Слайд 2Хронический гастрит – группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются воспалительными и дистрофическими
![Хронический гастрит – группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются воспалительными и дистрофическими](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1064294/slide-1.jpg)
явлениями в слизистой оболочке желудка.
Код по МКБ: К 29 Гастрит и дуоденит.
Слайд 3Классификация
Сиднеевская классификация хронического гастрита:
Тип гастрита:
Острый
Хронический
Особые формы:
- реактивный
- лимфоцитарный
- эозинофильный
- гипертрофический
- гранулематозный
-
![Классификация Сиднеевская классификация хронического гастрита: Тип гастрита: Острый Хронический Особые формы: -](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1064294/slide-2.jpg)
другие
Слайд 4Локализация поражения:
Антральный отдел
Тело желудка
Пангастрит (гастрит антрума и тела желудка)
Морфологические изменения:
Степень воспаления
Активность воспаления
Атрофия
![Локализация поражения: Антральный отдел Тело желудка Пангастрит (гастрит антрума и тела желудка)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1064294/slide-3.jpg)
желудочных желез
Метаплазия
Обсеменение слизистой H. pylori
Слайд 5Преимущественная локализация различных форм гастрита:
а) антральный гастрит (гастрит типа А)
б) гастрит
![Преимущественная локализация различных форм гастрита: а) антральный гастрит (гастрит типа А) б)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1064294/slide-4.jpg)
тела желудка (гастрит типа В)
в) мультифокальный гастрит (пангастрит)
Слайд 6Этиологические факторы:
Инфекционные (H. pylori)
Неинфекционные:
- аутоимунные
- алкогольный
- постгастрорезекционный
- обусловленный приемом НПВС
- обусловленный химическими
![Этиологические факторы: Инфекционные (H. pylori) Неинфекционные: - аутоимунные - алкогольный - постгастрорезекционный](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1064294/slide-5.jpg)
агентами
Слайд 7Описание морфологических изменений гастрита дополняется описанием эндоскопических категорий гастритов:
эритематозный\экссудативный гастрит (поверхностный)
плоские
![Описание морфологических изменений гастрита дополняется описанием эндоскопических категорий гастритов: эритематозный\экссудативный гастрит (поверхностный)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1064294/slide-6.jpg)
эрозии
приподнятые эрозии
геморрагический гастрит
гиперпластический гастрит
рефлюкс-гастрит
Слайд 8Важной составляющей Сиднеевской классификации является визуально-аналоговая шкала, в которой указываются критерии оценки
![Важной составляющей Сиднеевской классификации является визуально-аналоговая шкала, в которой указываются критерии оценки](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1064294/slide-7.jpg)
выраженности патологических изменений в слизистой оболочке желудка.
Наличие и выраженность каждого из указанных признаков описывают в баллах в соответствии с 4-х уровневой визуально-аналоговой шкалой (0 баллов – отсутствие признаков, 1 – начальное проявление признака, 2 – умеренное, 3 балла – выраженное).
Для провндения морфологического исследования рекомендовано изучение 5 гастробиоптатов (1 – из угла желудка, 2 – из тела и 2 из антрума) с описанием основных патоморфологических изменений.
Слайд 9Хьюстеновская классификация гастритов:
В этой классификации выделены следующие варианты заболеванния:
1. Неатрофический гастрит
![Хьюстеновская классификация гастритов: В этой классификации выделены следующие варианты заболеванния: 1. Неатрофический](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1064294/slide-8.jpg)
(поверхностный, диффузный антральный, интерстициальный, гиперсекреторный, тип В)
2. Атрофический гастрит :
аутоимунный (тип А, диффузный тела желудка, ассоциированный с пернициозной анемией);
мультифокальный (чаще в странах с высокой заболеваемостью раком желудка);
Слайд 103. Особые формы:
химический (тип С, реактивный рефлюкс-гастрит, радиационный);
лимфоцитарный (ассоциированный с целиакией);
гранулматозный;
эозинофильный (аллергический);
др.
