Mecanismul morfogenetic predominant al steatozei zonelor periferice

Mecanismul morfogenetic predominant al steatozei zonelor periferice ale
lobulului hepatic (steatoza periferică sau periportală) este infiltraţia și se observă in cazurile de hiperlipidemie (grăsimile nimeresc in ficat cu sangele venei porte), iar al zonelor centrolobulare (steatoza centrolobulară) – decompoziţia, care poate avea loc, de exemplu, in hipoxia progresivă a ficatului.

Distrofie extracelulara proteica

Mecanismul principal de producere a hialinozei este distrucţia structurilor fibrilare ale ţesutului conjunctiv și creșterea permeabilităţii vasotisulare (plasmoragia). Hialinoza se poate dezvolta in urma:
a) intumescenţei fibrinoide,
b) imbibiţiei plasmatice (plasmoragiei),
c) inflamaţiei cronice, d) necrozei,
e) sclerozei.
Se disting hialinoza ţesutului conjunctiv propriu-zis și hialinoza vaselor sanguine.

Distrofie extracelulara lipidica

Hialinoza ţesutului conjunctiv propriuzis. Hialinul in aceste cazuri se formează
din masele de fibrinoid. Un exemplu caracteristic il reprezintă scleroza și hialinoza
valvulelor inimii in reumatism și alte boli reumatice, care induc ingroșarea
și deformarea lor și instalarea valvulopatiilor cardiace. In aceste boli hialinoza
ţesutului conjunctiv are un caracter generalizat. Hialinoza locală se observă in ulcerul gastric, apendicită

Creșterea locală a conţinutului de ţesut celulo-adipos are loc in lipomatoze,
de exemplu in boala Dercum.

Distrofiile mai frecvente ale pigmenţilor hemoglobinogeni sunt hemosideroza, hemocromatoza, icterul, hemomelanoza și porfiria.

Icterul poate fifi hemolitic, parenchimatos sau mecanic:
a) Icterul hemolitic (prehepatic) ţine de hemoliza eritrocitelor. Se observă in anemii hemolitice, leucoze, intoxicaţii,boli infecţioase, transfuzii de sange incompatibil. Are loc creșterea nivelului de bilirubină liberă (indirectă, neconjugată) La examenul exterior se inregistrează coloraţia galbenă a tuturor organelor și ţesuturilor, in special a tegumentelor,mucoaselor.
b) Icterul hepatic (parenchimatos)este cauzat de leziuni distructive ale hepatocitelor in hepatite, hepatoze, ciroze hepatice. Se observă creșterea conţinutului de bilirubină liberă și conjugată in plasma sanguină.
Hemomelanoza se observă in malarie.Are loc depunerea hemomelaninei pigmentul malaric) in organe și ţesuturi atat intracelular, cat și extracelular (in splină, ficat, măduva osoas ă, limfoganglioni, precum și in creier, in cazurile de comă malarică). Pigmentul apare sub acţiunea plasmodiilor malariei, care parazitează in eritrocite. Concomit ent se depozitează hemosiderină și bilirubină. Organele afectate capătă o nuanţă cenușie-inchisă. Microscopic in macrofage se depistează granule de hemomelanină (fifi g. 2-26).

Cel mai caracteristic exemplu de hipermelanoză generalizată dobandită este boala Addison. Pielea in această boală devine intens pigmentată, căpătand un aspect bronzat.Distructia suprarenalelor si hipersecretia de ACTH care are efect melanocito stimulator.
Hipermelanozele locale dobandite reprezintă diferite variante de pete sau zone hiperpigmentate, de exemplu:
efelidele (pistruii)
Lentigo(5-10mm)
Un alt exemplu de hipermelanoză locală sunt nevii pigmentari, consideraţi hamartoame congenitale sau dobandite ale pielii (hamartom – formaţiune pseudotumorală, constituită din celule și ţesuturi– componente normale ale organului dat). Melanomul malign reprezintă un alt exemplu de hipermelanoză locală dobandită.
Hipomelanoza localizată se numește leucodermie sau vitiligo (albinism parţial).Se manifestă prin apariţia unor pete albe de formă și dimensiuni variabile, uneori simetrice, net delimitate, inconjurate de cele mai multe ori de un lizereu hiperpigmentat. boli endocrine (hiperparatiroidism, diabet zaharat) in legătură cu dereglarea melanogenezei, după diverse leziuni inflamatorii și necrotice ale pielii in arsuri, sifilis, lepră).

