1 (11)

Основные функции углеводов
Энергетическая
Метаболическая
Пластическая (гликопротеины, гликолипиды, гликозамингликаны)
Потребность – 400-600 г/сутки
Нервная система потребляет 2/3 всей глюкозы

Типовые формы нарушений углеводного обмена

Этапы нарушений углеводного обмена
Норма – 3,58 – 6,05 ммоль/л

Нарушения биодоступности углеводов

Нарушения метаболизма, обмена и усвоения глюкозы

Нарушения выведения глюкозы и метаболитов

Гипогликемии
Поступление углеводов:
Голодание,
Нарушения всасывания:
патология ПЖЖ (алкогольный панкреатит, опухоли, лекарственный панкреатит)
недостаток амилолитических ферментов кишечника (энтериты, резекции кишечника)
недостаток ферментативного обеспечения трансмембранного переноса глюкозы (фосфорилазы, белок-переносчик GLUT5)

Гипогликемии
Метаболизм и потребление глюкозы:
Длительная умственная и физическая нагрузка
Нарушения функции печени
недостаточность гликогенолиза
торможение гликогенеза
Эндокринопатии
недостаток гипергликемизирующих факторов (ГК, йодсодержащие ГЩЖ, КА, СТГ, глюкагон) → недостаток глюконеогенеза и торможение гликогенолиза
избыток инсулина (в т.ч.передозировка)

Гипогликемии
Гипогликемическая реакция - острое временное снижение ГПК до нижней границы нормы (как правило 4,0—3,6 ммоль/л).
Проявления гипогликемической реакции:
- Низкий уровень ГПК.
- Лёгкое чувство голода.
- Мышечная дрожь.
- Тахикардия.
Указанные симптомы выражены слабо, реже отсутствуют и выявляются при дополнительной физической нагрузке или стрессе.

Гипогликемии
Гипогликемический синдром — стойкое снижение ГПК ниже нормы (до 3,3—2,5 ммоль/л), сочетающееся с расстройством жизнедеятельности организма.
Проявления:
адренергические – чувство голода, мышечная дрожь, потливость, тревога, страх смерти, тахикардия, аритмии
нейрогенные – головная боль, головокружение, нарушение зрения, спутанность сознания, психическая заторможенность

Гипогликемии
Гипогликемическая кома — состояние, характеризующееся падением ГПК ниже нормы (менее 2,0—1,5 ммоль/л), потерей сознания, значительными расстройствами жизнедеятельности организма.

Гипогликемическая кома
Механизмы развития гипогликемической комы
Нарушение энергетического обеспечения клеток:
Недостаток глюкозы.
Дефицит короткоцепочечных метаболитов свободных ЖК — ацетоуксусной и бета-гидрооксимасляной (кетокислоты), которые эффективно окисляются в нейронах. Они могут обеспечить нейроны энергией даже в условиях гипогликемии. Кетонемия развивается лишь через несколько часов и при острой гипогликемии не может быть механизмом предотвращения энергодефицита в нейронах.
Нарушения транспорта АТФ и расстройства использования энергии АТФ эффекторными структурами.
Повреждение мембран и ферментов нейронов и других клеток организма.
Дисбаланс ионов и воды в клетках: потеря К+, накопление Н+, Na+, Са2+, воды.
Нарушения электрогенеза.

Лечение гипогликемии
Этиотропное
ликвидация гипогликемии
лечение основного заболевания
Патогенетическое
- блокада главных патогенетических звеньев
Симптоматическое
- устранение симптомов, усугубляющих состояние пациента (например, сильной головной боли, страха смерти, резких колебаний АД, тахикардии и др.).

Этиотропная терапия гипогликемии
Введение в организм глюкозы:
внутривенно (для устранения острой гипогликемии одномоментно 25—50 г в виде 40% раствора. В последующем инфузия глюкозы в меньшей концентрации продолжается до восстановления сознания у пациента).
с пищей и напитками. Это необходимо в связи с тем, что при в/в введении глюкозы не восстанавливается депо гликогена в печени (!).
Терапия основного заболевания, вызвавшего гипогликемию (болезней печени, почек, ЖКТ, желёз внутренней секреции и др.).

