при надавливании на глазные яблоки (окуло-фациальный рефлекс Мондонези), тризм, возникновение болевых гримас при исследовании больного (рефлекс Боголепова).

Слайд 27

Ригидность шейных мышц – напряжение мышц разгибателей шеи затрудняет пассивное сгибание головы.

Ригидность шейных мышц – напряжение мышц разгибателей шеи затрудняет пассивное сгибание головы.
Выраженная степень ригидности сопровождается запрокидыванием головы кзади и развитием опистотонуса
При менингитах затруднено только сгибание головы.
При МТС вертеброгенного генеза -
её ротация, сгибание и разгибание.

Слайд 28

Симптом Кернига – со «сгибатель-
ной контрактурой» мышц бедра, что
отличает его

Симптом Кернига – со «сгибатель- ной контрактурой» мышц бедра, что отличает его
от симптома натяжения Ласега.
Симптомы Брудзинского – верхний, средний и нижний.
Симптом Левинсона – при наклоне головы к груди у больного непроизвольно открывается рот.
Симптом Гийена – сжатие 4-главой мышцы бедра, вызывает сгибание противоположной ноги.

Слайд 29

У детей:
Симптом Лесажа (подвешивания) - при попытке поднять ребенка за

У детей: Симптом Лесажа (подвешивания) - при попытке поднять ребенка за подмышечные
подмышечные впадины его ноги подтягиваются к животу.
Симптом Фанкони (треножника) – невозможность дотянуться губами до своего колена.
Менингеальные позы – «легавой собаки» и «взведённого курка».

Слайд 30

Относительные менингеальные симптомы,
обусловленные поражением корешков
ЧМН в субарахноидальном пространстве:
преходящие диплопии, страбизм,

Относительные менингеальные симптомы, обусловленные поражением корешков ЧМН в субарахноидальном пространстве: преходящие диплопии,
птоз,
асимметрия мимической мускулатуры,
шум и звон в ушах, периодическое снижение слуха,
снижение зрения.

Слайд 31

Менингеальные симптомы обладают различной степенью достоверности.
Симптомы Кернига и Брудзинского имеют:
чувствительность

Менингеальные симптомы обладают различной степенью достоверности. Симптомы Кернига и Брудзинского имеют: чувствительность
– 15%,
специфичность – 95%,

Слайд 32

Общеинфекционный и общемозговой синдромы, могут
значительно снижать или полностью нивелировать менингеальные

Общеинфекционный и общемозговой синдромы, могут значительно снижать или полностью нивелировать менингеальные симптомы,
симптомы, которые имеют рефлекторный характер .
Отсутствие менингеальных симптомов не исключает менингит.

Слайд 33


Обязательный и решающий фактор диагностики менингитов - исследование ликвора.

Обязательный и решающий фактор диагностики менингитов - исследование ликвора. При менингите в
При менингите в ликворе возникает
клеточно-белковая диссоциация - значительно увеличивается количество клеток при относительно небольшом увеличении белка.

Слайд 34

Уровень и состав плеоцитоза зависит от вида возбудителя, характера и динамики

Уровень и состав плеоцитоза зависит от вида возбудителя, характера и динамики воспалительного
воспалительного процесса:
при гнойном менингите - многие тысячи полинуклеаров (нейтрофилов),
при серозном менингите – единичные десятки, сотни мононуклеаров (лимфоцитов),
при фулминантных формах – изменения ликвора отсутствуют.

Слайд 35

Анализ количественного и качественного состава ликвора
должен учитывать возраст пациента.

Анализ количественного и качественного состава ликвора должен учитывать возраст пациента. У детей
У детей до 2 мес. в норме число
лимфоцитов достигает 30 клеток.
Низкий плеоцитоз в ликворе может наблюдаться в первые часы заболевания, при иммунодефиците, алкоголизме и исходной лейкопении в гемограмме.

Слайд 36

При подозрении на
менингит и отсутствии в ликворе воспалительных изменений

При подозрении на менингит и отсутствии в ликворе воспалительных изменений необходимо проведение
необходимо
проведение повторных поясничных проколов, имеющих не только диагностическое , но и лечебное значение.

Слайд 37

Противопоказания к проведению поясничного прокола:
- угроза дислокационного синдрома (анизокория,

Противопоказания к проведению поясничного прокола: - угроза дислокационного синдрома (анизокория, нарушение ритмов
нарушение ритмов сердца и дыхания),
- декортикационная и децере-брационная ригидность.

Слайд 38

Для профилактики вклинения мозга за 30 мин. до проведения ЛП проводится

Для профилактики вклинения мозга за 30 мин. до проведения ЛП проводится дегидратационная
дегидратационная терапия (маннит, манитол).
Ликвор извлекается медленно, под мандреном, каплями, 2 – 3 мл, затем объём восполняется аналогичным количеством физ.р-ра.

Слайд 39

Попадание путевой крови привносит в ликвор лейкоциты и эритроциты – при этом

Попадание путевой крови привносит в ликвор лейкоциты и эритроциты – при этом
на каждую тысячу эритроцитов крови приходится один лейкоцит.

Слайд 40

О санации ликвора после
перенесенного менингита свидетельствуют:
количество клеток:

О санации ликвора после перенесенного менингита свидетельствуют: количество клеток: у взрослых менее
у взрослых менее 100
у детей менее 50
лимфоцитарный цитоз - более 95%

Слайд 41


Менингеальные симптомы при
асептическом раздражении мозговых оболочек менингизме -

Менингеальные симптомы при асептическом раздражении мозговых оболочек менингизме - могут наблюдаться при:
могут наблюдаться при:
субарахноидальной геморрагии
внутричерепной гипертензии
объемных внутричерепных процессах
карциноматозе мозговых оболочек
интоксикациях.

Слайд 42

Синдром менингизма должен подтверждаться отсутствием
клеточно-белковой диссоциации
при повторных исследованиях
ликвора.

Синдром менингизма должен подтверждаться отсутствием клеточно-белковой диссоциации при повторных исследованиях ликвора.

Слайд 43

Патогенез менингитов


Компоненты распада бактерий,
эндотоксины нарушают микроциркуляцию, вызывают

Патогенез менингитов Компоненты распада бактерий, эндотоксины нарушают микроциркуляцию, вызывают ДВС-синдром и токсический
ДВС-синдром и токсический шок, запускают воспалительный каскад.
Медиаторы воспаления (цитокины, интерлейкины, простагландины) повышают проницаемость ГЭ барьера, в ЦСЖ проникает большое количество нейтрофилов и лимфоцитов, формируется гнойный экссудат, развивается сосудистый, а затем цитотоксический отек и набухание вещества мозга.

Слайд 44

Гнойный экссудат блокирует пути
оттока и резорбции ликвора,
вызывает окклюзионную

Гнойный экссудат блокирует пути оттока и резорбции ликвора, вызывает окклюзионную внутреннюю гидроцефалию,
внутреннюю гидроцефалию, с-м ВЧГ с опасностью дислокационных синдромов и вклинения мозга в тенториальное и большое затылочное отверстие.
Нарушается церебральная гемодинамика в артериальном и, особенно, в венозном русле с тромбозом венозных синусов, возникают множественные размягчения вещества мозга.

Слайд 45

Менингококковый церебро-спинальный менингит

Составляет более трети гнойных менингитов во всех возрастных

Менингококковый церебро-спинальный менингит Составляет более трети гнойных менингитов во всех возрастных группах.
группах.
Этиология.
Возбудитель - менингококк Вейксельбаума - аэробный грамотрицательный диплококк, располагается вне- и внутриклеточно (в лейкоцитах) в виде бобов или кофейных зерен. Для человека патогенны два представителя данного рода — Neisseria gonorrhoeae (гонококк) и N. meningitidis (менингококк).

Слайд 46

Эпидемиология.

Менингококк является строгим (облигатным) антропонозом
В 70% случаев источником заражения

Эпидемиология. Менингококк является строгим (облигатным) антропонозом В 70% случаев источником заражения являются
являются «здоровые бактерионосители», в 25% - больные менингококковым назофарингитом, в 5% — больные генерализованными формами менингококковой инфекции.
Кроме патогенных свойств возбудителя, большое значение имеет состоятельность факторов защиты макроорганизма - дефицит С5, С6 и С8 компонентов комплемента увеличивает риск развития менингококковой инфекции в 8 тыс. раз.

Слайд 47

Передача заболевания происходит воздушно-капельным путем, контагиозность низкая - возбудитель
не

Передача заболевания происходит воздушно-капельным путем, контагиозность низкая - возбудитель не устойчив во
устойчив во внешней среде, погибает при Т ниже 35 С, для заражения необходим тесный контакт.
Эпидемии наблюдаются в холодное время года, в замкнутых коллективах (садово-ясельные и учебные группы, воинские подразделения).
Показатели заболеваемости не превышают 1- 3 случая на 100 тыс. населения, каждые 12-16 лет возникают пики заболеваемости.

Слайд 48

Патогенез.
Менингококковая инфекция может
проявляться в виде локализованных форм –

Патогенез. Менингококковая инфекция может проявляться в виде локализованных форм – бактерионосительства, назофарингита,
бактерионосительства, назофарингита, пневмонии, перикардита, полиартрита, поражения глаз и др.
Распространение инфекции происходит в основном гематогенным, лимфогенным путями и непосредственно через решетчатую кость из носоглотки в субарахноидальное пространство.

Слайд 49

В зависимости от длительности и напряженности бактериемии формируются различные формы генерализованной

В зависимости от длительности и напряженности бактериемии формируются различные формы генерализованной менингококковой
менингококковой инфекции –
менингококк. менингит,
менингококк. менингоэнцефалит,
менинг. менингит с менинго-коккемией.

Слайд 50

1. Молниеносная форма - сверх-острый менингококковый сепсис)
фулминантный (гипертоксический) вариант

1. Молниеносная форма - сверх-острый менингококковый сепсис) фулминантный (гипертоксический) вариант менингококкового менингита.
менингококкового менингита.
Наблюдается у лиц с иммунодефицитом или иммуносупрессией.
Продолжительность болезни составляет несколько часов.
Стремительно развивается картина инфекционно-токсического шока (ДВС-синдром) с необратимым поражением микроциркуляторного русла.

Слайд 51

Выделяют четыре фазы ИТШ.
1. Фаза теплой нормотонии.
Состояние тяжелое,

Выделяют четыре фазы ИТШ. 1. Фаза теплой нормотонии. Состояние тяжелое, лицо розовое,
лицо розовое, другие кожные покровы бледные, кожа сухая, тёплая, возможно обильное потоотделение, озноб, центральная гипертермия до 41 С, тахипноэ, тахикардия, АД в норме или несколько повышено, общая гиперрефлексия, психомоторное возбуждение, возможны судороги, метаболический ацидоз, гиперкоагуляция.

Слайд 52

2. Фаза тёплой гипотонии.
Состояние очень тяжёлое, вялость, затоможенность, кожные покровы

2. Фаза тёплой гипотонии. Состояние очень тяжёлое, вялость, затоможенность, кожные покровы бледные
бледные с серым оттенком, акроцианоз, кожа холодная влажная, темература нормальная, тахикардия, тахипноэ, пульс слабого наполнения, тоны сердца глухие, АД снижено, периферич.вазодилятация, гиповолемия. Метаболический ацидоз,

Слайд 53

3. Фаза холодной гипотонии.
Состояние крайне тяжёлое, сознание отсутствует, лицо маскообразное,

3. Фаза холодной гипотонии. Состояние крайне тяжёлое, сознание отсутствует, лицо маскообразное, перифе-рическая
перифе-рическая вазоконстрикция, тотальный цианоз, конечности влажные, холодные, геморрагическая сыпь, венозные стазы, пульс нитевидный, одышка, тахикардия, АД очень низкое, анурия, снижена реакция зрачков, косоглазие, периодические судо-роги, менингеальные симптомы, некомпен-сирующийся метаболический ацидоз, диффузные кровотечения, полиорганная недостаточность.

Слайд 54

4. Терминальная фаза.
Сознвние отсутствует, мидриаз, мышечная атония, апноэ, сохранение сердечной

4. Терминальная фаза. Сознвние отсутствует, мидриаз, мышечная атония, апноэ, сохранение сердечной деятельности до 10 мин
деятельности до 10 мин

Слайд 55

Клиника.
Внезапно резко повышается Т,
потрясающий озноб, на коже и

Клиника. Внезапно резко повышается Т, потрясающий озноб, на коже и слизистых появляется
слизистых появляется обильная геморрагическая сыпь, быстро формируется синдром полиорганной недостаточности - тахикардия на фоне падения АД, олигоурия, развиваются судороги, переходящие в эпистатус, угнетается сознание до глубокой комы.
Больной погибает от остановки дыхания.
На аутопсии обнаруживается грубый отёк и набухание мозга и мозговых оболочек.

Слайд 56

2. Острейшая – вторая
гипертоксическая форма менингококкового менингита.
Практически

2. Острейшая – вторая гипертоксическая форма менингококкового менингита. Практически не отличается от
не отличается от предыдущей.
Менингеальный симптомокомплекс нарастает несколько медленнее.
Фатальный исход наступает через 5-6 дней от начала заболевания.

