Воспалительные заболевания кишечника: Энтериты и колиты

Человек рождается практически со стерильным кишечником.
Микробная колонизация кишечника младенца начинается с первых дней его жизни и продолжается до 1–2 лет, когда приобретает сходство с микрофлорой взрослого человека.

СОСТАВ ОСНОВНОЙ
МИКРОФЛОРЫ ТОЛСТОГО КИШЕЧНИКА У ЗДОРОВЫХ ЛЮДЕЙ
Бифидобактерии
Лактобактерии
Бактероиды
Энтерококки
Фузобактерии
Эубактерии
Пептострептококки
Клостридии
E. coli типичные
E. coli лактозонегативные
Другие условнопатогенные энтеробактерии
Стрептококки
Стафилококки (сапрофитный эпидермальный)
Дрожжеподобные грибы рода Candida
Неферментирующие бактерии

Микрофлора тонкой кишки
Относительно немногочисленна.
В верхних отделах тонкого кишечника (двенадцатиперстной, тощей, проксимальном отделе подвздошной кишки) в норме доминируют стрептококки и лактобактерии при отсутствии облигатно-анаэробных бактерий и энтеробактерий.

Микрофлора тонкой кишки
В дистальном отделе подвздошной кишки, наряду с увеличением бактериальной плотности, внутрипросветная микрофлора превалирует над пристеночной, а количество аэробных и анаэробных бактерий становится равным.
Существенную долю микробиоты тонкой кишки (1,3 х 1010 ед./г) составляют актиномицеты и близкие к ним микроорганизмы, широко распространенные в почве, воде и воздухе.

Роль микрофлоры кишечника:
регулирует обмен желчных кислот, холестерина;
предотвращает заселение кишечника патогенными микроорганизмами, обеспечивая, так называемую, колонизационную резистентность (устойчивость) кишечника;
способствует процессам ферментативного переваривания белков, жиров, высокомолекулярных углеводов, нуклеиновых кислот, клетчатки;

Роль микрофлоры кишечника:
участвует в электролитном обмене, синтезе веществ с антибактериальной активностью, а также витаминов группы В, витамина К, аскорбиновой кислоты, повышая тем самым устойчивость организма к неблагоприятным факторам внешней среды;
участвует в детоксикации экзогенных и эндогенных субстратов, выступая в роли «природного биосорбента», а также некоторые микробы могут изменять химическую формулу ядовитых веществ, делая их безвредными;

Роль микрофлоры кишечника:
стимулирует перистальтику кишечника и нормализует удаление кишечного содержимого из организма;
участвует в синтезе незаменимых аминокислот (триптофан) и гистамина, способствует лучшему усвоению солей кальция и витамина Д;

Роль микрофлоры кишечника:
повышает иммунную реактивность организма: стимулирует лимфоидный аппарат, синтез иммуноглобулинов, увеличивает активность лизоцима и способствует снижению проницаемости сосудистых тканевых барьеров для токсических (ядовитых) продуктов патогенных микроорганизмов.
способствует уничтожению атипичных клеток организма, в результате активации иммунных процессов.

ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ.
Хронический энтерит – воспалительно-дистрофическое заболевание слизистой оболочки тонкого кишечника, характеризующееся расстройствами кишечного пищеварения, всасывания, интестинальной моторики, нарушением эндокринных функций кишечника и процессов иммуногенеза.

Следует подчеркнуть, что термин «хронический энтерит» без указания этиологии заболевания и подтвержденных морфологических признаков воспалительного процесса в слизистой оболочке кишки не является полноценным диагнозом, т.е. нозологическим понятием (А.Л. Аруин, 1994), и не употребляется в номенклатуре ВОЗ (МКБ 10), в зарубежной литературе и в клиниках уже более 20 лет.

Физиология тонкой кишки.
Пищеварение:
три типа пищеварения:
полостное- происходит за счет ферментов, секретируемых поджелудочной железой,
мембранное - осуществляется собственно кишечными ферментами, синтезирующими в энтероцитах и встроенными в апикальную мембрану, и панкреатическими ферментами, адсорбированными из полости кишки структурами гликокаликса (альфа-амилаза, изомальтаза, мальтаза, сахараза, лактаза, трегалаза, ЩФ, аминопептидаза, дипептидазы, моноглицеридлипаза)
внутриклеточное;
2. Всасывание (углеводов, аминокислот, желчных кислот, жиров, витаминов – жирорастворимых А, Д, Е, К и водорастворимых – С, В 1, 2, 6, 12, фолиевая кислота и РР, ионов и воды) и экскреция;