Патогенетическая терапия гипогликемии
Устранение острой гипогликемии, как правило, приводит к быстрому «выключению» её патогенетических звеньев. Однако хронические гипогликемии требуют целенаправленной индивидуализированной патогенетической терапии.
Блокирование главных патогенетических звеньев гипогликемической комы или гипогликемического синдрома (расстройств энергообеспечения, повреждения мембран и ферментов, нарушений электрогенеза, дисбаланса ионов, КЩР, жидкости и др.).

Гипергликемии
Гипергликемии — состояния, характеризующиеся увеличением ГПК выше нормы (более 6,05 ммоль/л натощак).
Причины гипергликемии:
эндокринопатии,
неврологические и психогенные расстройства,
переедание,
патология печени.

Гипергликемии
Эндокринопатии:
избыток гипергликемизирующих факторов (или их эффектов) → активация глюконеогенеза и гликогенолиза, блокада трансмамбранного переноса глюкозы, торможение утилизации глюкозы
дефицит инсулина (или его эффектов).

Гипергликемии
Психогенные и неврологические расстройства:
- состояния психического возбуждения, стресс-реакции, каузалгии, характеризуются активацией симпатико-адреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и тиреоидной систем. Гормоны этих систем (КА, ГК, Т4 и Т3) вызывают ряд эффектов, приводящих к значительной гипергликемии.

Гипергликемии
Переедание (в том числе длительное избыточное потребление сладостей и легкоусваивающихся углеводов с пищей) — одна из причин гипергликемии. Глюкоза быстро всасывается в кишечнике. ГПК повышается и превышает возможность гепатоцитов включать её в процесс гликогенеза. Кроме того, избыток углеводсодержащей пищи в кишечнике стимулирует гликогенолиз в гепатоцитах, потенцируя гипергликемию.

Гипергликемии
При печёночной недостаточности может развиваться преходящая гипергликемия в связи с тем, что гепатоциты не способны трансформировать глюкозу в гликоген. Обычно это наблюдается после приёма пищи.

Гипергликемии
Гипергликемический синдром — состояние, характеризующееся значительным и относительно длительным увеличением ГПК выше нормы (до 10,5—11,5 ммоль/л и более), сочетающееся с расстройством жизнедеятельности организма.

Проявления гипергликемического синдрома
Глюкозурия является результатом гипергликемии.
Полиурия — повышенное мочеобразование и мочевыделение вследствие:
повышения осмоляльности мочи,
увеличения в связи с этим клубочковой фильтрации,
снижения канальцевой реабсорбции воды.
Полидипсия — повышенное потребление жидкости, вызванное усиленной жаждой, — возникает вследствие значительной потери организмом жидкости.
Гипогидратация организма — уменьшение содержания жидкости в организме вследствие полиурии.
Артериальная гипотензия обусловлена:
гиповолемией ;
уменьшением сердечного выброса крови в связи с гиповолемией.

Сахарный диабет
Сахарный диабет (СД) — одно из наиболее тяжелых заболеваний, чреватых тяжёлыми осложнениями, инвалидизацией и смертью заболевших, характеризующееся расстройствами всех видов обмена веществ и жизнедеятельности организма в целом. Зарегистрированная заболеваемость колеблется в разных странах от 1 до 3% (в России около 2%), а у лиц с ожирением разной степени достигает 15—25%.

Ожирение и сахарный диабет, с одной стороны, и артериальная гипертензия и ИБС, с другой, составляют так называемый метаболический синдром, «смертельный квартет». По данным экспертов ВОЗ, диабет увеличивает общую смертность пациентов в 2—3 (!) раза. Примерно в 3 раза чаще у них выявляются сердечно-сосудистая патология и случаи инсульта, в 10 раз — слепота, в 20 раз — гангрена конечностей. СД — одна из причин поражений почек, ведущих к смерти пациентов. Диабет уменьшает продолжительность жизни в среднем на 7% от её общего среднего показателя.