Слайд 57

3. Менингококковый менингит
Начинается остро с озноба, затем
подъём Т

3. Менингококковый менингит Начинается остро с озноба, затем подъём Т до 38-40°,
до 38-40°, интенсивная головная боль, распирающего характера, многократная рвота «полным ртом», характерны боли в позвоночнике, иррадиирующие в конечности.
Дебют заболевания яркий, больные или их окружающие точно указывают день и час начала болезни.

Слайд 58

Менингеальный симтомокомплекс формируется в течение первых суток, нарастает до 3-4 дня

Менингеальный симтомокомплекс формируется в течение первых суток, нарастает до 3-4 дня болезни
болезни (общая гиперестезия, ригидность мышц шеи,
с-мы Брудзинского, Кернига).
Выраженность менингеального симптомокомплекса не всегда соответствует тяжести заболевания.
При первоначальном возникновении воспалительного процесса в оболочках спинного мозга, менингеальные симптомы развиваются в обратном порядке.

Слайд 59

У грудных и ослабленных детей менингококковый менингит может развиваться постепенно, без

У грудных и ослабленных детей менингококковый менингит может развиваться постепенно, без значительного
значительного подъема Т, с отсутствием отчетливых менингеальных симптомов.
У них отмечается беспокойное поведение, тремор кистей рук, подбородка, постоянные вздрагивания, выбухание родничков, внезапные пронзительные вскрикивания

Слайд 60


На вторые сутки болезни нарастает
отек и набухание головного

На вторые сутки болезни нарастает отек и набухание головного мозга, возникают судороги,
мозга, возникают судороги, расстройства сознания от психомоторного возбуждения до сопора.
Позже появляется очаговая неврологическая симптоматика, обусловленная поражением ЧМН в субарахноидальном пространстве.
Чаще страдают зрительный и глазодвигательные нервы, реже, лицевой, кохлео-вестибулярный (с развитием гнойного лабиринтита) и каудальная группа ЧМН.

Слайд 61


При отсутствии адекватной терапии
на 3 - 4 сутки

При отсутствии адекватной терапии на 3 - 4 сутки болезни может возникнуть
болезни может
возникнуть дислокационной синдром с вклинением, расстройствами дыхания и сердечной деятельности, влекущие
гибель больного.

Слайд 62

4.Менингококковый менингит с менингококкемией


Наблюдается примерно в трети случаев генерализованной менингококковой

4.Менингококковый менингит с менингококкемией Наблюдается примерно в трети случаев генерализованной менингококковой инфекции.
инфекции.
Менингококкемия имеет острейшее, бурное начало, с сильным ознобом, подъемом Т до 40 и более, выраженной интоксикацией, разлитой головной болью, отсутствием аппетита и общей апатией.

Слайд 63

С первых часов на коже лица,
туловища и конечностей, слизистых

С первых часов на коже лица, туловища и конечностей, слизистых оболочках появляется
оболочках появляется геморрагическая сыпь от мелкоточечных петехий до пятен
и экхимозов.
Сыпь постепенно сливается в своеобразные «звездочки» неправильной формы, плотные, выступающие над кожей.

Слайд 64

Элементы сыпи представляют
бактериальные тромбы с
перифокальным поражением сосудов,

Элементы сыпи представляют бактериальные тромбы с перифокальным поражением сосудов, их интенсивность прямо

их интенсивность прямо зависит от уровня бактериемии.
Аналогичные тромбы возникают во внутренних органах – надпочечниках (синдром Уотерхауза—Фридерихсена), эндокарде, печени и селезенке, оболочках суставов, лабиринте с развитием полной или частичной глухоты.

Слайд 65


На 3-4 день болезни могут появиться герпетические элементы, свидетельствующие об

На 3-4 день болезни могут появиться герпетические элементы, свидетельствующие об активации латентной
активации латентной вирусной инфекции.
В ряде случаев менингококкемия протекает без поражения мозговых оболочек.

Слайд 66

5. Менингококковый менинго- энцефалит

Встречается редко, протекает крайне
тяжело, часто осложняется

5. Менингококковый менинго- энцефалит Встречается редко, протекает крайне тяжело, часто осложняется вентрикулитом.
вентрикулитом.
С первых дней угнетается сознание, отмечаются галлюцинации, полиморфные судороги, гиперкинезы, параличи, афазии.
Менингеальные симптомы при данном менингоэнцефалите выражены относительно слабо.

Слайд 67

6. Менингококковый менингит с затяжным и рецидивирующим течением.

6. Менингококковый менингит с затяжным и рецидивирующим течением.

Слайд 68

Лабораторная диагностика.


При генерализованных формах МИ,
особенно в случае менингококкемии, в

Лабораторная диагностика. При генерализованных формах МИ, особенно в случае менингококкемии, в крови
крови развивается гиперлейкоцитоз, с резким сдвигом влево, значительным ускорением СОЭ.
Изменения коагулограммы и гемограммы коррелируют с проявлениями геморрагического и ДВС-синдромов.

Слайд 69

В случае менингита без
менингококкемии в гемограмме выявляются нейтрофильный лейкоцитоз

В случае менингита без менингококкемии в гемограмме выявляются нейтрофильный лейкоцитоз и ускорение
и ускорение СОЭ.
Ликвор в первые часы болезни, истекает под повышенным давлением, опалесцирующий или бесцветный, смешанный или (реже) лимфоцитарный цитоз (10-300 кл).

Слайд 70

Ликвор, полученный через 36—48 ч
от начала заболевания, устанавливает бактериальную

Ликвор, полученный через 36—48 ч от начала заболевания, устанавливает бактериальную природу менингита
природу менингита - мутный, белесоватый или серый, выраженный нейтрофильный плеоцитоз (десятки тысяч), белок несколько повышен.
При бактериоскопии ликвора, крови, материала назофарингеальных мазков обнаруживаются грамотрицательные диплококки.

Слайд 71

К экспресс-методам идентификации относятся реакция комплемент-агглютинации (РкоА), реакция латекс-агглютинации (ЛА).

К экспресс-методам идентификации относятся реакция комплемент-агглютинации (РкоА), реакция латекс-агглютинации (ЛА). Традиционные серологические
Традиционные серологические реакции, в частности реакция непрямой гемагглютинации, имеют значение при нарастания титров специфических антител.

Слайд 72

Прогноз:
При своевременном и правильном лечении классических форм менингоккоккового менингита

Прогноз: При своевременном и правильном лечении классических форм менингоккоккового менингита - благоприятный.
- благоприятный.
Менингококковый менингоэнцефалит всегда оставляет грубые резидуальные последствия.
Профилактика – изоляция больных до окончания первых суток лечения, заключительная дезинфекция, обследование контактных в течение 10 дней, риампицин по 600 мг 2 раза в сутки 2-4 дня.

Слайд 73

Пневмококковый менингит

Встречается в 20% случаев гнойных менингитов. Отличаются тяжелым

Пневмококковый менингит Встречается в 20% случаев гнойных менингитов. Отличаются тяжелым течением, грубыми
течением, грубыми осложнениями, высокой летальностью.
Этиология
Возбудитель — Streptococcus pneumoniae или пневмококк насчитывает более 80 штаммов. Представляет собой овальные или ланцетовидные грамположительные диплококки, расположенные парами, окруженные толстой капсулой, неподвижные, аэробы или факультативные анаэробы.

Слайд 74

Эпидемиология

Источник инфекции — больные и бактерионосители (в популяции инфицированы до 50%

Эпидемиология Источник инфекции — больные и бактерионосители (в популяции инфицированы до 50%
детей и
25% взрослых).
Основной путь передачи – контактный, при вспышках - воздушно-капельный.
Пик заболеваний приходится на осенне-зимний период.

Слайд 75

Патогенез.
Пневмококковый менингит
осложняет течение пневмонии,
синусита, отита, эндокардита

Патогенез. Пневмококковый менингит осложняет течение пневмонии, синусита, отита, эндокардита и других воспалительных
и других воспалительных процессов, поэтому всегда является вторичным менингитом.
Наибольшее значение имеет гематогенный путь инфицирования оболочек и вещества головного мозга. Возможны контактный, метастатический и посттравматический пути патогенеза ПМ.

Слайд 76

Пневмококковый менингит
всегда протекает с поражением
вещества головного мозга - как

Пневмококковый менингит всегда протекает с поражением вещества головного мозга - как тяжелый менингоэнцефалит.
тяжелый менингоэнцефалит.

Слайд 77

Клиника.

Поражению ЦНС предшествуют или являются фоном ОРЗ, пневмония, очаговая ЛОР-инфекция

Клиника. Поражению ЦНС предшествуют или являются фоном ОРЗ, пневмония, очаговая ЛОР-инфекция (синуит,
(синуит, отит ).
Больные имеют характерный внешний вид – бледная, с цианотичным оттенком кожа, выраженная одышка, тоны сердца глухие (эндокардит), пульс слабого напряжения, АД снижено – австрийский синдром.

Слайд 78

ПМЭ начинается остро, иногда апоплектиформно.
Температура повышается до фебрильных или гектических

ПМЭ начинается остро, иногда апоплектиформно. Температура повышается до фебрильных или гектических цифр,
цифр, в течение первых часов развивается тяжелый эндотоксикоз с инфекционно-токсическим шоком и выраженными общемозговыми симптомами.

Слайд 79

ПМЭ сопровождается выраженным вентрикулитом, значительным
отеком и набуханием мозга, быстрым

ПМЭ сопровождается выраженным вентрикулитом, значительным отеком и набуханием мозга, быстрым развитием дислокационных
развитием дислокационных симптомов.
Сознание нарушается от уровня оглушения до комы, наблюдаются эпизоды психомоторного возбуждения, рано появляется и быстро нарастает менингеальный синдром, характерна
общая гиперестезия, у маленьких детей выбухают роднички.

Слайд 80


К началу 2-х суток выявляются
признаки поражения – 3,7,9,10 пар

К началу 2-х суток выявляются признаки поражения – 3,7,9,10 пар ЧМН, развиваются атаксия, центральные параличи, судороги.
ЧМН, развиваются атаксия, центральные параличи, судороги.

Слайд 81


Пневмококковый сепсис развивается редко – на коже появляется обильная петехиальная

Пневмококковый сепсис развивается редко – на коже появляется обильная петехиальная геморрагическая (реже
геморрагическая (реже пятнистая) сыпь, которая в отличие от сыпи при менингококкемии не сливается, сопровождается токсическим гепатитом и гепато-лиенальным синдром.

Слайд 82


ПМЭ всегда протекает в тяжелой или крайне тяжелой форме, волнообразно,

ПМЭ всегда протекает в тяжелой или крайне тяжелой форме, волнообразно, с полиорганной
с полиорганной недостаточностью и витальными осложнениями, грубыми нарушениями КОС, белково - катаболическими расстройствами.

Слайд 83

Рано формируются очаговые постинфарктные некрозы и абсцессы в головном мозге, гной

Рано формируются очаговые постинфарктные некрозы и абсцессы в головном мозге, гной консолидируется
консолидируется в мозговых оболочках, у детей – субдуральный выпот.

Слайд 84


Развиваются ликвородинамические нарушения, проявляющиеся снижением внутричерепного давления, ликворными блоками (положительные

Развиваются ликвородинамические нарушения, проявляющиеся снижением внутричерепного давления, ликворными блоками (положительные пробы Квекенштедта, Стуккея).
пробы Квекенштедта, Стуккея).

Слайд 85

Лабораторная диагностика.


Возбудителя можно выделить из крови и ЦСЖ.
В крови

Лабораторная диагностика. Возбудителя можно выделить из крови и ЦСЖ. В крови -
- нейтрофильный лейкоцитоз
(20-30 тысяч), сдвиг влево, СОЭ ускорена
до 30-60 мм/час.
Ликвор - зеленовато-серого цвета, истекает под умеренно повышенным давлением, нейтрофильный плеоцитоз (десятки, сотни тысяч), белок повышен от 3-6, при эпиндематите до 10-15 г/л, уровень глюкозы и хлоридов снижен, резко положительны глобулиновые пробы.

Слайд 86

Выявление в крови и ликворе
лейкопении имеет неблагоприятное диагностическое значение.
К

Выявление в крови и ликворе лейкопении имеет неблагоприятное диагностическое значение. К экспресс-методам
экспресс-методам обнаружения пневмококкового антигена относятся РКоА, ЛА и ИФА.

Слайд 87

Инфлюэнц - менингит


Инфлюэнц-менингит самая
распространенная (около половины

Инфлюэнц - менингит Инфлюэнц-менингит самая распространенная (около половины всех случаев) форма острого
всех случаев) форма острого гнойного менингита.
Вызывается гемофильной палочкой Афанасьева-Пфейфера (Haemophilus influenzae тип b ) - небольшие грамотрицательные бактерии, склонные к полиморфизму, имеющие капсулу, факультатативные анаэробы.
Являются облигатными паразитами, нуждаются в факторах роста, содержащихся в эритроцитах.

