Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, болезнь Грейвса) – заболевание, характеризующееся распространенным увеличением щитовидной железы и стойкой избыточной выработкой ее гормонов, что вызывает нарушение всех видов обмена веществ и энергии, а также функций различных органов и систем.

Этиология. Наиболее часто возникает из-за аутоиммунных процессов в организме. Аутоиммунные заболевания развиваются при поражении иммунитета, в данном случае к нормальным клеткам здорового организма иммунная система вырабатывает специфические клетки (антитела), повреждающие их. При Базедовой болезни вырабатывается аномальный белок, который «заставляет» щитовидную железу более интенсивно работать.

Патогенез. Избыток тиреоидных гормонов приводит к разобщению дыхания и фосфорилирования в клетке, повышаются теплопродукция, скорость утилизации глюкозы. активируются глюконеогенез и липолиз. Усиливаются катаболические процессы, развиваются дистрофия миокарда, печени, мышечной ткани. Развивается относительная недостаточность глюкокортикоидов, половых гормонов.

Диффузный токсический зоб проявляется следующими формами тиреотоксикоза, вне зависимости от размеров щитовидной железы:
легкая форма - с преобладанием жалоб невротического характера, без нарушения сердечного ритма, тахикардией с ЧСС не более 100 уд. в мин., отсутствием патологических нарушений функции других эндокринных желез;
средней тяжести - отмечается потеря массы тела в пределах 8-10 кг в месяц, тахикардия с ЧСС более 100-110 уд. в мин.;
тяжелая форма - потеря веса на уровне истощения, проявляются признаки функциональных нарушений со стороны сердца, почек, печени. Обычно наблюдается при длительно не леченом диффузном токсическом зобе.

Клиника. Диффузный токсический зоб характеризуется триадой — гипертиреоидизм, зоб и экзофтальм(выпученные глаза). Вследствие того, что гормоны щитовидной железы имеют множество физиологических функций, болезнь имеет многообразные клинические проявления:
-сердечные (аритмия, тахикардия, экстрасистолия, хроническая сердечная недостаточность с отеками, асцитом, анасаркой)
-эндокринные ( похудение, потеря веса несмотря на повышенный аппетит, непереносимость жары)

-дерматологические ( повышенная потливость, тироидная акропахия, онихолиз)
-неврологические (тремор, слабость, головная боль, беспокойство, тревога)
-гастроинтестинальные (часто диарея, тошнота и рвота)
-стоматологические ( множественный кариес)

-офтальмологический ( подъем верхнего века, опущение нижнего века, неполное смыкание век, экзофтальм, периорбитальный отек)

Диагностика. Диагностика основана на клинических данных и определении содержания тиреоидных гормонов в крови. При этом отмечают следующие изменения:
Т3 и Т4, в сыворотке крови повышены, а ТТГ снижен - у 70% больных;
Т3 повышен, Т4 нормальный, ТТГ снижен - у 30% больных;
антитела к рецепторам ТТГ в сыворотке крови;
содержание холестерина и бета-липопротеидов в сыворотке крови снижено;
относительный лимфоцитоз в клиническом анализе крови;
повышено содержание ионизированного кальция в сыворотке крови;
ЭКГ - тахикардия, увеличение вольтажа зубцов.

Лечение. Лечение может быть медикаментозным, при помощи радиоактивного йода, а при тяжелых формах заболевания хирургическим.
При медикаментозном лечении назначают антитиреоидные препараты: препараты йода, производные тиоурацила и имидазола, успокоительные средства, препараты калия. бсолютным показателем для хирургического лечения (операция на щитовидной железе) служат аллергические реакции, большие размеры зоба (увеличение щитовидной железы выше 3 степени), ярко выраженные симптомы сердечно-сосудистой недостаточности.
Операция проводится только при достижении медикаментозной компенсации во избежании развития тиреотоксического криза в послеоперационном периоде.