сочетание нескольких типов секреции (как внешней, так и внутренней - энкефалины);
продукция кишечных гормонов и биологически активных веществ, оказывающих как пищеварительные, так и непищеварительные эффекты (мотилин, секретин, холецистоккинин, соматостатин,гастроингибирующий полипептид, нейротензин, энтероглюкагон);
5. барьерная (защитная) функция тонкой кишки зависит от ее ферментативной активности (в результате этого пищевые вещества теряют видовую специфичность и антигенные свойства), иммунных свойств (пейеровые бляшки, межэпителиальные лимфоциты), слизи, макро- и микроструктуры, проницаемости и т.д.

Этиология.
Перенесённые кишечные инфекции. Бактериальные и вирусные инфекции (дизентерия, сальмонеллез, брюшной тиф, тонкокишечные кампилобактеры, иерсинии, протей, возбудители пищевых токсикоинфекций , ротовирусы, и др.).
Паразитарные инвазии (амебиаз, балантидиаз, лямблиоз).
Патогенные грибы (криптоспоридиоз)

Неинфекционных воздействий на тонкий кишечник:
Переедание, питание, несбалансированное по белку и витаминам, злоупотребление рафинированными продуктами, углеводами, солью.
Токсических веществ (свинец, мышьяк).
Лекарственных средств (салицилаты, НПВС, цитостатики, бесконтрольный прием антибиотиков, седативных средств).
Радиационных.
Злоупотребление алкоголем.

Неинфекционных воздействий на тонкий кишечник:
6. Аллергические механизмы - выработка антител:
к кишечным бактериям (микробная аллергия),
к продуктам питания (пищевая аллергия),
к некоторым элементам ткани кишечника (тканевая аллергия).
7. На фоне врождённых кишечных энтеропатий (лактазная недостаточность, целиакия).
8. На фоне заболеваний: хр. панкреатит, хр. гепатит, цирроз печени, атрофический гастрит, ХПН, заболевания, сопровождающиеся гипоксией и гипоксемией, ишемия стенки тонкой кишки при атеросклерозе и др.

Патогенез.
Среди механизмов хронизации процесса выделяют:
микробное заселение тонкой кишки,
нарушение пищеварения,
нарушение моторики,
нарушение пищеварительно-транспортного конвейера.
морфологически хронический энтерит проявляется воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки тонкой кишки,
при прогрессировании процесса – атрофией и склерозом.

Воспаление и нарушение регенерации слизистой оболочки тонкой кишки:
Наблюдаются явления пролиферации эпителия, крипт и запаздывание процессов дифференцировки энтероцитов.
Вследствие этого большинство ворсинок тонкой кишки оказывается выстланным недифференцированными, незрелыми и как следствие функционально неполноценными энтероцитами, которые быстро погибают.
Это способствует быстрому развитию атрофии слизистой оболочки, и синдромам мальабсорбции и мальдигестии, нарушение слизистого барьера тонкой кишки и мембран энтероцитов.

Нарушение кишечного полостного и мембранного пищеварения:
воспалительно-дистрофические и атрофические изменения слизистой оболочки ведут:
к низкому уровню функционирования энтероцитов,
дефициту пищеварительных ферментов (лактазы, мальтазы, щелочной фосфотазы), что приводит:
к снижению полостного пищеварения
нарушению пристеночного пищеварения
наряду с этим резко снижается всасывательная функция кишечника

При потери жидкости и электролитов, развивается диарея (осмотическая и секреторная)
Нарушение пищеварения – к не перевариванию нутриентов в просвете кишки, что способствуют размножению условно–патогенной микрофлоры и развитию дисбиоза.
Бактериальные токсины вызывают деконъюгацию желчных кислот, увеличение проницаемости защитного слизистого барьера и усиливают повреждение эпителия слизистой оболочки кишечника.

через повреждённые межклеточные мембраны энтероцитов проникают нерасщеплённые макромолекулы белков и углеводов, вызывая аллергические реакции и пищевую непереносимость.
кишечная гиперэкссудация является следствием повышения проницаемости слизистой оболочки кишечника для белков плазмы (альбуминов и гаммаглобулинов), которые в большом количестве поступают в просвет кишечника через эктазированные лимфатические сосуды, в результате чего усиливаются катаболические процессы.