Сахарный диабет
Первичные формы сахарного диабета характеризуются отсутствием у пациента каких-либо определённых заболеваний, вторично приводящих к развитию диабета:
Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД):
абсолютный дефицит инсулина
необходимость постоянного применения инсулина
реальная угроза развития кетоацидоза
Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) - недостаточность эффектов инсулина при нормальном или даже повышенном уровне гормона в крови:
функция бета-клеток ПЖЖ частично или полностью сохранена
большинство пациентов не нуждаются во введении инсулина
расстройства жизнедеятельности организма развиваются относительно медленно
ИНСД составляет не менее 80% всех случаев СД

Сахарный диабет
Вторичные формы сахарного диабета характеризуются наличием у пациента какой-либо основной болезни или патологического состояния, повреждающих поджелудочную железу, а также действие на неё физических или химических факторов:
Заболевания, поражающие ткань ПЖЖ (например, панкреатит).
Другие болезни эндокринной системы (например, семейный полиэндокринный аденоматоз).
Воздействие на поджелудочную железу химических (ЛС) или физических агентов.

Сахарный диабет
Причины дефицита инсулина:
Генетические дефекты бета-клеток островков Лангерханса. Имеется выраженная зависимость частоты развития гипоинсулинизма у пациентов с ИЗСД от экспрессии определённых Аг HLA. К таким Аг относятся гликопротеины, кодируемые аллелями HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-DQ, B1. Генетические дефекты обусловливают включение иммунных аутоагрессивных механизмов повреждения поджелудочной железы (вследствие появления чужеродных для иммунной системы Аг) и низкий уровень синтеза инсулина (например, при репрессии генов, кодирующих ферменты синтеза инсулина).

Сахарный диабет
Причины дефицита инсулина:
Иммунные факторы: Ig, цитотоксические Т-лимфоциты, а также продуцируемые ими цитокины, повреждающие бета-клетки и реализующие реакции иммунной аутоагрессии. У пациентов с инсулиновой недостаточностью обнаруживают несколько типов специфических AT:
к цитоплазматическим Аг — ICA (от англ. islet cell autoantibody — аутоантитела к белкам островковых клеток);
к белку, обнаруживаемому в цитоплазматической мембране бета-клеток. Эти AT часто выявляют до появления других признаков диабета. В связи с этим их относят к числу инициаторов реакции иммунной анти-бета-клеточной аутоагрессии;
к молекулам инсулина.

Сахарный диабет
Причины дефицита инсулина:
Вирусы, тропные к бета-клеткам: Коксаки В4, гепатита, кори, ветряной оспы, эпидемического паротита, краснухи и др. Например, при внутриутробной краснухе СД развивается примерно у 20% новорождённых. Вирусы обусловливают:
прямое цитолитическое действие в отношении β-клеток,
инициирование иммунных процессов в адрес β -клеток,
развитие воспаления в участках расположения β -клеток островков Лангерханса — инсулитов.

Сахарный диабет
Причины дефицита инсулина:
Эндогенные токсичные вещества, повреждающие β -клетки, наиболее «агрессивный» из них — аллоксан. Он образуется в избытке в результате нарушения пиримидинового обмена и блокирует образование инсулина. Последнее связано с малым содержанием SH-групп (необходимых для инактивации аллоксана) в бета-клетках.
Химические факторы: высокие дозы этанола, цитостатики и другие ЛС.
Физические факторы: проникающая радиация, инициирующая активацию липопероксидных процессов, механическая травма поджелудочной железы, сдавление опухолью.

Сахарный диабет
Причины дефицита инсулина:
Воспалительные процессы (в т.ч. Хронические панкреатиты), возникающие в поджелудочной железе под действием факторов биологической (главным образом, микроорганизмов), химической и физической природы, в 30% случаев являются причиной инсулиновой недостаточности.

Сахарный диабет

Сахарный диабет
Симптомы диабета, как правило, появляются при разрушении примерно 75—80% β-клеток (они могут выявляться и ранее на фоне различных «провоцирующих» состояний — болезней, интоксикаций, стрессов, расстройств углеводного обмена, переедания, других эндокринопатий). Оставшиеся 20— 25% клеток разрушаются обычно в течение последующих 2—3 лет.
У погибших от сахарного диабета пациентов масса поджелудочной железы составляет в среднем 40 г (при 80-85 г в норме). При этом масса β -клеток (у здоровых лиц около 850 мг) ничтожно мала либо не определяется.