Слайд 88

Эпидемиология.
Передается воздушно-капельным,
реже контактным путем.
Уровень носительства

Эпидемиология. Передается воздушно-капельным, реже контактным путем. Уровень носительства достигает 90%. Наблюдается во
достигает 90%.
Наблюдается во всех возрастах.
Наиболее восприимчивая группа — новорожденные и дети в возрасте
до 6 лет.
Заболевание чаще регистрируется в холодное время года.

Слайд 89

Клиника.
Инфлюэнц-менингит в абсолютном большинстве случаев является проявлением генерализации гемофильной

Клиника. Инфлюэнц-менингит в абсолютном большинстве случаев является проявлением генерализации гемофильной инфекции и
инфекции и имеет вторичный характер.
Выделяют: молниеносное, острое и затяжное течение, септицемию с очагами в других органах.

Слайд 90


Наиболее часто инфлюэнц -
менингит развивается на фоне
обострения

Наиболее часто инфлюэнц - менингит развивается на фоне обострения хронического процесса —
хронического процесса — отита, синусита, эпиглотита, трахеита, бронхита, пневмонии.
Развитию клинических проявлений поражения ЦНС предшествуют признаки данных заболеваний.

Слайд 91


Развивается медленнее, нежели менингококковый и пневмококковый менингиты.
В течение 1-2-х

Развивается медленнее, нежели менингококковый и пневмококковый менингиты. В течение 1-2-х суток заболевания
суток заболевания тяжесть состояния обусловлена симптомами интоксикации, легкими инфекционными и общемозговыми проявлениями. Часты артралгии.
Больные апатичны, сонливы.

Слайд 92

К началу 3-х суток нарастают интоксикация и общемозговые проявления, менингеальные симптомы

К началу 3-х суток нарастают интоксикация и общемозговые проявления, менингеальные симптомы (гиперестезия,
(гиперестезия, ригидность затылочных мышц).
К 4-м суткам ИнфМ трасформируется в менингоэнцефалит - появляются признаки поражения 3, 4, 7 пар, реже кохлеарных (сенсорная тугоухость) и зрительных нервов, развиваются центральные параличи, часто наблюдается судорожный синдром.

Слайд 93


К 5—6-м суткам угнетается
сознание, развивается кома.
Инфекционно

К 5—6-м суткам угнетается сознание, развивается кома. Инфекционно -токсический шок и полиорганные
-токсический шок и полиорганные поражения редки.
Частыми и ранними осложнениями являются отек, набухание и инфаркты мозга, субдуральный выпот (нарушается выработка антидиурети-ческого гормона), гнойный вентрикулит и эпендиматит, у детей дегидратационный синдром.

Слайд 94

Поздними осложнениями,
особенно у детей, являются затяжная и волнообразная санация

Поздними осложнениями, особенно у детей, являются затяжная и волнообразная санация ликвора, гидроцефалия,
ликвора, гидроцефалия, психо-неврологический дефицит, эпилепсия, умственная отсталость, глухота.
При всей тяжести и волнообраз-ности течения смертность при ИнфМ значительно ниже, чем при других менингитах и не превышает 10—15%.

Слайд 95

Лабораторная диагностика.
Кровь в период разгара - умеренный лейкоцитоз и

Лабораторная диагностика. Кровь в период разгара - умеренный лейкоцитоз и нейтрофилез, ускорение
нейтрофилез, ускорение СОЭ.
Ликвор вытекает под небольшим давлением, мутный, с высоким нейтрофильным плеоцитозом (тысячи клеток), белок до 6 г/л.

Слайд 96

Выделить возбудителя из ликвора и
крови сложно - для роста

Выделить возбудителя из ликвора и крови сложно - для роста бактерий необходим
бактерий необходим шоколадный агар.
Для экспресс-диагностики используют реакции латекс-агглюцинации (ЛА) и комплемент-агглюцинации (КоА), реже — иммуно-ферментный анализ (ИФА).
Прогноз.
У детей серьезный, оставляет грубые неврологические и психические последствия.

Слайд 97

Стрептококковые и стафилококковые менингиты


Составляют от 3 до 5 % всех

Стрептококковые и стафилококковые менингиты Составляют от 3 до 5 % всех гнойных
гнойных менингитов.
Возбудители встречаются повсеместно - колонизируют кожу, слизистые оболочки человека. Носительство кокков в организованных коллективах может достигать 30%.
Имеют вторичное происхождение и являются проявлением или осложнением хронических септических заболеваний.

Слайд 98

Клиника.
На вторые сутки развивается менингеальный синдром, расстройства сознания углубляются

Клиника. На вторые сутки развивается менингеальный синдром, расстройства сознания углубляются до сопора,
до сопора, комы, появляется грубая неврологическая симптоматика с параличами, судорожным синдромом.
Характерно раннее развитие гнойного вентрикулита, ликворных блоков.
Имеют типичное септическое течение с явлениями органных и полиорганных поражений - респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ), пневмония (нередко деструктивная), поражения миокарда, почек, печени и других органов.

Слайд 99

К 7-10 дню заболевания начинают формироваться множественные мелкие параоболочечные абсцессы, гнойно-

К 7-10 дню заболевания начинают формироваться множественные мелкие параоболочечные абсцессы, гнойно- фибринозный
фибринозный спаечный процесс, субдуральный выпот, гидроцефалия, гнойные сателлитные очаги в других органах.
Лабораторная диагностика.
Гемограмма имеет «септический» характер — лейкоцитоз, иногда гиперлейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг влево, ускорение СОЭ, ко 2-й недели развиваются анемия и тромбоцитопения.

Слайд 100

Ликвор мутный, часто желтовато-
зеленого цвета, нейтрофильный
плеоцитоз (тысячи клеток),

Ликвор мутный, часто желтовато- зеленого цвета, нейтрофильный плеоцитоз (тысячи клеток), белок —
белок —
от 2 до 6 г/л, снижение глюкозы.
Возбудитель выделяется из крови и ЦСЖ.
С целью экспресс-диагностики исполь-зуются РКоА, ЛА.
Прогноз серьезный.
Летальность от 15 до 65%. Всегда остаются грубые резидуальные проявления, абсцессы мозга

Слайд 101

Листериозный менингит.

Редкий гнойный менингит. Может
быть изолированным или возникать на

Листериозный менингит. Редкий гнойный менингит. Может быть изолированным или возникать на фоне
фоне листериозного сепсиса.
В последнее время листериоз рассматривается как ВИЧ-ассоциированная инфекция.
Этиология. Возбудитель Listeria monocytogene – грамположительные палочковидные бактерии, располагающиеся короткими цепочками, аэробы или микроаэрофилы, погибают при Т ниже 20.
Возможно внутриутробное инфицирование плода, приводящее к тяжелейшим поражениям внутренних органов.
Летальность при листериозе взрослых составляет около 30%, при листериозном сепсисе новорожденных 80—90%.

Слайд 102

Клиника.
Появлениям ЛистМ или ЛистМЭ
предшествует симптоматика
генерализованного листериоза — озноб,

Клиника. Появлениям ЛистМ или ЛистМЭ предшествует симптоматика генерализованного листериоза — озноб, тяжелая

тяжелая интоксикация, головная боль, миалгии, бессонница, анорексия.
Характерна экзантема в виде «бабочки» на лице, полилимфоаденит, увеличение размеров селезенки и печени, желтуха, признаки поражения почек.
Развитие ЛистМ сопровождается резким усилением головной боли, повышением Т выше 39°, умеренной гиперестезией, быстрым угнетением сознания.

Слайд 103

Менингеальный и общемозговой синдромы становятся максимально выражены к концу вторых суток.

Менингеальный и общемозговой синдромы становятся максимально выражены к концу вторых суток. К

К исходу 3-х суток возможна утрата сознания, развитие судорожного синдро-ма, появление очаговой неврологической симптоматики.
Внутричерепная гипертензия развивается медленно.
К наиболее частым осложнениям относятся раннее формирование абсцессов, вентрикулита, астения.
Летальность при ЛистМЭ особенно высока у детей до 1 года и пожилых.

Слайд 104

Лабораторная диагностика.
В крови - умеренный лейкоцитоз или
нормоцитоз с

Лабораторная диагностика. В крови - умеренный лейкоцитоз или нормоцитоз с нейтрофилезом и
нейтрофилезом и лимфопенией, ускорением СОЭ.
Ликвор мутный, вытекает под умеренно повышенным давлением с умеренным нейтрофильным плеоцитозом (100—500кл), белок повы­шен до 2—4 г/л., глюкоза снижена. Санация ликвора происходит волнообразно с длительно сохраняющимся смешанным плеоцитозом.
Возбудитель выделяется из ликвора и крови.
Серологические тесты (РСК, РНГА, РА) предусматривают исследование парных сывороток с 10—14-дневным интервалом.

Слайд 105

Гнойные менингиты, вызваемые бактериями семейства Enterobacteriaceae

На них приходится около 15% гнойных

Гнойные менингиты, вызваемые бактериями семейства Enterobacteriaceae На них приходится около 15% гнойных
менингитов.
Этиология. Наиболее значимыми являются кишечная палочка и палочка Фридлендера - факультативные грамотрицательные аэробы, имеющие капсулу, распространены повсеместно и входят в состав нормальной микрофлоры ЖКТ.
Потенциальной патогенностью обладают практически все представители семейства, необходимое условие развития заболевания — иммунодефицитное состояние больного.

Слайд 106

Патогенез.
Развитие обусловлено как несостоятельностью иммунной системы макроорганизма вследствие различных

Патогенез. Развитие обусловлено как несостоятельностью иммунной системы макроорганизма вследствие различных причин (пневмония,
причин (пневмония, сепсис, менингит новорожденных или черепно-мозговая травма, хирургические опе­рации у пожилых людей), так и принадлежностью пациентов к группам риска (онкопатология, гематологические заболевания, хронический гемодиализ и др.).

Слайд 107

Клиника.
Начало острое, период разгара часто маскируется клинической картиной
фонового

Клиника. Начало острое, период разгара часто маскируется клинической картиной фонового заболевания. Ранними
заболевания.
Ранними проявлениями чаще всего является вторая волна лихорадки с подъемом температуры тела до 38—39°.
Быстро нарастает общемозговой и оболочечный синдромы, синдром внутричерепной гипертензии, выраженной интоксикации.
К исходу 2-х суток возможно развитие сопорозного состояния или комы.
Рано развиваются спастические параличи, поражаются ЧМН, стволовые расстройства.
Симптомы отека и набухания мозга.

Слайд 108

Поражение ЦНС сопровождается
тяжелыми нарушениями водно-
электролитного баланса (эксикоз),

Поражение ЦНС сопровождается тяжелыми нарушениями водно- электролитного баланса (эксикоз), КОС, белково-катаболитными расстройствами,
КОС, белково-катаболитными расстройствами, развитием легочной недостаточности, ДВС- и геморрагическим синдромами.
Летальность при данных М колеблется от 30 до 70%.
Выздоровление характеризуется вялой и волнообразной санацией ЦСЖ, стойкими неврологическими расстройствами, цереброгенной астенией, психомоторными и психосенсорными нарушениями.

Слайд 109

Лабораторная диагностика.
В крови - умеренный нейтрофильный
лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

Лабораторная диагностика. В крови - умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Ликвор мутный,
Ликвор мутный, вязкий, с нитями фибрина, давление понижено или нормальное, цитоз нейтрофильный (500—1000 кл,). Белок 3—4 г/л, снижается глюкоза.
Бакпосевы крови не информативны из-за кратковременности бактериемии.
Наиболее высокий процент расшифровки этиологии достигается при сочетанном использовании культурального метода, реакции латекс-агглютинации и ПЦР.

Слайд 110

Менингиты, вызываемые грибами.
Возбудителями бывают грибы чаще
рода Cаndida, Aspergillius, Rhodotorum

Менингиты, вызываемые грибами. Возбудителями бывают грибы чаще рода Cаndida, Aspergillius, Rhodotorum –
– факультативные анаэробы. Сохраняются внутри фагоцитов и вместе с ними распространяются по всему организму.
Широко распространены – создают вторичные бактерио-кандидозные и вирусно-кандидозные ассоциации.
Развитие микоза чаще происходит при иммуносупрессии, диабетом, хрон.почечной и печен. недостаточностью, СПИДом, лечения кортикостероидами и антибиотиками.
Возможны инфицирования плода, мед. инструментария.

Слайд 111

Клиника.
Преобладают токсико-инфекционные синдромы.
Течение вялое, медленно прогредиентное.
Нарушается сознание, выявляются

Клиника. Преобладают токсико-инфекционные синдромы. Течение вялое, медленно прогредиентное. Нарушается сознание, выявляются нерезко
нерезко выраженные менингеальные и очаговые симптомы.
Ликвор: нейтроф.лимфоцит.цитоз до 600 кл, белок увеличен, снижение глюкозы.
Практически всегда высевается возбудитель.

Слайд 112

Амебный менингит

Раньше встречался в областях с
теплым климатом, в последнее

Амебный менингит Раньше встречался в областях с теплым климатом, в последнее время
время зарегистрированы случаи заболевания в средней полосе России.
Возбудитель – амеба типа Naegrelia fowleri.
Заражение происходит при купании и использовании воды стоячих водоемов.
Амебы проникают в мозговые оболочки по обонятельным нитям через решетчатую кость и поражают область передней мозговой ямки.