изменение моторики кишечника обусловлено нарушением баланса и взаимодействия нейротрансмиттеров и гормонов (серотонин, мотилин, энкефалины, нейротензин, холецистокинин, соматомедин и др.)
Изменение моторики кишечника происходит по типам:
гипермоторной дискинезии.
гипомоторной дискинезии.

При возрастании моторики кишечника уменьшается контакт пищевого химуса со слизистой оболочкой кишечника и наблюдается ослабление пищеварительных процессов.
При уменьшении моторики кишечника нарушается продвижение химуса, развивается его стаз, что сопровождается дисбиозом, повреждением мембран энтероцитов.

Классификация.
по этиологии:
инфекционные (постинфекционные);
паразитарные;
токсические;
ятрогенные (медикаментозные);
алиментарные;
этаноловые;
радиационные;
вторичные (при других заболеваниях).
по локализации:
хронический еюнит;
хронический илеит;
хронический тотальный энтерит.
по характеру морфологических изменений тощей кишки:
еюнит без атрофии;
еюнит с умеренной парциальной ворсинчатой атрофией;
еюнит с выраженной парциальной ворсинчатой атрофией;
еюнит с субтотальной ворсинчатой атрофией.

Классификация.
по клиническому течению:
лёгкое течение;
средней тяжести;
тяжёлое течение.
по фазе:
обострение
ремиссия
по характеру функциональных нарушений тонкой кишки:
синдром недостаточности пищеварения (малдигестия);
синдром недостаточности всасывания (малабсорбция);
синдром экссудативной энтеропатии;
синдром многофункциональной недостаточности тонкой кишки (энтеральная недостаточность).
по степени вовлечения толстой кишки:
без сопутствующего колита;
с сопутствующим колитом.
по характеру экстраинтестинальных расстройств.

Клиническая картина.
Местный энтеральный синдром проявляется:
симптомокомплексом кишечной диспепсии:
Диарея характеризуется обычно увеличением объема стула (полифекалия), до 1–1,5 кг и более. Частота дефекации 3-8 раз в сутки. Еюниту свойствена так называемая "жирная диарея", обусловленная главным образом расстройством всасывания липидов в тощей кишке, а илеиту - "желчная диарея", вызванная недостаточной абсорбцией желчных кислот в подвздошной кишке;
вздутие живота, преимущественно в параумбиликальной области;
громкое урчание;
переливание в животе.
При жировой диспепсии испражнения светлые, обильные, с жирным блеском, нейтральной или щелочной реакции.
Копрологическое исследование обнаруживает в них большое количество непереваренного нейтрального жира (в виде капель), кристаллов жирных кислот и их нерастворимых солей.

2. Болевой синдром.
локализуются в средней части живота (параумбиликальная область),
возникают спустя 3-4 часа после еды,
не интенсивные
при выраженном метеоризме боли тупые, распирающие, усиливающиеся во второй половине дня
схваткообразные, по типу кишечной колики, уменьшающиеся после громкого урчания.
могут быть тупые постоянные боли «спаечного» характера.
При пальпации живота
Обращает на себя внимание ощущение наполненности брюшной полости, “тестоватости”, обусловленной снижением тонуса кишечной стенки.
Определяется болезненность при пальпации илеоцекальной и околопупочной областей,
Болезненность в точке Поргеса (на границе нижней и средней трети линии, соединяющей пупок с серединой левой рёберной дуги).
Урчание при пальпации слепой кишки – симптом Образцова.

Общие симптомы или внекишечные довольно разнообразны, иногда они доминируют в клинической картине болезни. Обусловлены нарушением кишечного переваривания и всасывания.
симптомы полигиповитаминозов
нарушений белкового
нарушений минерального и водного обмена и др.

Методы диагностики.
Программа обследования больного включает в себя:
Семейный анамнез
Пищевой анамнез
Лекарственный анамнез
Этаноловый анамнез
Данные физикальных методов обследования
Данные лабораторных методов исследования
Инструментальных методов исследования

Хронический колит – группа различных по этиологии заболеваний толстого кишечника с воспалительными и воспалительно-дистрофическими изменениями его слизистой оболочки.

