В 12 – дефицитная анемия

Содержание

Слайд 2

Роль витамина В 12 в процессе биосинтеза

Цианкоболамин.
Кофактор метилтрансферазной каталитической реакции.
Способствует ресинтезу

Роль витамина В 12 в процессе биосинтеза Цианкоболамин. Кофактор метилтрансферазной каталитической реакции.
метионина и регенерации фолатов.

Слайд 3

ЭТИОЛОГИЯ

Дефицит витамина в пище
Вегетарианство
Мальабсорбция
Дефицит внутреннего фактора (Адиссона-Бирмера)
Гастроэктомия
Повреждение слизистой желудка алкоголем, токсикомания

ЭТИОЛОГИЯ Дефицит витамина в пище Вегетарианство Мальабсорбция Дефицит внутреннего фактора (Адиссона-Бирмера) Гастроэктомия

Слайд 4

ЭТИОЛОГИЯ (продолжение)

Лимфомы и карциномы желудка
Дивертикулёз
Туберкулёз
Атрофический гастрит и энтерит
Врождённое отсутствие транскобаламина (с-м Имерслуда-Гресбека)

ЭТИОЛОГИЯ (продолжение) Лимфомы и карциномы желудка Дивертикулёз Туберкулёз Атрофический гастрит и энтерит
у детей
Злоупотребление закисью азота
Лекарственные препараты – неомицин, колхицин!

Слайд 5

ПАТОГЕНЕЗ

Первый механизм - при дефиците В12 нарушается включение уридина в ДНК гемопоэтических

ПАТОГЕНЕЗ Первый механизм - при дефиците В12 нарушается включение уридина в ДНК
клеток, блокируя в них синтез тимидина, как следствие гемопоэтические клетки фрагментируются, превращаясь в мегалобласты. Мегалобласты быстро разрушаются в костном мозге, приводя к
АНЕМИИ

Второй механизм – нарушается трансормация метилмаорнила Коа в сукцинил Коа, реакции, необходимой для биосинтеза
МИЕЛИНА

Слайд 6

КЛИНИКА

КРОВЬ
ЖКТ
НЕВРОЛОГИЯ

КЛИНИКА КРОВЬ ЖКТ НЕВРОЛОГИЯ

Слайд 7

КЛИНИКА (подробнее)

Неспецифическая при преобладании анемии (слабость, утомляемость, тахикардия)
ЖКТ – глоссит, на ФГДС

КЛИНИКА (подробнее) Неспецифическая при преобладании анемии (слабость, утомляемость, тахикардия) ЖКТ – глоссит,
– атрофический гастрит
Неврология – фуникулярный миелоз, или нейроанемический синдром

Слайд 8

ФУНИКУЛЯРНЫЙ МИЕЛОЗ

Основное проявление – дисметаболическая дегенерация задних и частично боковых канатиков спинного

ФУНИКУЛЯРНЫЙ МИЕЛОЗ Основное проявление – дисметаболическая дегенерация задних и частично боковых канатиков
мозга
Клиника
Парестезии
Боли в ногах
Сенситивная атаксия в ногах
Спастические парезы со снижением рефлексов
Нарушение функции тазовых органов
Патологические рефлексы Бабинского, Рассолимо

Слайд 9

ЛЕЧЕНИЕ

ДИЕТА
Ограничить жиры, добавить белок, минералы, витамин
ВИТ. В12
200-300 мкг в сутки п/к (без

ЛЕЧЕНИЕ ДИЕТА Ограничить жиры, добавить белок, минералы, витамин ВИТ. В12 200-300 мкг
миелоза) 4-6 нед
500 мкг/сут п/к (при миелозе) 1-2 –кратно 4-6 нед
Далее – 300 мкг еженедельно 2-3 месяцев
Затем – 300 мкг 2 раза в месяц 6 месяцев
При диспансеризации –1-2 раза в год курсы по 5-6 иньекций ( по картине крови)

Слайд 10

ЛЕЧЕНИЕ (продолжение)

При дефиците внутреннего фактора – ГКГ
При выявлении лентеца – фенасал
NB! До

ЛЕЧЕНИЕ (продолжение) При дефиците внутреннего фактора – ГКГ При выявлении лентеца –
постановки диагноза вводить В12 НЕЛЬЗЯ!!! Кровь реагирует сразу, диагностика затруднится.

Слайд 11

КАРТИНА костного мозга
Костный мозг при В12 – дефицитной анемии

КАРТИНА костного мозга Костный мозг при В12 – дефицитной анемии
Имя файла: В-12-–-дефицитная-анемия.pptx
Количество просмотров: 731
Количество скачиваний: 3