Сахарный диабет
Недостаточность эффектов инсулина:
Нейро- и/или психогенные факторы:
Активация нейронов ядер заднего гипоталамуса, приводящая к повышению тонуса симпатико-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем. Это обусловливает значительное и стойкое увеличение в крови контринсулярных гипергликемизирующих гормонов: адреналина, норадреналина (надпочечникового генеза), ГК и, следовательно, относительную недостаточность эффектов инсулина.
Повторное развитие затяжных стресс-реакций. Последние включают активацию симпатико-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем. Это приводит к повышению содержания в крови КА, ГК, тиреоидных гормонов.

Сахарный диабет
Недостаточность эффектов инсулина:
Контринсулярные факторы:
Чрезмерная активация инсулиназы гепатоцитов (избыток ГК, СТГ, дефицит Zn, Cu).
AT к эндогенному инсулину.
Повышение содержания в крови контринсулярных (гипергликемизирующих) гормонов: катехоламинов, глюкагона, глюкокортикоидов, СТГ, Т3 и Т4.
Гиперпродукция указанных гормонов может наблюдаться при опухолях соответствующих эндокринных желёз или при длительном стрессе.
Повышенная концентрация в плазме крови белков, связывающих молекулы инсулина (глобулины, β-липопротеины).

Сахарный диабет
Недостаточность эффектов инсулина:
Рецепторные механизмы снижения чувствительности:
Ig, имитирующие структуру молекулы инсулина. Такие Ig взаимодействуют с рецепторами инсулина, блокируют их.
Ig, разрушающие рецепторы инсулина и/или перирецепторную зону клеток-мишеней.
Длительный избыток инсулина, вызывающий гипосенситизацию клеток-мишеней к гормону (переедание).
Гидролазы, высвобождающиеся из лизосом и активирующиеся внутри и вне повреждённых или разрушающихся клеток (гипоксия, ишемия, воспаление).
Свободные радикалы и продукты СПОЛ (стресс, гипоксия, атеросклероз, сердечно-сосудистая недостаточность, недостаток токоферола, витамина С).

Сахарный диабет
Недостаточность эффектов инсулина:
Пострецепторные механизмы, нарушающие реализацию эффектов инсулина в клетках-мишенях:
Нарушения фосфорилирования протеинкиназ клеток-мишеней, что нарушает внутриклеточные процессы «утилизации» глюкозы
Дефекты в клетках-мишенях трансмембранных переносчиков глюкозы. Они мобилизуются в момент взаимодействия инсулина с его рецептором на мембране клетки. Недостаточность трансмембранных переносчиков глюкозы выявляется у пациентов с СД в сочетании с ожирением.

Факторы риска сахарного диабета
Избыточная масса тела. Ожирение выявляется более чем у 80% пациентов с ИНСД. Это повышает инсулинорезистентность печени, жировой и других тканей — мишеней инсулина.
Стойкая и значительная гиперлипидемия.
Оба фактора стимулируют продукцию контринсулярных гормонов и гипергликемию. Это, в свою очередь, активирует синтез инсулина β -клетками, приводя к их «истощению» и повреждению.

Надвигающиеся
эпидемии факторов риска
Избыточная масса тела, ожирение
Нарушенная толерантность к углеводам, сахарный диабет

Женщины
>80 см =повышенный риск
Мужчины
>94 cм= повышенный риск
Lean MEJ et al. Lancet; 1998; 351:853-6
Распределение жира в организме
«центральное ожирение»

Диагностика
вес пациента (кг)
индекс массы тела (кг/м2) = ------------------------
рост2 (м)
Нормальный индекс массы тела равен 18,5 – 25,0 кг/м2, индекс массы тела равный 25,0-29,9 кг/м2 свидетельствует об избытке массы тела, более 30,0 кг/м2 - об ожирении. Необходимо также производить измерение окружности талии и окружности бедер. Особо отмечают неблагоприятное значение абдоминального (андроидного) типа ожирения, который диагностируют при увеличении окружности талии у мужчин более 102 см, у женщин - более 88 см.