Слайд 113

Клиника:
Заболевание начинается остро
с выраженным общеинфекционными и общемозговыми синдромами.
Цефалгии интенсивные,

Клиника: Заболевание начинается остро с выраженным общеинфекционными и общемозговыми синдромами. Цефалгии интенсивные,
мучительные, сопровождаются многократной рвотой, быстро развиваются менингеальные симптомы, в неврологическом статусе – выпадение обоняния, симптомы поражения лобных долей с резким нарастанием симптоматики, глубоким угнетением сознания.

Слайд 114

В ликворе – нейтрофильный плеоцитоз, большое количество эритроцитов, сахара снижены.
Без

В ликворе – нейтрофильный плеоцитоз, большое количество эритроцитов, сахара снижены. Без лечения
лечения больные погибают в течение 10-14 дней.
Лечение – амфотерицин В 500-1200 ЕД/кг в/в капельно ежедневно , 6-8 недель.

Слайд 115

Хронический и рецидивирующий гнойный менингит.

Возникают при наличии анатомического дефекта костей черепа

Хронический и рецидивирующий гнойный менингит. Возникают при наличии анатомического дефекта костей черепа
после ЧМТ, при хронических гнойных процессах в полостях носа и других органах
Возбудители разнообразные, чаще пневмококк.

Слайд 116

Серозные бактериальные менингиты.

Серозные менингиты – название инфекционно-воспалительных процессов
в

Серозные бактериальные менингиты. Серозные менингиты – название инфекционно-воспалительных процессов в мягкой мозговой
мягкой мозговой оболочке, протекающих с лимфоцитарным (реже смешанным) плеоцитозом.
Вызываются различными бактериями, микоплазмами, лептоспирами, боррелиями и др.
Необходимо учитывать - изменения ЦСЖ на ранних сроках менингитов любой этиологии могут протекать с лимфоцитарно-моноцитарным плеоцитозом.

Слайд 117

Серозные менингиты вызываемые энтеробактериям Yersinia
pseudotuberculosis, Y. enterocolitica,
Salm.

Серозные менингиты вызываемые энтеробактериям Yersinia pseudotuberculosis, Y. enterocolitica, Salm. typhimurium и Salm.
typhimurium и Salm. enterica.
Патогенез менингитов при иерсиниозе и сальмонеллезе обусловлен генерализованным или септическим течением основного заболевания и менингит является вторичной очаговой формой инфекции.

Слайд 118

Псевдотуберкулезные менингиты

развиваются при тяжелом течении
смешанных или генерализованных форм заболевания,

Псевдотуберкулезные менингиты развиваются при тяжелом течении смешанных или генерализованных форм заболевания, как
как правило, имеют доброкачественное течение.
При псевдотуберкулезе воспаление мягкой мозговой оболочки развивается на пике интоксикационного синдрома.
Клиническая картина менингита характеризуется общемозговой и оболочечной симптоматикой, быстро регрессирующей при этиопатогенетической терапии.

Слайд 119

Менингиты, вызванные
Y. enterocolitica, соответствуют «второй» волне интоксикации.
В клинике преобладает

Менингиты, вызванные Y. enterocolitica, соответствуют «второй» волне интоксикации. В клинике преобладает общемозговая
общемозговая симптоматика, менингеальный синдром выражен незначительно.
Ликвор — бесцветный, прозрачный, вытекает под повышенным давлением, цитоз от 10 до 100 клеток, преобладают моноциты и лимфоциты.

Слайд 120

Салмонеллезный менингит

Чаще встречается у детей первого год
жизни с

Салмонеллезный менингит Чаще встречается у детей первого год жизни с родовой травмой.
родовой травмой.
У старших детей СМ развивается на фоне гастроэнтерита.
Клиника - тяжелое течение с токсикозом, септицемией или септикопиемией, на коже возможно появление мелкоточечной сыпи, увеличиваются паренхиматозные органы, развивается ВЧГ.
В крови гиперлейкоцитоз.
Ликвор может быть прозрачным с небольшим кол-вом клеток или гнойным, с большим количеством полинуклеаров.

Слайд 121

Лептоспирозный менингит

Осложняет течение острого периода желтушной и безжелтушной форм гепатита,

Лептоспирозный менингит Осложняет течение острого периода желтушной и безжелтушной форм гепатита, на
на фоне второй волны лихорадки.
В 30—40% случаев лептоспироз протекает с клинико-лабораторными признаками менингита.
Род Leptospira принадлежит семейству спирохет, возбудитель является грамотрицательной подвижной спиральной палочкой, строгий аэроб.

Слайд 122

Эпидемиология.

Лептоспироз — зооантропоноз с природной и антропургической очаговостью.
Возбудитель распространен повсеместно, резервуаром

Эпидемиология. Лептоспироз — зооантропоноз с природной и антропургической очаговостью. Возбудитель распространен повсеместно,
инфекции являются дикие и домашние животные, заражение происходит комбинированным путем — водно-контактным через кожу и слизистые.
К группе риска по заражению лептоспирозом относятся работники животноводческого профиля, сантех.работники.
Частой эпидемической предпосылкой является купание в природных водоемах со «стоячей водой».

Слайд 123

Патогенез

Возбудитель проникает в лимфо- и кровоток. Продолжительность бактериемии 4—5 суток.
Лептоспиры

Патогенез Возбудитель проникает в лимфо- и кровоток. Продолжительность бактериемии 4—5 суток. Лептоспиры
сначала избирательно накапливаются в почках и печени, а при вторичной, более массивной бактериемии, инфицируют и другие органы, в т.ч. мягкие мозговые оболочки.

Слайд 124

Клиника.
Тяжесть состояния определяется выраженной интоксикацией, острой почечной и печеночной недостаточ-ностью,

Клиника. Тяжесть состояния определяется выраженной интоксикацией, острой почечной и печеночной недостаточ-ностью, ДВС-
ДВС- и геморрагическим синдромом, респираторным дистресс-синдромом, поражением миокарда.
Формируется картина полиорганной недостаточности, приводящая к летальному исходу.
На фоне тяжелой желтушной формы лептоспироза клиническими признаками ЛепМ являются появление общемозговых и менингеальных синдромов, появляющиеся к исходу 2—4-х суток от начала заболевания.

Слайд 125

Лабораторная диагностика.

В гемограмме - гиперлейкоцитоз,
нейтрофилез, значительное ускорение СОЭ, к

Лабораторная диагностика. В гемограмме - гиперлейкоцитоз, нейтрофилез, значительное ускорение СОЭ, к исходу
исходу 5-7 суток анемия и тромбоцитопения.
ДВС-синдром сопровождается выражен-ными изменениями коагулограммы.
Ликвор вытекает под повышенным давлением, при желтушных формах заболевания с желтой окраской, опалесцирует, плеоцитоз смешанный
(до 100—500 клеток).

Слайд 126

Прямая микроскопия крови, ЦСЖ,
мочи. Культуральные посевы крови,
ЦСЖ, мочи.

Прямая микроскопия крови, ЦСЖ, мочи. Культуральные посевы крови, ЦСЖ, мочи. Серологическими тестами
Серологическими тестами (реакции микроагглютинации, РСК с парными сыворотками).
Для ранней диагностики наиболее перспективным является молекулярно-генетический метод полимеразной цепной реакции - ПЦР (исследуют кровь, ЦСЖ, мочу).

Слайд 127

Микоплазмозный менингит

Встречается у 2—5% больных
микоплазмозом.
Всегда развивается в

Микоплазмозный менингит Встречается у 2—5% больных микоплазмозом. Всегда развивается в результате гематогенной
результате гематогенной диссеминации и как осложнение течения специфической пневмонии (при повторной бактериемии), при внутриутробном поражении плода.
Микоплазма — бактериальный антропоноз, на долю которого в группе ОРЗ приходится до 5—6%, а в структуре пневмоний — до 20% всех случаев.
Микоплазмы – факультативные грамотрицат -ельные анаэробы. Наиболее тяжелые формы микоплазмоза вызываются М. pneumoniae.

Слайд 128

Эпидемиология.
Заражение происходит чаще воздушно-капельным путем, реже — половым и

Эпидемиология. Заражение происходит чаще воздушно-капельным путем, реже — половым и внутриутробным. Здоровое
внутриутробным. Здоровое носительство патогенных микоплазм наблюдается у 30-40% женщин.
Клиника.
Развернутой картине МикМ предшествует острая пневмония с синдромом интоксикации.
Развитие менингеального симптомокомплекса свидетельствует о присоединении М.
Лабораторная диагностика.
Ликвор - бесцветный, прозрачный или слегка опалесцирующий, лимфоцитарный или смешанный плеоцитоз (100—500 клеток). Крайне редко встречаются случаи с «гнойным» характером изменений ЦСЖ.

Слайд 129

Этиологическая диагностика

проведение серологических тестов
(РСК, РНГА и др.), только с

Этиологическая диагностика проведение серологических тестов (РСК, РНГА и др.), только с парными
парными сыворотками.
Для экспресс-диагностики применяют иммунологические методы (РИФ, ИФА). Наиболее достоверными являются методы молекулярно-генетической диагностики - полимеразная цепная реакция (ПЦР), метод гибридизации ДНК.

Слайд 130

Орнитозный менингит

Наблюдается на фоне орнитозной интерстициальной пневмонии.
Состояние

Орнитозный менингит Наблюдается на фоне орнитозной интерстициальной пневмонии. Состояние больных резко ухудшается
больных резко ухудшается - усиливаются головные боли, возникает продолжительная (3—4 недели) лихорадка до 39—40°, слабость, нарушается сон (бессонница), миалгии, галлюцинации.
Характерной особенностью ОрнМ является позднее, не ранее 5 -7 суток от начала заболевания, появление менингеального синдрома.
В ликворе - умеренный плеоцитоз (50-500 клеток), из которых 70-95% - лимфоциты, количество белка нормальное или несколько повышенное, содержание сахара и хлоридов не изменяется.

Слайд 131

Помимо ОрнМ возможно появление
признаков энцефалита.
У большинства больных

Помимо ОрнМ возможно появление признаков энцефалита. У большинства больных заболевание протекает доброкачественно,
заболевание протекает доброкачественно, но для орнитоза свойственна длительная реконвалесценция с выраженным астено-вегетативным синдромом.
В пользу орнитозной природы М свидетельствуют эпид.предпосылки (контакт с птицами), пневмония, гепато-лиенальный синдром, изменения гемограммы (умеренное увеличение СОЭ, в первые дни болезни лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией, относительный лимфомоноцитоз).
Этиологическим подтверждением диагноза является нарастание титров специфических антител в РСК (1:16 и выше) или в РТГА (1:512 и выше).

Слайд 132

Принципы этиотропной терапии грибковых менингитов

Взрослые: Амфотерицин В 0,6-1 (1,5) мг/кг/сут, в/в 7

Принципы этиотропной терапии грибковых менингитов Взрослые: Амфотерицин В 0,6-1 (1,5) мг/кг/сут, в/в
сут, затем 0,8 мг/кг/сут и 0,3 (0.5) мг/сут интратекально (в желудочки мозга) 2 раза в неделю до нормализации ликвора (несколько месяцев).
Флюкозназол 400-800 мг/сут внутрь.
Дети: Флюкозназол 6 мг/кт/сут внутрь.
Амфотерицин В 0,5-0.8 мг/кг/сут внутривенно + флуцитозин 37,5 (20) мг/кг через 6 ч 6 не д.
Затем флюконазол 200 мг/сут внутрь
Флюконазол 400 мг/сут внутрь 8-10 нед (для менее тяжелых пациентов).
Продолжительность лечения при высокой вероятности рецидива до 2 лет .

Слайд 133

ВИЧ/СПИД

Амфотерицин В 0.7-1 мг/кг/сут внутривенно + флуцитозин 25 мг/кг через 6 ч

ВИЧ/СПИД Амфотерицин В 0.7-1 мг/кг/сут внутривенно + флуцитозин 25 мг/кг через 6
2 нед.
Затем флюконазол 400 мг/сут внутрь 10 пед. Затем флюконазол 200 мг/сут внутрь продолжительность неизвестна
Флюконазол 400 мг/сут внутрь 6-10 нед или липосомальный амфотерицин В 5 мг/кг/сут 2 нед, в/в.
Затем флюконазол 400 мг/сут внутрь 6 - 10 нед или амфотерицин В липидный комплекс 5 мг/кг/сут 2 нед в/в, затем 3 раза в неделю 4 нед.
С целью контроля - люмбальные пункции, для решения о прекращении лечения необходимо исследовать и состав ликвора в желудочках.

Слайд 134

Серозные вирусные менингиты.

Среди них наиболее часто встречаются вторичные вирусные менингиты,

Серозные вирусные менингиты. Среди них наиболее часто встречаются вторичные вирусные менингиты, которые
которые могут являться проявлением манифестацией основного заболевания или его осложнения.