Физиология толстой кишки.
Основные функции толстой кишки:
всасывании воды и солей
формирование каловых масс
опорожнение кишечника

Этиология:
кишечные инфекции (шигеллами и сальмонеллами и др.)
возбудители других инфекционных заболеваний (микобактерии туберкулеза и др. )
активация условно-патогенной и сапрофитной флоры кишечника человека (вследствие дисбактериоза)
глистные инвазии (амебиаза, балантидиаза, лямблиоза и др.)
алиментарные колиты возникают (вследствие длительных и грубых нарушений режима питания и рациональной диеты)
сопутствующие колиты, сопровождающие ахилические гастриты, панкреатиты с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы или хронические энтериты.

токсическое воздействие (длительные экзогенные интоксикации соединениями ртути, свинца, фосфора, мышьяка и др.)
Длительное и бесконтрольное применение слабительных средств (препараты корня ревеня, крушины, плода жостера, листа сенны и др. ), антибиотиков и некоторых других лекарств.
Токсическое влияние эндогенными факторами, в следствие раздражения стенки кишки выводимыми ею продуктами, образовавшимися в организме при уремии, подагре.
Аллергены различной природы.
Механического раздражения стенки толстой кишки при хроническом копростазе, злоупотреблении слабительными клизмами и ректальными свечами и т. д.

Патогенез.
Повреждение слизистой оболочки толстой кишки в результате длительного воздействия различных этиологических факторов.
Трофические и дистрофические изменения приводят к нарушению функции кишки, что усугубляет трофические расстройства в кишечной стенке.
Развивается дисбиоз кишечника.
Снижается местный иммунитет.
Усиливаются бродильные и гнилостные процессы.
Нарушение репаративных процессов.
Формирование антител к слизистой оболочке толстой кишки.
Восполительно-дистрофические процессы приводят к нарушению секреторной и моторно-эвакуаторной функции толстого кишечника.

Классификация.
I. По этиологии:
1.Первичные:
Инфекционные
Паразитарные
Алиментарные
Аллергические
Медикаментозные
Токсические
2.Вторичные:
- Призаболеваниях других органов пищеварения.
- При гипоксии, гипоксемии различного генеза.
II. По локализации:
1.Тотальный хронический колит (панколит)
2. Сегментарные колиты:
Правосторонний колит (чаще тифлит)
Трансверзит
Левосторонний колит (сигмоидит, проктит, проктосигмоидит)
III. По морфологическим признакам:
Поверхностный хронический колит.
Атрофический колит.

IV. По клиническим признакам:
1. По фазе течения:
- Фаза обострения.
- Фаза ремиссии.
2. По характеру функциональных нарушений моторной функции:
- Гипомоторная.
- Гипермоторная.
- Смешанная дискинезия.
3. По тяжести течения:
- Легкого течения.
- Средней тяжести.
- Тяжелого.
4. По наличию осложнений:
- Солярит.
- Мезаденит.
- Копростаз.
- Дисбактериоз кишечика.

Основными симптомами являются нарушение стула (хронический понос или запор), В большинстве случаев, особенно при правостороннем колите, преобладают поносы — дефекация возникает до 10—15 раз и более в сутки
Диспепсия бродильная проявляется метеоризмом, урчанием в кишечнике, выделением большого количества газов, частым, слабо окрашенным жидким пенистым стулом с кислым запахом.
При копрологическом исследовании определяется большое количество крахмальных зерен, кристаллов органических кислот, клетчатки, йодофильных микроорганизмов. Реакция кала резко кислая.
Диспепсия гнилостная также проявляется поносом, но цвет испражнений насыщенно темный, запах — гнилостный. Вследствие общей интоксикации продуктами гниения (диметилмеркаптан, сероводород, индол, скатол и т. д.) нередки ухудшение аппетита, слабость, понижение работоспособности.
Микроскопическое исследование испражнений выявляет креаторею. Реакция кала резко щелочная.

Характерен симптом недостаточного опорожнения кишечника:
после дефекации у больного остается ощущение неполного его опорожнения.
при обострении процесса появляются ложные позывы на дефекацию (тенезмы), сопровождающиеся отхождением газа и отдельных комочков каловых масс, покрытых тяжами или хлопьями слизи, или слизи с прожилками крови,
или периодическим отхождением слизи в виде пленок (колит псевдомембранозный).
при спастическом колите, особенно вовлечении в процесс дистальных отделов толстой кишки, каловые массы имеют фрагментированный вид («овечий кал»).