Относительный риск смерти от ССЗ
у мужчин 40-59 лет в зависимости от индекса массы тела
*
*
*
*
*
1,25
2,0
1,5
Исследования Российских липидных клиник N=7815

Факторы риска сахарного диабета
Артериальная гипертензия, приводящая к нарушению микроциркуляции в поджелудочной железе.
Наследственная или врождённая предрасположенность. Считают, что у пациентов с иммуноагрессивным диабетом предрасположенность к болезни определяют гены HLA.
У пациентов с ИНСД предрасположенность к диабету имеет полигенный характер. При наличии СД у одного из родителей соотношение их больных детей к здоровым может составлять 1:1.

Факторы риска сахарного диабета
Женский пол.
Повторные стресс-реакции. Они сопровождаются стойким повышением в крови уровней контринсулярных гормонов.
Сочетание нескольких факторов риска увеличивает вероятность возникновения диабета в 20—30 раз.

Проявления сахарного диабета

Нарушения обмена веществ при сахарном диабете
Нарушения со стороны углеводного обмена
Гипергликемия:
если содержание глюкозы натощак постоянно выше 7,7 ммоль/л –снижение толерантности к глюкозе;
выше 11 ммоль/л — симптом СД. У нелеченых пациентов ГПК может повышаться в среднем до 22 ммоль/л, а в прекоматозных состояниях — до 40 ммоль/л и более.

Нарушения обмена веществ при сахарном диабете
Нарушения со стороны углеводного обмена
Глюкозурия
Гиперлактатацидемия

Нарушения обмена веществ при сахарном диабете
Нарушения со стороны белкового обмена
Гиперазотемия - увеличение содержания в крови азотистых соединений (метаболиты белка) выше нормы. Причины:
усиление катаболизма белка
активация процесса дезаминирования аминокислот в печени в связи с интенсификацией глюконеогенеза
Азотурия

Нарушения обмена веществ при сахарном диабете
Нарушения со стороны жирового обмена
Гиперлипидемия:
активация липолиза
торможение утилизации липидов клетками,
интенсификация синтеза холестерина из КТ,
торможение транспорта ВЖК в клетки.
Кетонемия (ацетон, ацетоуксусная кислота, гамма-оксимасляная кислота)
Кетонурия (симптом неблагоприятного течения СД)

Нарушения обмена веществ при сахарном диабете
Нарушения со стороны водного обмена
Полиурия — образование и выделение мочи в количестве, превышающем норму (в обычных условиях 1000-1200 мл в сутки). При СД суточный диурез достигает 4-10 л. Причины:
гиперосмия мочи, обусловленная выведением избытка глюкозы, азотистых соединений, КТ, ионов и других осмотически активных веществ. Это стимулирует фильтрацию жидкости в клубочках и тормозит её реабсорбцию в канальцах почек.
нарушение экскреции и реабсорбции жидкости в почках, вызванное диабетической невропатией.

Нарушения обмена веществ при сахарном диабете
Нарушения со стороны водного обмена
Полидипсия — повышенное потребление жидкости как результат патологической жажды. Причины:
гипогидратация организма в результате полиурии.
гиперосмия крови в связи с гипергликемией, азотемией, кетонемией, гиперлактатацидурией, повышением содержания отдельных ионов. Осмоляльность сыворотки крови превышает норму.
сухость слизистой оболочки рта и глотки, вызванная подавлением функции слюнных желёз.

Осложнения сахарного диабета
Осложнения сахарного диабета — патологические процессы и состояния, не обязательные для него, но обусловленные либо причинами диабета, либо расстройствами, развившимися при СД.
При СД поражаются все ткани и органы, хотя и в разной степени. В наибольшей мере повреждаются сосуды, сердце, нервная система, почки, ткани глаза, система ИБН. Это проявляется кардиопатиями, ангиопатиями, нейро- и энцефалопатиями, нефропатиями, снижением остроты зрения и слепотой, комами и другими расстройствами.