Слайд 135

Лимфоцитарный хориоменингит

– острый асептический, доброкачественный М.
Возбудитель выделен в 1933 г

Лимфоцитарный хориоменингит – острый асептический, доброкачественный М. Возбудитель выделен в 1933 г
Армстронгом и Лили. Представляет зооантропонозную инфекцию – поражает людей, а также мелких грызунов, приматов. У животных заболевание протекает в скрытой форме.
Из организма вирусоносителей выделяется всеми биологическими жидкостями.
Заражение человека происходит при попадании возбудителя на продукты питания не прошедшие перед употреблением термической обработки (туристы, дачники), при вдыхании пыли складских помещений (кладовщики), реже при укусах, царапинах, от человека к человеку.

Слайд 136

Патогенез

Вирус не является строгим нейротропным паразитом, он поражает оболочки

Патогенез Вирус не является строгим нейротропным паразитом, он поражает оболочки головного и

головного и спинного мозга, а также
внутренние органы, вызывая пневмонию, эндокардит, орхит, отит и др.
Инкубационный период 8-14 дней.
Общеинфекционный процесс развивается остро, без продромы, с озноба, затем резко, до высоких цифр повышается Т.
Общемозговая симптоматика резко выражена - нарушения сознания от психомоторного возбуждения до полной его утраты.

Слайд 137

Менингеальные симптомы появляются
рано, у части больных поражаются
1,2,3,6 пары

Менингеальные симптомы появляются рано, у части больных поражаются 1,2,3,6 пары ЧМН, парезы
ЧМН, парезы наблюдаются редко.
Общеинфекционные и общемозговые синдромы исчезают через 2-3 недели.
менингеальные симптомы угасают медленно (до 2 мес).
У реконвалесцентов часты приступы цефалгий.
Возможен переход в хроническую стадию, которая протекает несколько лет и заканчивается гибелью больного.
На глазном дне – стушеванность дисков зрительных нервов, расширение венозной сети.
Поясничный прокол выявляет гипертензию, ликвор прозрачный, лимфоцитарный плеоцитоз (30-120).

Слайд 138

Энтеровирусные менингиты (менингоэнцефалиты}

Этиология. Возбудители энтеровирусных
инфекций относятся к семейству Picornaviridae

Энтеровирусные менингиты (менингоэнцефалиты} Этиология. Возбудители энтеровирусных инфекций относятся к семейству Picornaviridae рода
рода Enterovirus, включающего вирусы полиомиелита человека , вирусы ЭСНО (Enteric Citopatogenis Human Orphan – вирусы-сироты, поражающие клетки тонкого кишечника), Коксаки группы А.
Вирусы имеют малый размер, односпиральную РНК, долго сохраняют свою активность в сточных водах и хлорированной воде, устойчивы к эфиру, кислой среде (рН 4,0), желчи, 70% спирту, 5% лизолу.
Инактивируются при нагревании, высушивании и УФ-облучении.

Слайд 139

Эпидемиология.

Энтеровирусы распространены повсеместно, вирусоносительство достигает 50%, распространяются фекально-оральным путем. Эпидемии возникают

Эпидемиология. Энтеровирусы распространены повсеместно, вирусоносительство достигает 50%, распространяются фекально-оральным путем. Эпидемии возникают
в теплое время года и вследствие высокой контагиозности возбудителя протекают в виде вспышек, при этом выделяется не один, а несколько кишечных вирусов, каждый из которых быть причиной заболевания.
В зависимости от скученности коллектива и санитарных условий в 40—70% возможны повторные заболевания. Нередко наблюдается и бессимптомное течение инфекции.
Энтеровирусные инфекции часто сопровождаются поражением мозговых оболочек, поэтому ЭнтМ называют – эпидемическими серозными М.

Слайд 140

Патогенез.
Воспалительный процесс начинается в
пейеровых бляшках и брыжеечных лимфатических узлах,

Патогенез. Воспалительный процесс начинается в пейеровых бляшках и брыжеечных лимфатических узлах, сопровождаясь
сопровождаясь ЖК- расстройствами, затем вирусы проникают в кровь.
Не исключаются невральный и лимфогенный пути распространения. и разносятся по всему организму.
Энтеровирусы имеют высокую нейротропность и способны проникать через ГЭ барьер.
Помимо нервной системы к органам-мишеням относятся сердце, сосуды, печень, поджелудочная железа, селезенка, лег­кие, скелетные мышцы и др.
Несмотря на схожесть эпидемиологии и патогенеза различных серотипов энтеровирусов, более выраженная тенденция поражать мозговые оболочки и мозг присуща вирусам Коксаки и ECHO.

Слайд 141

Клиника.

Инкубационный период составляет от 3 до 10 дней, продромальный период выражен

Клиника. Инкубационный период составляет от 3 до 10 дней, продромальный период выражен
слабо и зачастую отсутствует, манифестация заболевания наступает
остро и быстро достигает максимума.
Свойственно от 2 до 4 лихорадочных волн, которые носят кратковременный характер. В большинстве случаев Т нормализуется уже к 3—6-му дню болезни, не зависимо от сроков проводимого лечения.
С начала заболевания выявляются менингеальные знаки и общемозговые явления (помрачение сознания, вялость, сонливость, апатия), но они имеют слабую выраженность и нестойкость. По этой причине нередко, выявив менингеальные знаки в первый день болезни, на второй — врач уже расценивает их как сомнительные, а при поздней госпитализации (3—5-й день болезни) они могут и вовсе отсутствовать.
Расстройств чувствительности клинической форме не наблюдается.

Слайд 142

К характерным жалобам относятся диспепсические расстройства и схваткообраз-
ная боль в

К характерным жалобам относятся диспепсические расстройства и схваткообраз- ная боль в околопупочной
околопупочной области, выявляется обложенный язык, вздутие и болезненность живота, умеренное урчание, позднее определяется увеличение печени и селезенки.
Реже выявляются признаки поражения кожи и слизистых , гиперемия и наличие пятнистой экзантемы, иногда геморрагического характера, увеличение периферических лимфатических узлов.
Диагноз подтверждается исследованием ЦСЖ, где выявляется клеточно-белковая диссоциация.
Энтеровирусные М относятся к самораз-решающимся заболеваниям (кроме детей до 1 года) и заканчиваются выздоровлением. У 10% больных возможны тяжелые поражения различных отделов ЦНС.

Слайд 143

При поражении ЦНС возникают:
глубокие расстройства сознания с бредом и клонико-тоническими судорогами.
очаговая

При поражении ЦНС возникают: глубокие расстройства сознания с бредом и клонико-тоническими судорогами.
симптоматика - нистагм, центральные параличи мимической мускулатуры и языка, атаксия, резко повышенные сухожильные рефлексы, угасание брюшных рефлексов, появление пирамидных знаков и др.
вовлечение в патологический процесс стволовых структур приводит к летальному исходу.

Слайд 144

Этиологическая диагностика

сложна и предусматривает выделение вируса из кала (ликвора) с использованием

Этиологическая диагностика сложна и предусматривает выделение вируса из кала (ликвора) с использованием
вирусологических методов и постановку реакции нейтрализации с аутоштаммом.
положительный ответ выделения вируса возможен на 3-4-й недели.
К экспресс диагностическим методам относят РСК в виде комплементно-

Слайд 145

Менингит, вызванный вирусом эпидемического паротита.

Этиология.
Вирус эпидемического паротита Pneumophilis parotitidis

Менингит, вызванный вирусом эпидемического паротита. Этиология. Вирус эпидемического паротита Pneumophilis parotitidis —
— относится к роду парамиксовирусов, патогенен только для человека, содержит РНК, чувствителен к воздействию химических и физических факторов, инактивируется в течение 20 мин при 60°.
Обладает гемагглютинирующей и гемолинизирующей активностью.
В острой стадии болезни вирус выделяется из слюны, мочи, крови, грудного молока, тестикулярной ткани, при менингите — из ЦСЖ.

Слайд 146

Эпидемиология.

Источником инфекции является больной, выделяющий вирус паротита со слюной, где
он обнаруживается

Эпидемиология. Источником инфекции является больной, выделяющий вирус паротита со слюной, где он
в последние дни инкубационного периода и в первые 3—5 дней болезни.
Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем.
Эпидемический паротит встречается в виде спорадических заболеваний и эпидемических вспышек.
Возникновению массовых заболеваний способствуют скученность населения, пребывание в закрытых помещениях.

Слайд 147

Максимум заболеваемости регистрируется в зимне-весенние
месяцы.
Чаще болеют дети

Максимум заболеваемости регистрируется в зимне-весенние месяцы. Чаще болеют дети в возрасте 5
в возрасте 5 -15 лет.
Среди взрослых эпид.паротит регистрируется преимущественно у лиц 16—25 лет.
Врожденной невосприимчивости к паротиту нет.
После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет, но возможны повторные заболевания.

Слайд 148

Патогенез.

Входными воротами инфекции являются
слизистые оболочки рта и носоглотки, где в

Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки рта и носоглотки, где в

течение инкубационного периода (15—21 день) происходит накопление и размножение вируса.
током крови вирус ЗАНОСИТСЯ к железистым органам и МО вызывает соответствующую клиническую картину.
К 7—9-му дню болезни у заболевшего происходит накопление специфических антител, что способствует процессу выздоровления.
В механизме саногенеза большую роль играют ингибиторы слюны, способные подавлять вирусную активность. Такая способность у различных людей неодинакова и зависит от возраста.
Определенная роль отводится аллергической перестройке организма.

Слайд 149

Клиника.
Инкубационный период составляет
18—21 день. заболевание начинается остро

Клиника. Инкубационный период составляет 18—21 день. заболевание начинается остро — в течение
— в течение первых суток повышается Т до фебрильных цифр и опухают околоушные слюнные железы (часто наблюдается сочетанное поражение других слюнных желез).
Ведущей жалобой является чувство напряжения и боль в околоушной области. Отмечается сухость во рту, боли при жевании, открывании рта, боль и шум в ушах, снижение слуха, вследствие распространения отека на область слухового прохода и евстахиевой трубы. Максимальная отечность развивается к 3—5-му дню болезни.

Слайд 150

Характерным проявлением паротитной инфекции является вовлечение в патологический процесс и других

Характерным проявлением паротитной инфекции является вовлечение в патологический процесс и других железистых

железистых органов - поджелудочной железы.
Наиболее часто на 7—10-й день у мужчин поражаются половые железы (орхит или орхиэпидидимит), чаще с одной стороны.
У детей в возрасте до 14 лет паротитный орхит не развивается.
У женщин осложнения встречаются с меньшей частотой в виде оофоритов, бартолинитов и маститов.
Признаки поражения ЦНС при эпидемическом паротите в среднем выявляются у 50% больных.

Слайд 151

Развитие паротитного менингита чаще всего сопровождается второй волной интоксикации
(повышение

Развитие паротитного менингита чаще всего сопровождается второй волной интоксикации (повышение Т до
Т до 38-39°, общая слабость, адинамия, голов­ная боль, тошнота, нередко — рвота, иногда повторная, головокружение).
С первых часов заболевания умеренно выражены менингеальные симптомы, характерно снижение или отсутствие брюшных рефлексов.
Максимального развития неврологические симптомы достигают уже вначале заболевания, сохраняются в течение 3—8 дней, в тяжелых случаях дольше.
В ряде случаев м может быть единственным проявлением паротитной инфекции («менингит без паротита») или предшествовать развитию поражения слюнных желез.
К более редким проявлениям пораже­ний нервной системы при эпидемическом паротите относят энцефалит, поперечный миелит, мозжечковую атаксию и синдром Гийена-Барре.

Слайд 152

Обратное развитие проявлений ПарМ
отмечается, с момента начала
симптоматической

Обратное развитие проявлений ПарМ отмечается, с момента начала симптоматической терапии. На 3—6-е
терапии.
На 3—6-е сутки нормализуется Т, купируются головная боль и рвота, восстанавливаются сон и аппетит, исчезают менингеальные знаки.
Санация ликвора отстает от регресса клинической симптоматики на 3-4 недели.
Проведение контрольной люмбальной пункции при ПарМ ранее чем через 4 недели от момента установления диагноза не целесообразно.
ПарМ протекает доброкачественно, выздоровление наступает через 1—1,5 месяца. Резидуальные явления не характерны.
У реконвалесцентов сохраняется цереброгенная астенизация.

Слайд 153

Лабораторная диагностика.
В крови - лейкопения, лимфоцитоз, моноцитоз, СОЭ

Лабораторная диагностика. В крови - лейкопения, лимфоцитоз, моноцитоз, СОЭ нормальная или несколько
нормальная или несколько ускоренна. Умеренный лейкоцитоз
с 7-10-го дня при осложненных формах эпидемического паротита.
Ликвор - давление повышено (до 300—400 мм вод. ст.),
плеоцитоз (300-700 кл), смешанный на ранних сроках заболевания, затем лимфоцитарный. Количество белка 0,3—0,9 г/л, уровень сахара и хлоридов не меняется. Это имеет значение при проведении дифф. диагностики с ТубМ.
Наибольшее значение имеют РСК, РТГА с использованием парных сывороток крови, взятых с 10—14-дневным интервалом, при этом диагностическим является титр 1:80, а при исследовании парных сывороток — 4-кратное и более увеличение (снижение) титра.
Установлено диагностическое преимущество РСК над РТГА, особенно при бессимптомных и стертых форм эпид. паротита.
Наиболее доказательным является выделение вируса из крови, смывов из глотки, в секрете слюнных желез, из ликвора и мочи.
Иммунофлюоресцентные методы позволяют обнаружить вирус эпид. паротита на клеточной культуре уже через 2—3 дня, однако их осуществление возможно лишь в вирусологических лабораториях.