Calcinoza distrofică (petrifcarea) se intalnește in ţesuturile neviabile, necrozate,nivelul de calciu in plasma sanguină fifi ind normal. Mecanismul dezvoltării constă in modififi cările fifi zico-chimice ale ţesuturilor in focare de distrofifi e, necroză, scleroză, care stimulează absorbţia calciului din sange și lichidul interstiţial. Calcinoza distrofifi că are un caracter local. Se observă in tuberculoză (in focarele de necro z ă cazeoasă, sififi lis ateroscleroza arter elor, focare de necroză infarcte, cicatrice
Se afectează articulaţia cotului,genunchiului, degetelor, urechea etc

Calculii se pot forma și in alte organe cavitare/tubulare, de exemplu in bronhii (bronholiţi), ducturile pancreatice (pancreatoliţi), glandele salivare (sialoliţi), intestin
(coproliţi).

Infarctul alb (ischemic) – se observă in cazurile de insufifi cienţă a circulaţiei colaterale; se intalnește cel mai frecvent in splină.
Infarctul roșu (hemoragic) – se inregistrează in cazurile de vascularizare dublă a organului și stază venoasă, se observă in plămani, intestin;
Infarctul alb cu chenar roșu (ischemic cu che nar hemoragic) este legat cu
spasmul vaselor din zona periferică a infarctului, urmat de dilatarea lor, hiperemie și hemoragii diapedetice; se observă in miocard, rinichi.
Consecinţele posibile ale infarctului de localizare diferită sunt următoarele:
a) autoliza, resorbţia maselor necrotice și restabilirea ţesutului preexistent;
b) organizarea (cicatrizarea);
c) incapsularea(capsula de tesut conjunctiv);
d) petrificarea (calcificarea);
e) formarea chisturilor (transformarea chistică);
f ) hemosideroza;
g) liza purulentă (supuraţia).
Osificare
Sechestrarea
Autoamputarea

După factorul etiologic se disting următoarele varietăţi:
a) necroza traumatică b) necroza toxică c) necroza trofoneurotică
d) necroza vasculară e) necroza alergic
Se disting următoarele varietăţi clinico-morfologice de necroză:
1) necroza uscată sau de coagulare;
2) necroza umedă sau de lichefacţie, de
colicvaţie;
3) necroza gangrenoasă (gangrena);
4) infarctul (necroza vasculară, ischemică);
5) necroza cazeoasă(coagulativa);
6) steatonecroza (necroza grasă);
7) necroza ceroasă (Zenker);
8) necroza fibrinoidă;
9) sechestrul.
Detritusul tisular – o substanţă amorfă, compusă din resturi de celule și fibre degradate.
Zonă de edem, hiperemie a vaselor și infifi ltraţie cu leucocite neutrofile – zona de inflamaţie de demarcaţie.

La periferia infarctului se constată infifi ltraţia cu leucocite polimorfonucleare ca manifestare a inflamaţiei de demarcaţie, care delimitează zona necrotizată. Ea este determinată de acţiunea nocivă asupra ţesuturilor a substanţelor toxice eliberate din masele necrotice. Infarctul splinei are, de obicei, o evoluţie benignă, dar in unele cazuri poate avea loc ruptura splinei cu hemoragie in cavitatea abdominală, abces, necroza totală a organului. Mult mai rar in splină se dezvoltă infarct roșu cu hemoragii masive in ţesutul necrozat. Se intalnește in tromboza sau compresiunea arterei lienale, pe fondul
stazei venoase a splinei (infarct venos hemoragic).

Hiperplazie neurohormonala

Alte exemple: hipertrofia peretelui intestinal in tumori stenozante, hipertrofia stomacului in stenoza pilorică etc.
Hipertrofia vicariantă este hipertrofia unuia dintre organele-perechi (plămanii, rinichii, suprarenalele) in urma scoaterii din funcţie a organului contralateral și a efortului crescut al organului restant.

Distrofie a pigmentilor lipidogeni(lipofuscina)

Lipofuscina (de la lat. fuscus – galben) este un pigment intracelular insolubil, sub formă de granule fifi ne de culoare galbenă-brună.
Ceroidul (de la lat. cera – ceară) – lipopigment care apare in macrofage in urma fagocitozei unor produse care conţin lipide.
Lipocromii determină coloraţia galbenă a ţesutului celulo-adipos, corpului galben ovarian, corticalei suprarenalelor, testiculelor