Осложнения сахарного диабета
Остро протекающие («острые осложнения диабета»): диабетический кетоацидоз, чреватый развитием ацидотической комы; гиперосмолярная (некетоацидотическая) и гипогликемическая кома.
Длительно (хронически) протекающие («поздние осложнения диабета»): ангиопатии, невропатии, энцефалопатии, нефропатии, снижение активности факторов ИБН, другие осложнения (остео- и артропатии, катаракта).

Осложнения сахарного диабета
Острые осложнения сахарного диабета обычно возникают под влиянием каких-либо провоцирующих факторов. Наиболее частые причины — неправильная инсулинотерапия (нарушения расчёта необходимого количества вводимого инсулина), стресс-реакции, развитие других заболеваний.

Кетоацидоз
Стимуляция кетогенеза обусловлена:
Активацией липолиза (особенно в жировой ткани). В результате этого нарастает уровень ВЖК в крови и печени.
Активация карнитинацилтрансферазы I гепатоцитов (нарастает при избытке глюкагона) значительно ускоряет кетогенез. Этому процессу способствует увеличение содержания в печени карнитина. Карнитин стимулирует транспорт в митохондрии клеток печени жирных кислот, где они подвергаются бета-окислению с образованием КТ: ацетоацетата и бета-гидроксибутирата.

Кетоацидоз

Поздние осложнения сахарного диабета
Признаки поздних осложнений сахарного диабета наиболее часто появляются через 15—20 лет после выявления гипергликемии. Вместе с тем у некоторых пациентов они могут или возникнуть раньше, или вообще не проявиться. В основе поздних осложнений СД лежат главным образом метаболические расстройства в тканях.

Ангиопатии
Микроангиопатии — патологические изменения в сосудах микроциркуляторного русла. Механизмы развития:
неферментативное гликозилирование белков базальных мембран капилляров в условиях гипергликемии
активация превращения глюкозы в сорбитол под влиянием альдозоредуктазы (в норме в сорбитол трансформируется не более 1—2% внутриклеточной глюкозы, а при диабетической гипергликемии уровень конвертации увеличивается в 8—10 раз). Избыток сорбитола в сосудистой стенке приводит к её утолщению и уплотнению.

Ангиопатии
нарушение проницаемости сосудистых стенок,
образование микроаневризм,
формирование микротромбов,
расширение венул и посткапилляров,
новообразование микрососудов,
микрокровоизлияния,
образование уплотнений и рубцов в околососудистой ткани,
стимуляция атерогенеза.

Ангиопатии
Макроангиопатии характеризуются ранним и интенсивным развитием склеротических изменений в стенках артерий среднего и крупного калибра у пациентов с СД, являющимся одним из основных факторов риска развития (ускоренного!) атеросклероза, с последующими нарушениями кровоснабжения тканей с развитием инфарктов (в том числе миокарда), инсультов, гангрены (наиболее часто мягких тканей стопы).

Диабетические невропатии
Симптомы диабетических невропатий являются одной из наиболее частых причин инвалидизации пациентов. Наиболее выражены невропатии у пожилых пациентов с хроническим течением диабета и значительной гипергликемией.
В основе развития невропатий лежат расстройства обмена веществ и интраневрального кровоснабжения.

Виды и проявления диабетической невропатии
Периферические полиневропатии. Характеризуются преимущественным поражением нескольких периферических нервных стволов и проявляются парестезией стоп, реже — рук; болезненностью стоп и голеней; потерей болевой и вибрационной чувствительности, чаще в дистальных отделах нижних конечностей; снижением выраженности рефлексов, особенно растяжения; невропатическими язвами, эрозиями, некрозом тканей стоп (синдром диабетической стопы).

Виды и проявления диабетической невропатии
Вегетативная невропатия.
расстройства функции ЖКТ (затруднения глотания пищи, опорожнения желудка и кишечника, запоры, диарея), обусловлены нарушением холинергической иннервации.
дистрофия мочевого пузыря (задержка мочи) в связи с поражением нейронов тазового сплетения.
нарушения нейрогенной регуляции тонуса стенок сосудов (гипотензия или обмороки).
расстройства нервной регуляции сердечной деятельности, нередко приводящим к внезапной смерти.
нарушения регуляции половой функции (особенно у мужчин, что проявляется импотенцией, снижением либидо и другими расстройствами).