Слайд 154

Менингиты (менингоэнцефалиты) при кори и краснухе

Коревой МЭ вызывается вирусом кори —

Менингиты (менингоэнцефалиты) при кори и краснухе Коревой МЭ вызывается вирусом кори —
Morbillivirus семейства Paramyxoviridae.
Частота осложнений в виде энцефалитов, менингитов, энцефаломиелитов, подострого склерозирующего панэнцефалита не большая.
Поражения НС развиваются в остром периоде на 3—5 сутки с момента появления сыпи, реже в периоде пигментации.
Появляются расстройства сознания, вплоть до продолжительной комы, клонико-тонические судороги,
геми-, пара- и тетрапарезы, нарушения функции тазовых органов.
Летальность достигает 10—20%.
В ликворе - умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, белок несколько увеличен или не изменен, сахара могут быть снижены, уровень хлоридов не меняется.

Слайд 155

Краснушный МЭ — редкое осложнение краснухи
(1 на 5—6 тыс.

Краснушный МЭ — редкое осложнение краснухи (1 на 5—6 тыс. больных), развивается
больных), развивается преимуще-ственно у лиц среднего возраста, летальность до 15—20%.
Вызывается вирусом, который близок к тогавирусам,
в отличие от них содержит нейраминидазу.
развиваются в периоде высыпаний (3—5-й день).
Начало острое, с высокой лихорадкой, рвотой, судорогами, нарушением глазодвигательной иннервации, быстрой потерей сознания, отчетливо выражен менин-геальный синдром.
Возможно развитие отека головного мозга с синдромом вклинения.
больные погибают к исходу 3 суток с момента появления признаков поражения ЦНС.
При благоприятном исходе остаточных явлений после КрМЭ, не наблюдается.
В ликворе – давление повышено, небольшой лимфоцитарный плеоцитоз при несколько повышенном уровне сахара и белка.

Слайд 156

Лабораторная диагностика

Проводится при атипичной картине основного заболевания.
Используются вирусологические методы,

Лабораторная диагностика Проводится при атипичной картине основного заболевания. Используются вирусологические методы, реакция
реакция иммунофлюоресценции с носоглоточным материалом, ИФА, серологические реакции, выявляющие нарастание титра антител — РСК, ГТГА.

Слайд 157

Ветряночный менингоэнцефалит.

Редкое осложнение ветряной оспы,
вызываемой BV-ZО.
Диагностика поражения цнс,

Ветряночный менингоэнцефалит. Редкое осложнение ветряной оспы, вызываемой BV-ZО. Диагностика поражения цнс, сложностей
сложностей не вызывает, поскольку проявлениям менинго-энцефалита предшествует период полиморфной везикулезной экзантемы и энантемы.
ХарактерныЙ признак - обнаружение элементов сыпи на волосистой части головы. К 3—4 дню болезни на обнаруживаются одновременно пятна, папулы, везикулы, пустулы и корочки (полиморфизм сыпи).
Энцефалиты протекают с гемиплегиями, мозжечковой атаксией, поражением подкорковых ганглиев.
Течение ветряночных энцефалитов благоприятное.
При тяжелых формах менингоэнцефалитов ЛЕТАЛЬНОСТЬ МОЖЕТ ДОСТИГАТЬ 10%

Слайд 158

Менингиты и менингоэнцефалиты, осложняющие течение другой клинической
формы BV-Z-инфекции — опоясывающего

Менингиты и менингоэнцефалиты, осложняющие течение другой клинической формы BV-Z-инфекции — опоясывающего лишая
лишая (Herpes zoster).
развиваются на фоне распространенной или генерализованной формы заболевания. Чаще заболевают лица преклонного возраста и с выраженным фоновым иммунодефицитом.
Характеризуются тяжелой интоксикацией, выраженным местным болевым синдромом и характерной периневральной локализацией кожно-слизистых высыпаний с типичной их динамикой.
О присоединении менингоэнцефалита свидетельствуют интенсивные цефалгии, распирающего характера, рвоты, ВЧГ, нарушения сознания от апатии до сопора и комы.
Вероятность развития МЭ повышается при черепно-лицевой локализации кожных высыпаний.
Ликвор - лимфоцитарный плеоцитоз (100—300 кл), умеренное повышение белка (до 1,0—1,6 г/л).

Слайд 159

Т У Б Е Р К У Л Е З Н

Т У Б Е Р К У Л Е З Н Ы
Ы Й М Е Н И Н Г И Т

ТубМ является одной из основных причин
смерти от инфекционно-воспалительных заболеваний нервной системы.
В конце 19 века по результатам исследования ликвора и высева их него бактерий - палочек Коха, был впервые диагностирован ТубМ.
Этиология. Возбудитель – микобактерия имеет полиморфный вид. Является облигатным паразитом человека. Содержит более 4 тысяч генов, в т.ч. ген «лекарственной устойчивости».
Существует несколько видов микобактерий, различающиеся разной патогенностью.

Слайд 160

Эпидемиология.

Заболеваемость ТБ стремительно
растет и достигла 90 – 100 на

Эпидемиология. Заболеваемость ТБ стремительно растет и достигла 90 – 100 на 100
100 тыс. населения, занимает первое место среди инфекционных заболеваний.
Возросла частота особо тяжелых, бурно протекающих форм болезни, резистент-ных к противотуберкулезным препаратам.
ТубМ чаще всего развивается на фоне специфического процесса в других органах (легких, бронхиальных лимфо-узлах, почках) и является проявлением гематогенно-диссеминированного ТБЦ.
В 30% случаев первичный очаг не обна-руживается.

Слайд 161

ТубМ чаще возникает у детей от
6 мес. до 6 лет,

ТубМ чаще возникает у детей от 6 мес. до 6 лет, у
у взрослых в 30-40 лет.
Большая заболеваемость среди медицинского персонала.
ТубМ вследствие медленного нарастания неврологической симптоматики и атипичного течения поздно диагностируется, особенно при присоединении к туберкулезной другой инфекции, в последние годы СПИДа -возникает «инфекция в инфекции».

Слайд 162

Патоморфология и патогенез.

Микобактерия гематогенным, реже контактным путями заносится в
сосудистые

Патоморфология и патогенез. Микобактерия гематогенным, реже контактным путями заносится в сосудистые сплетения
сплетения желудочков мозга, вызывая хориоэпендиматит, затем распространяется на все оболочки головного и спинного мозга.
Здесь развиваются три составные части инфекционно-аллергического процесса:
воспалительная менингитная эксудация
васкулит артерий среднего и мелкого калибра
нарушения гемо- и ликвородинамики

Слайд 163

Выделяют две стадии туберкулезного МЭ

Эсудативная
В ММО возникают милиарные бугорки

Выделяют две стадии туберкулезного МЭ Эсудативная В ММО возникают милиарные бугорки с
с развитием серо-зеленого желатинозного экссудата. Бугорки, величиной с просяное зерно, сначала серого цвета и малозаметные. Затем вследствие казеозного распада становятся желтыми, хорошо различимыми.
Излюбленная локализация элементов – эпендима желудочков, основание мозга, межножковое пространство, Сильвиева борозда и по ходу крупных мозговых сосудов.

Слайд 164

Постепенно МО теряют прозрачность, становятся мутными, покрываются
серозно-фибринозным экссудатом.
Продолжительность

Постепенно МО теряют прозрачность, становятся мутными, покрываются серозно-фибринозным экссудатом. Продолжительность стадии -
стадии - от 2 до 4 недель.
Перечисленные изменения при адекватном лечении обратимы, но без достаточной терапии процесс переходит в следующую стадию.

Слайд 165

2. Пролиферативная (продуктивная)
В желудочках, в МО образуются
спайки, сращения, рубцы,

2. Пролиферативная (продуктивная) В желудочках, в МО образуются спайки, сращения, рубцы, возникают
возникают нарушения гемо- и ликвородинамики.
Особенно страдают сосуды основания мозга, ВСА, СМА, артерии базальных ганглиев.
Формируется гидроцефально-гипертензивный синдром, поражается вещество головного и спинного мозга.
Позднее образуются петрификаты.
С этой стадии заболевание носит трудно обратимый характер.

Слайд 166

Клиника
Начало туберкулезного менингита,
в отличие от других М, кроме

Клиника Начало туберкулезного менингита, в отличие от других М, кроме грибковых, подострое,
грибковых, подострое, незаметное, с медленным
развитием менингеального симптомокомплекса.
Чем ярче проявлял себя туберкулез в других органах, тем менее четко проявляются признаки ТубМ на начальных этапах его развития.

Слайд 167


В продромальный период
наблюдается общая слабость, быстрая утомляемость, недомогание,

В продромальный период наблюдается общая слабость, быстрая утомляемость, недомогание, разбитость, нарастающий к
разбитость, нарастающий к вечеру субфебрилитет, отсутствие аппетита, похудание, бледность кожных покровов, утрата интереса к окружающему, стремление к уединению, извращается сон.

Слайд 168

Постепенно усиливается головная
боль, без видимых причин,
внезапная рвота.
Появляются

Постепенно усиливается головная боль, без видимых причин, внезапная рвота. Появляются когнитивные нарушения
когнитивные нарушения –
снижается память на текущие события, больные могут непроизвольно искажать анамнестические сведения, путаться в своих ощущениях, дезориентированы в пространстве и во времени, возможны шизоподобные синдромы, кошмарные сновидения.

Слайд 169

Перечисленная симптоматика
неуклонно нарастает в течение
2-4 недель, соответствуя

Перечисленная симптоматика неуклонно нарастает в течение 2-4 недель, соответствуя продолжительности экссудативной стадии.
продолжительности экссудативной стадии.
В конце продромального периода появляются редуцированные менингеальные симптомы,
начинает формироваться клиника собственно Туб М.

Слайд 170

Состояние больных резко ухудшается – повышается Т до 39-40 (у пожилых

Состояние больных резко ухудшается – повышается Т до 39-40 (у пожилых и
и
ослабленных людей фебрильного скачка может и не быть), головная боль становится невыносимой, мучительной, больные держаться за голову, стонут, учащается рвота, часто фонтаном.
ТубМ всегда протекает на яркий вегетативном фоне с тотальным гипергидрозом, пятнами Труссо, резкими колебаниями АД и пульса, характерно появление периодического дыхания с глубокими вздохами.

Слайд 171

Постепенно становятся более отчетливыми менингеальные
симптомы - непереносимость малейших аффективных

Постепенно становятся более отчетливыми менингеальные симптомы - непереносимость малейших аффективных раздражений (
раздражений ( общая гиперестезия), краниобазальные симптомы, с-мы Кернига и Брудзинского.
Сознание спутано, усиливаются психические нарушения, психомоторное возбуждение, сменяющееся апатией и наоборот.

Слайд 172

На 4-5 день после появления менингеальных знаков, появляется очаговая симптоматика:
при более

На 4-5 день после появления менингеальных знаков, появляется очаговая симптоматика: при более
часто встречающейся базальной форме ТубМ – поражение 3, 6!, 7, 8, реже 2 и каудальной группы ЧМН.
при конвекситальной форме – продолжительная односторонняя цефалгия, парестезии, легкие центральные монопарезы, джексоновские судороги.

Слайд 173

При спинальной форме (5-10%
случаев) - дорсалгии, радикулоалгии, проецирующиеся в

При спинальной форме (5-10% случаев) - дорсалгии, радикулоалгии, проецирующиеся в конечности, признаки
конечности, признаки поперечного миелита с тазовыми нарушениями.
При спинальной форме ТубМ больные обездвиживаются сначала от выраженных корешковых болей, затем из-за развития нижнего парапареза.
Спинальный процесс всегда переходит на оболочки головного мозга с развитием соответствующей симптоматики.

Слайд 174

Через 6-10 дней с момента
выявления очаговых симптомов развивается отек

Через 6-10 дней с момента выявления очаговых симптомов развивается отек и набухание
и набухание вещества
ГМ, сознание угнетается до комы, отмечается энцефалитический крик, появляются или учащаются судорожные припадки, параличи, разнообразные гиперкинезы, нарушается дыхание.
Позднее развивается декортикационная и децеребрационная ригидность.
С этого периода лечебные мероприятия не дают эффекта.

Слайд 175

Ранняя диагностика ТубМ затруднена,
но должна осуществляться не позднее второй

Ранняя диагностика ТубМ затруднена, но должна осуществляться не позднее второй недели болезни.
недели болезни.
Установление диагноза на третьей недели в лучшем случае переводит процесс в хроническую или рецидивирующую формы.
При выявлении подострого внутричерепного процесса с затяжной лихорадкой, с медленно нарастающей неврологической и психической симптоматикой, низким содержанием сахаров в ликворе необходимо срочное проведение комплексной терапии как при ТубМ, пока не будет доказано обратное.