Болевой синдром
Боль в различных отделах живота.
Боль обычно тупая, ноющая, локализуется преимущественно в боковых и нижних отделах живота,
усиливается после приема пищи и перед дефекацией.
Иногда боль приобретает спастический характер (при спастическом колите);
Приступ боли может сопровождаться отхождением газов или возникновением позыва к дефекации.
При распространении воспалительного процесса на серозную оболочку толстой кишки (периколит) боль, имеющая постоянный характер, усиливается от тряски, при ходьбе и облегчается в положении лежа.
Упорная ноющая боль по всему животу или преимущественно в подложечной области, не связанная с приемом пищи, актом дефекации, трудно поддающаяся лечению, наблюдается при сопутствующем ганглионите, особенно солярите.

При поверхностной пальпации
нередко выявляются участки болезненности брюшной стенки, располагающиеся по ходу толстой кишки,
При хроническом перивисцерите отмечается резистентность мышц передней брюшной стенки в соответствующих участках.
При глубокой пальпации
пораженные участки толстой кишки обычно болезненны и спастически сокращены, могут иметь место чередование спастически сокращенных и расширенных участков, наполненных плотным или жидким содержимым, сильное урчание и даже плеск в соответствующем отделе кишки.
При периколите, ганглионите и мезадените болезненность брюшной стенки не ограничена областью расположения толстой кишки, а может наблюдаться в подложечной области и ниже по средней линии (зоны локализации солнечного, верхнего и нижнего брыжеечных сплетений), около пупка (локализация мезентериальных лимфатических узлов).

Метеоризм при колите объясняется нарушением переваривания пищи в тонкой кишке и дисбиозом.
Часто наблюдаются анорексия, тошнота, отрыжка, ощущение горечи во рту, урчание в животе и т. д.
Могут наблюдаться слабость, общее недомогание, снижение трудоспособности, астеноневротический синдром,

Диагностика.
При копрологическом исследовании:
зловонный запах,
определяется большое количество слизи и лейкоцитов,
нередко выявляется также большое количество йодофильной флоры,
непереваренной клетчатки и внутриклеточного крахмала,
эритроцитов (при эрозивных и язвенных формах).
обострение аллергического колита, эозинофилией, появлением кристаллов Шарко-Лейдена.
ОАК - при обострениях колита могут быть умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ.

Диагностика.
Ирригоскопия обнаруживаются функциональные нарушения:
- ускорение или замедление перистальтики кишки
- усиленная гаустрация
- спастические сокращения
- или атония кишечной стенки
- при тяжелых формах колитов выявляются изменения рельефа слизистой оболочки кишки за счет воспалительного отека и инфильтрации, в ряде случаев участки рубцово- воспалительного сужения просвета кишки.
Ректороманоскопия, сигмоидоскопия и колоноскопия
чаще всего обнаруживают катаральное воспаление слизистой оболочки толстой кишки,
в редких случаях — гнойное, фибринозное или некротически-язвенное поражение.

Принципы фармакотерапии болезней кишечника.
Лечение болезней кишечника может быть этиологическим, патогенетическим и симптоматическим
Точность диагноза имеет исключительно большое значение! т.к. этиология некоторых заболеваний хорошо известна.
Патогенетическая терапия должна быть направлена на устранение воспалительного процесса, диареи, дисбактериоза, нарушения кишечного пищеварения и всасывания, экссудативной энтеропатии и др.
диате № 4;
противовоспалительные и антибактериальные препараты;
адсорбенты;
вяжущие и обволакивающие вещества;
модуляторы моторики;
коррекция метаболических нарушений, развивающаяся вследствие недостаточного поступления в организм белков, жиров, углеводов, витаминов и микроэлиментов;
улучшение кишечного пищеварения и всасывания;
улучшение состояния слизистой оболочки кишечника

КОПРОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
С помощью копрологического исследования можно оценить:
Ферментативную активность и переваривающую способность желудка и кишечника,
Характер и интенсивность микробной деятельности в кишечнике (дисбиоз и дисбактериоз),
Наличие воспалительного процесса,
Наличие транссудации и экссудации, эвакуаторную функцию желудка и кишечника,
Наличие гельминтов и их яиц или простейших и цист.

НОРМАЛЬНЫЙ КОПРОЛОГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
количество кала при обычной смешанной диете составляет в среднем 150 г (100-250 г) в сутки при одной, реже - двух дефекациях.
Цвет его находится в прямой зависимости от состава пищи и наличия стеркобилина. Возможная окраска от темно-коричневого, коричневого до желтого или светло-желтого цвета.
Запах нормальных испражнений своеобразный и характеризуется как "фекальный" или "обычный".