Mecanismul patogenetic principal al leziunilor morfologice in hiperemia venoasă este hipoxia tisulară (hipoxia venoasă sau de stază).
Modificările diferitor organe și ţesuturi in staza venoasă cronică au multe
trăsături comune și poartă denumirea de induraţie de stază sau cianotica.
Pielea are aspect cianotic, culoare albăstruie-violetă și temperatura scăzută, se observă deosebit de clar in regiunea feţei
Staza insă nu se extinde pană la periferia lobulilor datorită vitezei și tensiunii sanguine mai mari in zonele periferice ale sinusoidelor in care pătrund capilarele arteriale din sistemul arterei hepatice (la graniţa dintre treimea exterioară și cea medie a lobulilor hepatici). Din această cauză, centrul lobulului hepatic este hiperemiat, iar periferia – nu, ceea ce și determină aspectul pestriţ („muscad”) al ficatului de stază.Ca urmare a hiperemiei venoase cronice se dezvoltă ciroza de stază (cardiacă) a
ficatului. Se constată mai frecvent in insufi cienţacardiacă dreaptă (stază in circulaţia mare). Un tablou analogic se poate dezvolta in tromboza venelor hepatice (sindromul Budd-Chiari).

La periferia infarctului se constată infifi ltraţia cu leucocite polimorfonucleare ca manifestare a inflamaţiei de demarcaţie, care delimitează zona necrotizată. Ea este determinată de acţiunea nocivă asupra ţesuturilor a substanţelor toxice eliberate din masele necrotice. Infarctul splinei are, de obicei, o evoluţie benignă, dar in unele cazuri poate avea loc ruptura splinei cu hemoragie in cavitatea abdominală, abces, necroza totală a organului. Mult mai rar in splină se dezvoltă infarct roșu cu hemoragii masive in ţesutul necrozat. Se intalnește in tromboza sau compresiunea arterei lienale, pe fondul
stazei venoase a splinei (infarct venos hemoragic).

La limita dintre zona de necroză și miocardul persistent apare inflamaţia de demarcaţie cu reacţie leucocitară mai mult sau mai puţin intensă, datorită căreia au loc resorbţia maselor necrotice și substituirea treptată a zonei de infarct cu ţesut conjunctiv. Este localizat mai frecvent in peretele anterior al ventriculului stang. Poate fi infarct anterior izolat sau antero-septal, cu implicarea septului interventricular arterialohialinoza
Anevrism(bombare)

Cel mai frecvent trombii se formează in vene, indeosebi in venele membrelor inferioare, hemoroidale, mezenterice, vena portă, mai rar – in artere (coronariene, cerebrale, mezenterice, renale, pulmonare,aortă etc.), mai ales in ateroscleroză.
Trombul alb (de aglutinare) este constituit din aglomerări de trombocite, care formează structuri coraliforme, leucocite și o reţea defilamente de fibrină. artere
2) Trombul roșu (de coagulare) prezintă reţea de fifi brină, in ale cărei
ochiuri se găsesc eritrocite, trombocite. Se intalnește mai frecvent in vene și este obliterant.

Cel mai frecvent trombii se formează in vene, indeosebi in venele membrelor inferioare, hemoroidale, mezenterice, vena portă, mai rar – in artere (coronariene, cerebrale, mezenterice, renale, pulmonare,aortă etc.), mai ales in ateroscleroză.
Trombul alb (de aglutinare) este constituit din aglomerări de trombocite, care formează structuri coraliforme, leucocite și o reţea defilamente de fibrină. artere
2) Trombul roșu (de coagulare) prezintă reţea de fifi brină, in ale cărei
ochiuri se găsesc eritrocite, trombocite. Se intalnește mai frecvent in vene și este obliterant.
3) Trombul mixt (pestriţ, stratificat sau vărgat) se compune din elemente de tromb alb și de tromb roșu și are structură stratificată. Este cea mai frecventă variantă de trombi,
iar localizarea poate fifi diversă. In trombul mixt se disting 3 porţiuni: capul, corpul și coada.
4) Trombii hialini sunt, de obicei, multipli și se localizează in vasele sistemului
microcirculator. Se observă in unele stări extreme: șoc, arsuri, distrugeri masive ale ţesuturilor. Trombii hialini au un caracter amorf, omogen, astructurat, ca urmare a
distrucţiei elementelor celulare și precipitării proteinelor plasmatice.
I – consecinţe favorabile:
a) resorbţia trombului; b) autoliza (ramolirea) aseptică; c) organizarea conjunctivă – substituirea trombului cu ţesut de granulaţie; ceea ce contribuie la consolidarea
trombului la locul de formare și exclude pericolul apariţiei tromboemboliilor
d) vascularizarea și canalizarea (recanalizarea); vasele neoformaterestabilesc parţial permeabilitateavasului trombozat; e) calcificarea (petrificarea).
II – consecinţe nefavorabile:
a) autoliza septică (ramolirea purulentă); b) ruperea trombului și transformarea
lui in tromboembol.