Слайд 176

Лабораторные исследования.
На глазном дне застойные диски,
как правило, не

Лабораторные исследования. На глазном дне застойные диски, как правило, не развиваются. Кровь
развиваются.
Кровь – легкий лейкоцитоз с лимфопенией (моноцитопенией), СОЭ нормальное.
Ускорение СОЭ – показатель присоединения к ТубМ гнойного процесса.
Провести рентгенографию легких, компьютерную томографию, МРТ.

Слайд 177


Ликвор – слегка опалесцирующий,
со 2 недели ксантохромный, давление

Ликвор – слегка опалесцирующий, со 2 недели ксантохромный, давление умеренно повышено, цитоз

умеренно повышено, цитоз 100-600 кл., преимущественно лимфоцитарный.
При присоединении гнойной инфекции – нейтрофильно-лимфоцитарный.
Белок 1-3, при спинальной форме до
20 г/л, сахара снижены, фиброзная пленка и паутинка при длительном стоянии.

Слайд 178

Увеличение диагностической ценности исследования ЦСЖ – для посева извлекать не менее

Увеличение диагностической ценности исследования ЦСЖ – для посева извлекать не менее 10-15
10-15 мл ликвора, мазок готовить из пленки или из осадка.
Иммунологические пробы (латекс-агглютинация, иммуноферментный анализ) ненадежны. Разрабатывается метод идентификации ДНК микобактерий, основанный на ЦПР.

Слайд 179

Лечение туберкулезного
менингоэнцефалита.
В настоящее время «тройную терапию» заменили «четвертной

Лечение туберкулезного менингоэнцефалита. В настоящее время «тройную терапию» заменили «четвертной терапией» -
терапией» - назначаются одновременно четыре противотуберкулезных препарата на период не менее 3-4 месяцев.

Слайд 180

1. Препараты гидразит изоникотиновой
кислоты (ГИНК).
Изониазид (тубазид) – бактериоцидный препарат, уничтожающий

1. Препараты гидразит изоникотиновой кислоты (ГИНК). Изониазид (тубазид) – бактериоцидный препарат, уничтожающий
в первые 7 дней до 90% микобактерий ТБЦ.
Назначается взрослым по 20-30 мг/кг, в сутки 0,6 -0,9 г. за 3 приема, затем переходят на оптимальную разовую дозу 300 мг, после еды.
Детям по 5-10 мг/кг до 3 раз в сутки.
Возможно в/в введение 0,2% раствора
по 10-15 мг/кг.
Назначается одновременно с витамином В6 - предупреждает изониазидовую полинейропатию.

Слайд 181

ПАСК 10-12 г за 3 раза в день, запивать щелочным ра-ом.

ПАСК 10-12 г за 3 раза в день, запивать щелочным ра-ом. 2.
2. Резервные антибиотики – канамицин, амикацин, капреомицин, циклосерин, протион-амид.
3. Альтернативные антибиотики – кларитромицин, квалуналат, клофациллин, римампентин, тиоацетазон.
4. Комбинированные антибиотики – табинекс (изониазид, рифампицин), майрин (изониазид, рифампицин, этамбутол), майрин-П (добавлен пиразинамид), рифтер, трикокс (изониазид, рифампицин, пиразинамид, рифанг),

Слайд 182

Патогенетическая терапия менингитов (менингоэнцефалитов)
Патогенетическая (синдромальная) терапия включает:
Антигипоксическую терапию - при неосложненных

Патогенетическая терапия менингитов (менингоэнцефалитов) Патогенетическая (синдромальная) терапия включает: Антигипоксическую терапию - при
формах заболевания заключается в ингаляции увлажненного кислорода.
В случае по­явления признаков отека и набухания головного мозга показана интубация больного и перевод на ИВЛ.
Для купирования судорожного синдрома применяются ГОМК (оксибутират натрия) до 200 мг/кг в сут, диазепам до 80-100 мг/сут, при их неэффективности — натрия тиопентал, непрерывно, в дозе 5—10 мг/кг 0,5% раствора, до купирования судорожно­го приступа, с последующей поддерживающей дозой 4 мг/кг.

Слайд 183

Восстановление системного кровотока инфузионной
терапией в объеме 4-6 л при

Восстановление системного кровотока инфузионной терапией в объеме 4-6 л при соотношении кристаллоидов
соотношении
кристаллоидов и коллоидов 3:1, под контролем ЦВД, осмолярности и электролитно­го состава плазмы. Обязательным является введение кортикостероидов в дозах 300—1000 мг/сут.
Для купирования расстройств микроциркуляции и улучшения агрегатных свойств крови назнача­ют кавинтон (1-3 раза в сутки, разовая доза 10—20 мг), трентал, актовегин (начальная доза 10—20 мл, затем 3—5 мл 1 раз в сутки).
Показано назначение гепарина (20-80 тыс. МЕ/сут в 4 введения) или фраксипарина (доза 0,2—0,6 мл/сут в зависимости от массы тела) в сочетании с ингибиторами протеаз — гордоксом (начальная доза 300—500 тыс. ЕД в/в со скоростью 50 тыс. ЕД/мин, затем каждый час 50 тыс. ЕД или контрикалом (20—40 тыс. ЕД/сут) под контролем коагулограммы и времени свертывания крови.

Слайд 184

Дезинтоксикационная терапия включает полиионные растворы, реополиглюкин,
гемодез, свежезамороженную плазму, альбумин.

Дезинтоксикационная терапия включает полиионные растворы, реополиглюкин, гемодез, свежезамороженную плазму, альбумин. Дегидратационная терапия:
Дегидратационная терапия:
Маннитол — препарат экстренной дегидратации, осмодиуретик, 10—15% раствор которого вводят внутривенно из расчета 0,5-1,0 г/кг.
Сорбитол 40% раствор в дозе 1 г/кг, а также реоглюман (комбинированный препарат манни­тола и реополиглюкина) с более мягким действием.

Слайд 185

Глицерин, назначается внутрь (через желудочный зонд) в дозе 1 г/кг 2 раза

Глицерин, назначается внутрь (через желудочный зонд) в дозе 1 г/кг 2 раза
в
сутки, обладает сильным дегидратирующим дейст­вием, нет побочных эффектов (феномена отдачи, гиперволемии, подъема АД).
Диакарб (средняя суточ­ная доза 0,25 г в течение 1—2 нед), купирует гиперпродукцию ЦСЖ.
Введение растворов глюкозы, особенно гипертонических, про­тивопоказано из-за риска усиления метаболического ацидоза в го­ловном мозге.

Слайд 186

Кортикостероиды действуют как
стабилизаторы гематоэнцефалического
барьера.
Дозы зависят от

Кортикостероиды действуют как стабилизаторы гематоэнцефалического барьера. Дозы зависят от состояния боль­ного, при
состояния боль­ного, при критических состояниях — в преднизолоновом экви­валенте не менее 10—15 мг/кг массы тела в сутки с начальной дозой до 200 мг.
При отекеа и набухании головного мозга предпочтение отдается дексазону и гидрокортизону.
Следует пом­нить о том, что при дислокационном синдроме головного мозга объем вводимых растворов не должен превышать 70—75% физи­ологических потребностей.

Слайд 187

Метаболическая и нейровегетативная защита мозга предусматривает раннее назначение антиоксидантной схемы «унитиол

Метаболическая и нейровегетативная защита мозга предусматривает раннее назначение антиоксидантной схемы «унитиол +
+ витамин Е + витамин С», витаминов группы В, ноотропила (в/венно до 4—6 г/сут и затем внутрь в дозах 1,8—2,4 г/сут).
В комплекс лечебных мероприятий входит и иммунокорригирующая терапии, после развернутого иммунологического об­следования.
В клинической практике используют препараты интерферона (интерферон -а, интрон А, виферон), индукторы интерферона (амиксин, неовир), иммуномодуляторы (тимоген, Т-активин и др.).
Восстановительная терапия массаж и ЛФК, фи­зиотерапевтические процедуры, по показаниям — коррекция иммунологических нарушений, назначение препаратов актопротективного действия (беметил), психоэнергизаторов {ноотро-пил), адаптогенов (сапарал, пантокрин, китайский лимонник, ва­лериана, элеутерококк, заманиха и др.), ангиотропов (доксиум и др.).

Слайд 188

ЭМПИРИЧЕСКАЯ СТАРТОВАЯ АНТИБИОТИКОТЕРАПИЯ БАКТЕРИАЛЬНЬК МЕНИНГИТОВ
В качестве стартовой эмпирической антибактер. терапии

ЭМПИРИЧЕСКАЯ СТАРТОВАЯ АНТИБИОТИКОТЕРАПИЯ БАКТЕРИАЛЬНЬК МЕНИНГИТОВ В качестве стартовой эмпирической антибактер. терапии назначаются
назначаются для взрослых — «пенициллин + амикацин» или «пенициллин + гентамицин», в случае сепсиса — «ампициллин + оксациллин + гентамицин», для детей пенициллин или хлорамфеникол или ампициллин, а также цефалоспоринов III—IVпоколения, а также меро-пенема.
Следует помнить о том, что успех в лечении вторичных бакте­риальных гнойных менингитов предполагает радикальную санацию первичного очага, в том числе, при показаниях, хирургическими ме­тодами.

Слайд 189

Эффективность антибакт. терапии повышается
при сочетанном введении антибиотиков и препаратов, улучшающих

Эффективность антибакт. терапии повышается при сочетанном введении антибиотиков и препаратов, улучшающих микроциркуляцию
микроциркуляцию и реологические свойства крови и повы­шающих проницаемость гематоэнцефалического барьера.
К ним относятся гепарин или фраксипарин, эуфиллин, трентал, баралгин, лазикс, реопо-лиглюкин и некоторые другие.
Препараты снижающие концентрацию антибиотиков в ЦСЖ - преднизолон и другие кортикостероиды, цитостатики.
Использовать кортикостероиды можно при наличии у больного синдрома отека и набухания головного мозга.

Слайд 190

Длительное, более 3—4 сут, не обоснованное назначение кортикостероидов приводит к затяжному и

Длительное, более 3—4 сут, не обоснованное назначение кортикостероидов приводит к затяжному и
волнообразному течению менингита и замедлению санации ликвора.
Проведение этиотропного лечения предусматривает соблю­дение основных его правил — адекватности дозы, длительности и непрерывности курса, сочетаемости антибиотика с другими препаратами, в том числе антибактериальными и др.
В клинической практике может возникнуть необходимость изменения схемы антибиотикотерапии.

Слайд 191

Проблема ко-инфекций (бактериально-вирусные ассоциа­ции, бактериально-бактериальные ассоциации)
и их патогене­тическая значимость при

Проблема ко-инфекций (бактериально-вирусные ассоциа­ции, бактериально-бактериальные ассоциации) и их патогене­тическая значимость при бактериальных
бактериальных менингитах изучена недостаточно.
В тех случаях, когда тяжелое течение менингита сопровождается активацией (обострением) герпетической (HSV-1) локализованной инфекции, показано исследование ликвора на эту инфекцию методом ПЦР.
При позитивном ответе целесооб­разно проведение 10-дневного курса противовирусной терапии ацикловиром (в/венно — 5 сут и внутрь — 5 сут) в суточной дозе не менее 1,5 г.
Это позволяет предотвратить развитие герпетиче-ского менингоэнцефалита, являющегося крайне тяжелым забо­леванием. При наличии показаний доза ацикловира может быть увеличена до 30 мг/кг массы тела в сутки.

Слайд 192

Критериями завершения антибактериальной терапии являются:
санация ЦСЖ (величина цитоза < 100 кл

Критериями завершения антибактериальной терапии являются: санация ЦСЖ (величина цитоза . 95%); отсутствие
в мкл, лимфоциты >. 95%);
отсутствие других, помимо основного заболевания, показаний для продолжения антибактериальной терапии.

Слайд 193

Этиотропная терапия вирусных менингитов (менингоэнцефалитов)
При вирусных М и МЭ широко применяют

Этиотропная терапия вирусных менингитов (менингоэнцефалитов) При вирусных М и МЭ широко применяют
этиотропное лечение с использованием специфических противовирусных препаратов, интерферонов и их индукторов.

Слайд 194

Клещевой энцефалит.
В качестве этиотропной терапии широко используется серотерапия. Наибольшим лечебным

Клещевой энцефалит. В качестве этиотропной терапии широко используется серотерапия. Наибольшим лечебным эффектом
эффектом обладает гомологичный иммуноглобулин, титрованный против вируса клещевого энцефалита. Его рекомендуют вводить ежедневно в течение 3 дней.
Отчетливый эффект при этом наблюдается уже через 12—24 ч — улучшается общее состояние больного, снижается температура тела, уменьшаются головные боли и другие менингеальные явления, которые в ряде случаев могут полностью исчезнуть.
Для лечения стали применять сывороточный иммуноглобулин и гомологичный полиглобулин, получаемые из плазмы доноров, проживающих к эндемичных по КЭ регионах.