Химическое исследование.
Реакция кала при смешанной пище чаще нейтральная (рН 7,0), реже - слабощелочная или слабокислая и обусловлена жизнедеятельностью нормальной бродильной и гнилостной флоры толсто­го кишечника, которая в норме находится в равновесии и лишь слегка сдвигается в кислую сторону при преобладании в рационе растительной пищи или в щелочную - при увеличении в диете белковой пищи.
Реакция кала на растворимый белок пищи в норме отрицательная (реакция Вишнякова-Трибуле).
Реакция кала на кровь может давать положительные результаты при употреблении в пищу белковых, содержащих гемоглобин, и растительных (хлорофилл зеленых частей овощей) продуктов.
Реакция на билирубин всегда отрицательная, так как жизнедеятельность нормальной гнилостной бактериальной флоры толстой кишки обеспечивает процесс восстановления билирубина в стеркобилиноген, а затем в стеркобилин.

Микроскопическое исследование
фекалий человека, употребляющего в пищу дозированное количество белков, жиров и углеводов, не сопровождается сколько-нибудь значительным количеством непереваренной пищи.
Основная масса их состоит из непереваримой растительной клетчатки на фоне массы детрита. Встречается переваримая клетчатка и единичные крахмальные клетки.
Мышечные волокна резко измененные, единичные в поле зрения.
Соединительная ткань, которая переваривается под действием соляной кислоты и пепсина желудочного сока, всегда отсутствует.
Нейтральный жир обычно отсутствует.
Соли жирных кислот (мыла) присутствуют в небольшом количестве, содержание их несколько увеличивается при употреблении молочной пищи.
Йодофильной флоры, как правило, нет, но в препаратах, приготовленных из конечной по­луоформленной массы фекалий, можно выявить единичные скопления или цепочки клостридий.
Нормальная микрофлора при микроскопическом исследовании не обнаруживает признаков движения (кокки, В.coli, В. acidi lacti), а при окраске фекалий по Грамму преобладает граммотрицательная флора.

Нормальная копрограмма
Макроскопическое исследование
Количество - 100-250
Консистенция – плотноватая
Форма – цилиндрическая
Запах - каловый обычный
Цвет - коричневый
Реакция - нейтральная, слабощелочная или слабокислая (рН 6,5-7,0-7,5)
Слизь- отсутствует
Кровь-отсутствует
Остатки непереваренной пищи-отсутствуют
Химическое исследование
Реакция на кровь - отрицательная, слабоположительная (мясная пища)
Реакция на стеркобилин – положительная
Реакция на билирубин - отрицательная
Реакция Трибуле-Вишнякова - отрицательная

Микроскопическое исследование /
Мышечные волокна: с исчерченностью - нет
без исчерченности - единичные в редких полях зрения
Соединительная ткань - нет
Жир нейтральный - нет. Жирные кислоты - нет
Соли жирных кислот - в скудном количестве
Растительная клетчатка (переваримая) -
единичные клетки в редких полях зрения
Крахмал внутриклеточный - нет, внеклеточный - нет
Кристаллы - нет
Йодофильная флора (нормальная) - единичные в редких полях зрения
Слизь - нет
Эпителий: Цилиндрический - нет. Плоский - нет
Лейкоциты - нет.
Эритроциты - нет
Патогенные простейшие – нет
Яйца глистов – нет
Дрожжевые грибы - нет.
Заключение (копрологический диагноз): нормальный копрологический синдром.

ЭНТЕРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ
Макроскопическое исследование
Количество - стул обильный 2-3 раза в сутки, может быть чаще.
Форма - неоформленный, редко оформленный.
Консистенция - жидкая, водянистая, слизистая, кашицеобразная.
Цвет - светло-желтый желтый, желтовато-коричневый, возможенжен золотисто-желтыи, зеленоватый, бесцветный, бурый, темно-коричневый.
Запах - не резкий каловый.
Пищевые остатки - в жидких фекалиях может встречаться растительная переваримая клетчатка в виде слизеподобных округлых комочков.
Патологические элементы - в жидком кале могут быть тяжи слизи и кровяные прожилки, если присоединяется колит.
Химическое исследование
рН средь, (реакция) - нейтральная, слабокислая или слабощелочная в зависимости от состава пищи.
Реакция на кровь (гемоглобин) - отрицательная при недостаточности пище
варения и положительная - при воспалении и поражении толстой кишки.
Реакция на стеркобилин - положительная, возможно отрицательная при присоединении ахолического синдрома.
Реакция на билирубин - отрицательная, возможна положительная при быстрой эвакуации пищи по кишечнику или дисбактериозе.
Реакция Вишнякова-Трибуле – положительна с трихлоруксусной кислотой при воспалительном процессе.