Виды и проявления диабетической невропатии
Радикулопатии. Обусловлены изменениями в корешках спинного мозга и характеризуются болями по ходу одного или нескольких спинальных нервов (обычно в области грудной клетки и живота) и повышенной чувствительностью в этих же областях.
Мононевропатии. Поражают отдельные черепные и/или проксимальные двигательные нейроны, проявляются преходящими вялыми параличами кисти или стопы и обратимыми парезами III, IV или VI пар черепных нервов.

Энцефалопатии при СД
Причины энцефалопатии при СД
Дистрофические и дегенеративные изменения в нейронах головного мозга. Вызваны повторными гипогликемическими состояниями, нарушением энергетического обеспечения нейронов и ишемией участков мозга, развивающейся в результате микро- и ангиопатий.
Инсульты (ишемические и/или геморрагические). Обусловлены ангиопатиями.

Энцефалопатии при СД
Проявления энцефалопатии при СД
Нарушение психической деятельности в виде расстройств памяти, раздражительности, плаксивости, апатии, расстройств сна, повышенной утомляемости.
Признаки органического поражения мозга в результате кровоизлияний или ишемии отдельных его участков: расстройства чувствительности, нейрогенные нарушения движений, нейродистрофии.

Ретинопатии при СД
Поражение сетчатки глаза при диабете является основной причиной снижения остроты зрения и слепоты. Ретинопатии выявляются примерно у 3% больных в дебюте заболевания, у 40-45% спустя 10 лет, у 97% после 15 лет болезни.
Причины ретинопатии при СД
Микроангиопатии в тканях глаза.
Гипоксия тканей глаза, особенно сетчатки.

Ретинопатии при СД
Виды и проявления ретинопатии при СД
Непролиферативная (фоновая, простая) - более 90% всех диабетических ретинопатии. Она проявляется:
повышением проницаемости стенок микрососудов с развитием экссудатов;
формированием микроаневризм артериол и венул;
микрокровоизлияниями в сетчатую оболочку глаза и/или стекловидное тело (это может вызвать слепоту);
развитием микротромбов с окклюзией сосудов.
Пролиферативная ретинопатия наблюдается у 10% пациентов. Она характеризуется:
новообразованием микрососудов (стимулируемое гипоксией), прорастающих в стекловидное тело;
формированием рубцов в месте кровоизлияний;
отслойкой сетчатки в регионах крупных кровоизлияний.

Нефропатия при СД
Нарушение функции почек — одна из частых причин инвалидизации и смерти при сахарном диабете. Последняя является исходом почечной недостаточности. Диабетическая нефропатия занимает второе место среди причин смерти больных диабетом. Нефропатии выявляются примерно у 40% пациентов с ИЗСД и у 20% с ИНСД.

Нефропатия при СД
Диабетическая нефропатия характеризуется:
Признаками микро- и макроангиопатий.
Утолщением и уплотнением стенок афферентных и эфферентных артериол клубочков.
Утолщением базальных мембран клубочков и канальцев с нарушениями фильтрации, реабсорбции, секреции и экскреции.
Развитием интерстициального нефрита и гломерулосклероза.
Повышением АД в результате активации «почечно-ишемического» механизма развития АГ.
Развитием склероза почечной ткани, выраженной протеинурией, нефрогенными отёками, АГ и уремией.

Нарушения системы ИБН при СД
Причинами снижения активности иммунной системы и факторов неспецифической защиты организма являются:
Гипоксия, обусловленная нарушением кровообращения, дыхания, изменением состояния НЬ (в связи с его гликозилированием) и ферментов митохондрий.
Метаболические расстройства, характерные для диабета.

Нарушения системы ИБН при СД
Проявления:
Инфекционные поражения кожи (с развитием фурункулёза, карбункулёза), мочевых путей, лёгких.
Инфекции, характерных именно для СД:
Наружный отит, вызываемый Pseudomonas aeruginosa.
Риноцеребральный мукороз. Заболевание вызывают грибы типа Mucor spp., оно может завершиться некрозом слизистой оболочки носовых ходов и подлежащих тканей, тромбозом внутренней яремной вены и мозговых синусов.
Холецистит, вызванный анаэробной флорой.