Слайд 195

Сывороточный иммуноглобулин при легком течении заболевания в первые сутки следует вводить 2

Сывороточный иммуноглобулин при легком течении заболевания в первые сутки следует вводить 2
раза по 3 мл с интервалом 10—12 ч,
при среднетяжелом — по 6 мл, при тяжелом — по 12 мл. I? последующие 2 дня препарат вводят внутримышечно по 3 мл однократно.
Гомологичный полиглобулин больным с клещевым энцефалитом назначают внутривенно по 60—100 мл. Считается, что антитела нейтрализуют вирус — так, 1 мл сыворотки связывает до <)0 тыс. смертельных доз вируса. Связавшись с поверхностными клеточными рецепторами, антитела защищают клетку от вируса, .1 способность их проникновения и связывания с цитоплазматическими рецепторами приводит к внутриклеточному уничтоже­нию вируса.

Слайд 196

С целью специфического лечения может быть использован ферментный препарат — рибонуклеаза

С целью специфического лечения может быть использован ферментный препарат — рибонуклеаза (РНК-аза).
(РНК-аза). Механизм ее противовирусного действия обусловлен высокой способностью проникновения через гематоэнцефалический ба­рьер с последующей деполимеризацией фосфодиэфирных связей нуклеиновой кислоты вируса, в результате чего прекращает­ся репродукция вирусных частиц.
При этом РНК самих клеток не повреждается. Рибонуклеазу следует вводить внутримышечно на изотоническом растворе натрия хлорида по Безредко.
Суточная доза препарата в среднем составляет 180 мг. Лечение продолжается 4—5 дней.

Слайд 197

Прямым противовирусным действием обладают и некоторые химиопрепараты — рибамидил, рибавирин, виразол

Прямым противовирусным действием обладают и некоторые химиопрепараты — рибамидил, рибавирин, виразол и
и др. Обнаружена противовирусная активность у антибиотиков полиенового ряда — амфоглюкамина и амфотерицина-В в комплексе с индукторами интерферона (в частности, амиксином). Считается, что такое сочетанное их действие модифицирует клеточную мембрану и пре­пятствует внедрению в нее вируса. Амиксин назначают 1 ч после внутривенного капельного введения амфотерицина-В или перорального приема амфоглюкамина.

Слайд 198

Этиотропной терапии острого полиомиелита, асептических энтеровирусных и паротитных менингитов в настоящее время

Этиотропной терапии острого полиомиелита, асептических энтеровирусных и паротитных менингитов в настоящее время
не существует. Приоритетным для лечения этих форм менингитов и менингоэнцефалитов является комплекс патогенетических и симптоматических средств.

Слайд 199

Герпетические менингоэнцефалиты. Препаратом выбора яв­ляется ацикловир (зовиракс, виролекс). Его назначают внутривенно капельно

Герпетические менингоэнцефалиты. Препаратом выбора яв­ляется ацикловир (зовиракс, виролекс). Его назначают внутривенно капельно
каждые 8 часов в суточной дозе 30—45 мг/кг (со скоростью инфузии не более 20—30 капель/мин). Продолжи­тельность курса лечения должна составлять 10—14 дней. В про­цессе лечения обязателен контроль за уровнем креатинина, мочевины и трансаминаз крови. В случае появления признаков почечно-печеночной недостаточности кратность введения со­кращается до 2—1 раза в сутки.

Слайд 200

Учитывая высокую терапевтиче­скую эффективность ацикловира, особенно на ранних стадиях заболевания, лечение целесообразно

Учитывая высокую терапевтиче­скую эффективность ацикловира, особенно на ранних стадиях заболевания, лечение целесообразно
начинать, не дожидаясь ви­русологического подтверждения диагноза. Длительность лече­ния ацикловиром может быть и большей. Показаниями для завершения лечения ацикловиром являются отрицательные резуль­таты ПЦР—исследования ЦСЖ и разрешение и (или) стабилиза­ция невротических нарушений.

Слайд 201

Эффективным противогерпетическим препаратом является видарабин, позволяющий снижать летальность с 75 до 40%.

Эффективным противогерпетическим препаратом является видарабин, позволяющий снижать летальность с 75 до 40%.
Некоторые авторы при тяжелых формах герпетического поражения ЦНС рекомендуют комбинированное использование ацикловира и видарабина по следующей схеме: ацикловир вводится по 35 мг/кг 3 раза в сутки через день, видарабин — по 15 мг/кг 2 раза в сутки через день.
Общий курс лечения составляет в сред­нем 10 дней.

Слайд 202

Имеются сообщения об
эффективности комбинирования ацикловира с интерфероном, реальдироном и

Имеются сообщения об эффективности комбинирования ацикловира с интерфероном, реальдироном и индукторами интерферона при лечении рецидивирующих форм.
индукторами интерферона при лечении рецидивирующих форм.

Слайд 203

Цитомегаловирус. противовирусными препаратами являются:
Ганцикловир вводят в.в капельно в сут. дозе 10—15 мг/кг

Цитомегаловирус. противовирусными препаратами являются: Ганцикловир вводят в.в капельно в сут. дозе 10—15
в 3 приема 2—3 недели. Затем препарат назначается внутрь по б мг/кг в сутки, 5 дней в неделю в течение нескольких месяцев.
Фоскарнет вводится внутривенно 3 раза в день в суточной дозе 20 мг/кг, длительность курса та же
Следует подчеркнуть, что в связи с возможными тяжелыми побочными действиями (нейтропения, тромбоцитопения, иммунодепрессия, энцефалопатия и др.) оба препарата не применяются для лечения цитомегаловирусных энцефалитов у детей.

Слайд 204

Существует антицитомегалический иммуноглобулин — цитотект.
Вводят препарат в виде 10%

Существует антицитомегалический иммуноглобулин — цитотект. Вводят препарат в виде 10% раствора в
раствора в дозе 2 мл/кг (1 мл содержит 50 ЕД IgG-антител к вирусу ЦМВ).
Введение следует повторять 3 раза в неделю до клинического улучшения.

Слайд 205

Ветряночный менингоэнцефалит.
Этиотропная терапия ветряночных менингоэнцефалитов осуществляется противогерпетическими препаратами — назначают

Ветряночный менингоэнцефалит. Этиотропная терапия ветряночных менингоэнцефалитов осуществляется противогерпетическими препаратами — назначают ацикловир
ацикловир или зовиракс по 800 мг 5 раз в день в течение недели. Наилучший эффект наблю­дается в том случае, если терапия начата не позднее 3-х суток от начала заболевания.
Специфическая терапия коревых и краснушных менингоэн­цефалитов сводится к назначению относительно больших доз глюкокортикостероидов (до 100 мг преднизолона в сутки) под прикрытием антибиотиков.

Слайд 206

Лечение паротитных, энтеровирусных менингитов и менинго­энцефалитов, а также паралитических форм полиомиелита в

Лечение паротитных, энтеровирусных менингитов и менинго­энцефалитов, а также паралитических форм полиомиелита в
на­стоящее время основано преимущественно на патогенетической и симптоматической терапии. В ряде случаев при энтеровирусной инфекции и полиомиелите могут быть использованы иммуноглобулины с высоким титром антител, в том числе относи­тельно новый препарат — интраглобин F, назначаемый как внут­ривенно, так и, при наличии показаний, интратекально.

Слайд 207

АРАХНОИДИТЫ

Арахноидит (хронический очаговый лептоменингит) – хроническое пролиферативное, асептическое поражение мягких

АРАХНОИДИТЫ Арахноидит (хронический очаговый лептоменингит) – хроническое пролиферативное, асептическое поражение мягких мозговых
мозговых оболочек.
Возникает на фоне инфекционных, токсических, аллергических процессов, следствием ЧМТ, нейро-хирург.операций, субарахноидальных кровоизлияний, менингитов.

Слайд 208

Долгое время арахноидит был
чрезвычайно популярен и выставлялся
при жалобах на упорную продолжитель-ную

Долгое время арахноидит был чрезвычайно популярен и выставлялся при жалобах на упорную
головную боль в сочетании с легкой очаговой неврологической симпто-матикой.
Диагноз подтверждался изредка проводимыми пневмоэнцефало-графическими исследованиями.

Слайд 209

Поставленный без достаточных
оснований диагноз «арахноидит»
приводил к неадекватному и неэффективному

Поставленный без достаточных оснований диагноз «арахноидит» приводил к неадекватному и неэффективному лечению,
лечению, формировал у больных ошибочное представление о своём заболевании, депрессии, снижал работоспособность.
В следствие ошибочной диагностики, лечение других мозговых процессов запаздывало.

Слайд 210

Гипердиагностика
арахноидита вызывала возражения, дискуссии и наступило время, когда существование

Гипердиагностика арахноидита вызывала возражения, дискуссии и наступило время, когда существование арахноидитов было
арахноидитов было поставлено под сомнение и в литературе им перестали уделять достаточного внимания.

Слайд 211

Новые нейровизулизационные
методы исследования (КТ, ЯМР), клинические и, особенно, нейрохирургические наблюдения

Новые нейровизулизационные методы исследования (КТ, ЯМР), клинические и, особенно, нейрохирургические наблюдения доказали
доказали возможность существования арахноидитов, часто в сочетании с другой клинической патологией.

Слайд 212

Патомофология

Макроскопически определяется утолщение и помутнение паутинной оболочки, образование спаек, кист

Патомофология Макроскопически определяется утолщение и помутнение паутинной оболочки, образование спаек, кист между
между мягкими мозговыми оболочками и веществом мозга.
Грубый фиброз хориоидных сплетений желудочков.
Возникают гемодинамические (особенно венозные) и ликвородинамические нарушения

Слайд 213

Клиника

Прямой зависимости между
степенью пролиферативного процесса в мягких мозговых оболочках

Клиника Прямой зависимости между степенью пролиферативного процесса в мягких мозговых оболочках и
и неврологической симптоматикой нет.
Арахноидит может протекать абсолютно бессимптомно даже при выраженном слипчивом или кистозном процессе в мозговых оболочках.

Слайд 214

Течение арахноидита может быть острым, подострым, хроническим
с периодами ухудшения

Течение арахноидита может быть острым, подострым, хроническим с периодами ухудшения и улучшения.
и улучшения.
Арахноидит редко бывает диффузным, чаще он ограничивается определённой областью.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА арахноидита СКЛАДЫВАЕТСЯ ИЗ ОБЩЕМОЗГОВЫХ И ОЧАГОВЫХ ЯВЛЕНИЙ, ЧТО ПРИДАЕТ арахноидиту клиническое сходство с объёмным процессом.

Слайд 215

Основной симптом арахноидита - головная боль упорная, диффузная, иногда строго локализованная.

Основной симптом арахноидита - головная боль упорная, диффузная, иногда строго локализованная. Тошнота, рвота.
Тошнота, рвота.

Слайд 216

Очаговые симптомы определяются локализацией спаечного процесса.
При конвекситальной локализации арахноидита возможны

Очаговые симптомы определяются локализацией спаечного процесса. При конвекситальной локализации арахноидита возможны очаговые
очаговые (джексоновские) и вторично генерализованные эпилептические припадки.

Слайд 217

Арахноидит боковой цистерны моста (ММУ) возникает при наличии хронического воспали-тельного очага

Арахноидит боковой цистерны моста (ММУ) возникает при наличии хронического воспали-тельного очага в
в пирамидке височной кости.
НАРУШАЕТСЯ ФУНКЦИЯ тройничного, вестибуло-кохлеарного и лицевого ЧМН.
Мозжечковая недостаточность.
Ликвородинамические нарушения.

Слайд 218

Базальный арахноидит сопровождается поражением черепных нервов (отводящих), инфундибулярными и гипофизарными расстройствами

Базальный арахноидит сопровождается поражением черепных нервов (отводящих), инфундибулярными и гипофизарными расстройствами (полидипсией, полиурией, адипозо-генитальным синдромом).
(полидипсией, полиурией, адипозо-генитальным синдромом).

Слайд 219

Оптико-хиазмальная локализация арахноидита признается спорной.
Аналогичная симптоматика возникает при демиелинизирующих процессах,

Оптико-хиазмальная локализация арахноидита признается спорной. Аналогичная симптоматика возникает при демиелинизирующих процессах, наследственной
наследственной болезни Лебера, саркоидозной инфильтрации хиазмы, аденоме гипофиза, краниофарингеомы, менингеомы турецкого седла.

Слайд 220

Спинальный арахноидит – характеризуется очаговой и проводниковой спинальной симптоматикой, напоминающей экстрамедуллярный

Спинальный арахноидит – характеризуется очаговой и проводниковой спинальной симптоматикой, напоминающей экстрамедуллярный объёмный процесс.
объёмный процесс.

Слайд 221

Диагностика

КТ, ЯМР.
Глазное дно

Диагностика КТ, ЯМР. Глазное дно

Слайд 222

Лечение

Лечение хронического
воспалительного процесса (антибиотики).
Дегидратирующая терапия – маннит,

Лечение Лечение хронического воспалительного процесса (антибиотики). Дегидратирующая терапия – маннит, маннитол, глицерин,
маннитол, глицерин, диакарб,
Противосудорожные препараты
Аналгетики, вазоактивные средства (трентал, эскузан, анавенол).
Биостимуляторы
Нейрохирургическое лечение при окклюзии ликвороносных путей.

Слайд 223

Благодарю за внимание

Благодарю за внимание
Имя файла: Менингиты-.pptx
Количество просмотров: 1155
Количество скачиваний: 2