Embolie tisulara(celulara)

Embolia prin celule izolate sau fragmente de ţesut. Se observă, in primul rand, in tumori
maligne. Celulele tumorale infitrează pereţii vaselor sanguine și/sau limfatice, proliferează extravascular și formează noduli tumorali secundari metastatici (metastaze de cancer, sarcom, melanom). Embolia tisulară se intalnește și in rupturi ale valvulelor cardiace in endocardita infecţioasă, in traumatisme cerebrale și hepatice, emb olia cu
lichid amniotic. Se observa mai frecvent, in fracturi ale coastelor in timpul masajului indirect al inimii. Particule de ţesut hematopoietic nimeresc cu sangele venos in arterele pulmonare de calibru mic.

Embol constituit din (colonii de microbi, fungi sau paraziţi), care nimeresc in sange dintr-un focar septic. Se observă in sepsis (septicopiemie), generand apariţia leziunilor is chemice și necrotice și a focarelor purulente – abceselor
metastatice in organe. Astfel de complicaţii se observă și in cazul unor fragmente de trombi infectaţi („trombi bolnavi”), de exemplu, fragmente din vegetaţiile de pe suprafaţa valvulelor cardiace in endocardita infecţioasă; zona de necroză este colonizată de microbi și se transformă in abces. Trombii prezintă un mediu favorabil pentru dezvoltarea bacteriilor și se infectează ușor. Organizarea trombilor infectaţi conduce la tromboflebită.

EMBOLIA Este un proces patologic caracterizat prin circulaţia in sistemul cardiovascular
(limfatic) a unor particule ce nu se intalnesc in sange (limfă) in condiţii normale și care produc obturaţia completă sau parţială a vaselor sanguine (limfatice).
Particulele vehiculate de sange (limfă) se numesc emboluri. Embolurile pot fifi de
origine exogenă sau endogenă, iar după proprietăţile fifi zice – solizi (trombi, fragmente
de ţesuturi, grupuri de celule, corpi străini, colonii microbiene), lichizi (lichid amniotic, grăsimi lichide) și gazoși (aer,azot, oxigen).
b) Embolia grasă – embolie cu particule de grăsimi endogene sau exogene.
Se intalnește mai frecvent in fracturi ale oaselor tubulare (indeo sebi ale femurului
și tibiei), mai rar – in contuzii ale ţes utului celulo-adipos (subcu tanat, pelvian in timpul
nașterii), intro ducerea intravenoasă a unor substanţe uleioase. Se soldează cu
embolizarea capilarelor pul m onare cu asfixie acută, dacă sunt blocate mai mult de
2/3 din capilare. Picături mici de lipide, care străbat reţeaua capilară pulmonară,
nimeresc in microvasele cerebrale, cauzand focare mici de necroză și hemoragii
pericapilare.
c) Embolia aeriană se produce cand in sistemul venos sau arte rial pătrunde aer
atmosferic. Se observă in traumatisme sauintervenţii chirurgicale pe regiunea gatului
in urma lezării venei jugulare sau venei cave superioare. Sub acţiunea presiunii negative, care există in cutia toracică, aerul este absorbit in sange. Un mecanism analogic are loc in traume sau intervenţii chirurgicale pe torace, plămani, cord, laparoscopie, pneumotorax, puncţii pleurale.
d) Embolia gazoasă – obstrucţia vaselor cu bule de azot. Se intalnește la scafandri,
chesonieri, aviatori la trecerea rapidă a organismului de la presiunea atmosferică
ridicată sau scăzută la presiunea normală. Se manifestă prin obstrucţia capilarelor
creierului, oaselor, ţesuturilor moi, ale măduvei spi n ării și altor organe cu apariţia
focarelor de ischemie și necroză