Микроскопическое исследование
Соединительная ткань - нет.
Мышечные волокна с исчерченностью - обычно не встречаются.
Мышечные волокна без исчерченности - в большом количестве при быстрой эвакуации или дефиците ферментов тонкой кишки.
Жир нейтральный - в незначительном количестве при быстрой эвакуации химуса из двенадцатиперстной кишки.
Жирные кислоты - большое количество при нарушении всасывания и быстрой эвакуации.
Соли жирных кислот (мыла) - большое количество при нормальной дефекации.
Растительная клетчатка переваримая - диагностического значения не имеет.
Крахмал внутри- и внеклеточный - может встречаться при быстрой эвакуации химуса по кишечнику.
Флора - йодофильная (нормальная), диагностического значения не имеет Кристаллы Шарко-Лейдена - при аллергических энтероколитах.
Клеточные элементы - эритроциты, цилиндрический эпителий, нейтрофилы, макрофаги - при воспалении и деструкции слизистой толстой кишки; эозинофилы -при аллергическом энтероколите в сочетании с кристаллами Шарко-Лейдена .
Заключение: результаты копрологическогро исследования могут свидетельствовать об энтеральном синдроме недостаточности пищеварения или воспалении слизистой тонкой кишки.

СИНДРОМ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПИЩЕВАРЕНИЯ В ТОЛСТОЙ КИШКЕ (ЦЕКАЛЬНЫЙ СИНДРОМ)
Макроскопическое исследование
Количество - стул обильный 2-3 раза в сутки.
Форма - неоформленный.
Консистенция - кашицеобразная, пенистая.
Цвет - светло-коричневый, желто-коричневый.
Запах - резкий, кислый.
Пищевые остатки - растительная переваримая клетчатка в виде слизе-подобных округлых комочков.
Слизь - обычно отсутствует, но может быть выявлена при воспалении.
Химическое исследование
Реакция - кислая или резко кислая (рН 5,0-6,0).
Реакция на кровь (гемоглобин) - отрицательная, но может быть положи­тельная при воспалении.
Реакция на стеркобилин - положительная.
Реакция на билирубин - отрицательная.
Реакция Вишнякова-Трибуле - отрицательная, но может быть положи­тельная с трихлоруксусной кислотой при воспалении.

Микроскопическое исследование
Соединительная ткань - нет.
Мышечные волокна с исчерченностью - обычно отсутствуют. Мышечные волокна без исчерченности - в скудном количестве. Жир нейтральный - нет.
Жирные кислоты - обычно отсутствуют.
Соли жирных кислот (мыла) - в незначительном количестве.
Растительная клетчатка переваримая - в большом количестве.
Крахмал внутри- и внеклеточный - в большом количестве или отсутствует.
Флора йодофильная - нормальные (клостридии) и патологические палочки и
кокки в большом количестве.
Клеточные элементы - лейкоциты и цилиндрический эпителий могут быть обнаружены в слизи при воспалении. Простейшие и цисты - возможны.
Заключение: подобная копрограмма может наблюдаться при недостаточности пищеварения в толстой кишке (бродильная диспепсия, бродильный колит, бродильный дисбактериоз).

Макроскопическое исследование
Количество - стул обильный 1-2-3 раза в сутки, но может быть 1 раз в 2-3 суток.
Форма - неоформленный или оформленный комками.
Консистенция - жидкая, водянистая или плотная.
Цвет - темно-коричневый или коричневый.
Запах - резкий гнилостный.
Пищевые остатки - может быть переваримая растительная клетчатка в виде, округлых слизеподобных и тканевых комков.
Слизь - в виде хлопьев при воспалении дистального отдела толстой кишки.
Химическое исследование
Реакция - щелочная или резко щелочная (рН 8,0-9,0-10,0).
Реакция на кровь - отрицательная, при воспалении - положительная.
Реакция на стеркобилин - положительная.
Реакция на билирубин - отрицательная.
Реакция Вишнякова-Трибуле - отрицательная, при воспалении - положи­тельная с трихлоруксусной кислотой.