Embolia directă (ortogradă) – embolul circulă in sensul curentului sanguin
din venele circulaţiei mari – in compartimentele drepte ale inimii și in vasele circulaţiei mici (in artera pulmonară și ramififi caţiile ei);
din venele pulmonare, compartimentele stangi ale inimii, aortă și arterele mari – in arterele circulaţiei mari (arterele membrelor inferioare și superioare, celiacă, lienală, mezenteriale, renale, cerebrale, coronariene);
din ramififi caţiile sistemului portal – in trunchiul venei porte și in fifi cat.
2) Embolia paradoxală (incrucișată) – cand embolul din venele circulaţiei mari
ajunge direct in comp artimentele stangi ale inimii și in arterele circulaţiei mari, ocolind sistemul circulaţiei mici (sistemul capilar pulmonar) in malformaţii cardiace innăscute: persistenţa găurii ovale (comunicare interatrială), defect septal interventricular și
șunturi (comunicări) arteriovenoase, in special in cazurile de persistenţă a ductului
Botallo; exemplu – trombul din venele hemoroidale poate să ajungă in arterele cerebrale.
3) Embolia retrogradă – vehicularea embolului contra curentului sanguin; de exemplu, embolia venelor hepatice sau renale cand tromboembolul vine din vena cavă inferioară in momentul creșterii bruște a presiunii intraabdominale sau intratoracice(intr-un acces de tuse).
Consecinţele și efectele emboliei. Efectul cel mai frecvent și grav al emboliei arteriale este
ischemia care conduce la dezvoltarea infarctului sau gangrenei. Consecinţele obstrucţiei
vasculare pot fifi deosebit de periculoase in embolia arterelor cerebrale (infarct
ischemic, ramolisment cerebral alb), coronariene (infarct miocardic) și pulmonar infarct pulmonar sau moartea subităin tromboembolia arterei pulmonare).
Emboliamicrobiană (septică) poate genera abcese metastatice.

3) prin diapedeză (per diapedesin) – cauzată de creșterea permeabilităţii vasculare.
Se observă in hipoxie tisulară (de ex. in insuficienţa cardiovasculară, respiratorie,
anemii), avitaminoza C, hipertensiune arterială, boli infecţioase (de ex. In gripă, variolă, antrax, septicemie), leucoze,vasculite sistemice.

Cea mai mare importanţă clinică are tromboembolia arterei pulmonare. Punctul
de plecare al embolilor pulmonari pot fifi trombii din venele membrelor inferioare,
venele pelviene, intraabdominale, venele cave, cavităţile drepte ale inimii.
(mai frecvent vena poplitee). 60-80% de emboli au dimensiuni mici și evoluează
clinic asimptomatic, datorită lizei trombului și compensării circulaţiei de către
artera bronhială. Tromboembolia ramurilor arteriale mici, terminale conduce la
instalarea infarctului pulmonar hemoragic. In cazurile cand mai mult de 60% de
vase pulmonare sunt blocate simultan de multipli emboluri mici sau de un embol de dimensiuni mari survine insufifi cienţă cardiacă dreaptă acută (cord pulmonar acut) sau șoc cardiovascular și moarte subită. Obturarea trunchiului comun sau a ramurilor mari ale arterei pulmonare (așa-numitul tromboembol in formă de „călăreţ in șa”) conduce la moarte subită din cauza blocării circulaţiei pulmonare cu apariţia asfixiei și cordului pulmonar acut.

Hemoragia reprezintă ieșirea sangelui din lumenul vaselor sau din cavităţile inimii.
După origine, hemoragiile se subimpart in:
cardiacă – cauzată de o plăgă penetrantă a cutiei toracice sau ruptura peretelui ventricular, ca urmare a infarctului miocardic sau anevrismului cardiac;
arterială – consecinţa, de regulă, a traumei sau a rupturii unui anevrism;
capilară – condiţionată, mai frecvent, de traumă sau intervenţie chirurgicală, dar se observă și in unele afecţiuni cu creșterea permeabilităţii peretelui vascular (de ex., in avitaminoza C) sau trombocitopatii (de ex., in purpura trombocitopenică idiopatică);
venoasă – are loc, frecvent, in traume sau intervenţii chirurgicale.
prin ruptura vaselor (per rhexin) – se observă in hipertensiune arterială, ateroscleroză, anevrism arterial, anevrism cardiac, infarct miocardic, varicozităţi venoase, traumatisme, leucoze
2) prin erodarea peretelui vascular (per diabrosin) – se intalnește in boala ulceroasă,
febră tifoidă, dizenterie, tuberculoză, abces, tumori maligne (cancer, sarcom), sarcină tubară.
3) prin diapedeză (per diapedesin) – cauzată de creșterea permeabilităţii vasculare.
Se observă in hipoxie tisulară (de ex. in insufifi cienţa cardiovasculară, respiratorie,
anemii), avitaminoza C, hipertensiune arterială, boli infecţioase (de ex. In gripă, variolă, antrax, septicemie), leucoze, vasculite sistemice.