![3. Особые формы: химический (тип С, реактивный рефлюкс-гастрит, радиационный); лимфоцитарный (ассоциированный с](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1064294/slide-9.jpg)
инфекционные формы (исключая H. pylori).
Слайд 11Рабочая классификация хронических гастритов
По типу гастритов:
Неатрофический (поверхностный) гастрит.
Атрофический гастрит (аутоиммунный
![Рабочая классификация хронических гастритов По типу гастритов: Неатрофический (поверхностный) гастрит. Атрофический гастрит](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1064294/slide-10.jpg)
атрофический и мультифокальный атрофический).
Особые формы гастритов (реактивный, радиационный, лимфоцитарный, гранулематозный, эозинофильный, гигантский гипертрофический и др.).
По локализации:
Антральный отдел желудка.
Тело желудка.
По эндоскопической картине:
Поверхностный.
Эрозивный.
Атрофический.
Геморрагический.
Гиперплазия слизистой.
Наличие ДГР и др.
Слайд 12По морфологии:
Степень воспаления.
Активность воспаления.
Наличие атрофии желудочных желез.
Наличие и
![По морфологии: Степень воспаления. Активность воспаления. Наличие атрофии желудочных желез. Наличие и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1064294/slide-11.jpg)
тип кишечной метаплазии.
Степень обсеменения слизистой Нр.
По функциональному признаку:
Нормальная секреция.
Повышенная секреция.
Секреторная недостаточность (умеренная или выраженная).
По клиническим признакам:
Фаза обострения.
Фаза ремиссии.
Осложнения:
Кровотечения.
Малигнизация.
Слайд 13Диагноз хронического гастрита должен формироваться на основании оценки всех признаков: локализации патологического
![Диагноз хронического гастрита должен формироваться на основании оценки всех признаков: локализации патологического](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1064294/slide-12.jpg)
процесса, макроскопических изменений слизистой, выявляемых при эндоскопии, этиологических факторов.
Слайд 14Примеры формулировки клинических диагнозов:
Хронический антральный гастрит, ассоциированный с хеликобактерными бактериями, умеренной активности
![Примеры формулировки клинических диагнозов: Хронический антральный гастрит, ассоциированный с хеликобактерными бактериями, умеренной](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1064294/slide-13.jpg)
с повышенной секреторной функцией желудка.
Хронический аутоиммунный пангастрит с преобладанием тяжелой атрофии в фундальном отделе с секреторной недостаточностью.
Реактивный гастрит, ассоциированный с нестероидными противовоспалительными препаратами, антрального отдела с эрозиями, умеренной активности.
Слайд 15Клинические и инструментально-лабораторные данные
![Клинические и инструментально-лабораторные данные](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1064294/slide-14.jpg)
Слайд 16I. Хронический хеликобактерный гастрит
Субъективная симптоматика
Субъективная симптоматика хронического хеликобактерного гастрита зависит от стадии
![I. Хронический хеликобактерный гастрит Субъективная симптоматика Субъективная симптоматика хронического хеликобактерного гастрита зависит](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1064294/slide-15.jpg)
гастрита. Для ранней стадии болезни (наблюдается чащу у лиц молодого возраста) характерна локализация в антральном отделе желудка, при этом развивается неатрофический антральный гастрит без секреторной недостаточности.
Слайд 17Для него характерна язвенно-подобная симптоматика:
периодические боли в эпигастрии через 1,5 – 2
![Для него характерна язвенно-подобная симптоматика: периодические боли в эпигастрии через 1,5 –](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1064294/slide-16.jpg)
ч. после еды;
нередко голодные боли (рано утром, натощак);
изжога; отрыжка кислым;
нормальный аппетит;
наклонность к запорам.
Слайд 18По мере прогрессирования заболевания воспалительный процесс распространяется на остальные отделы желудка и
![По мере прогрессирования заболевания воспалительный процесс распространяется на остальные отделы желудка и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1064294/slide-17.jpg)
приобретает диффузный характер с атрофией слизистой оболочки желудка и секреторной недостаточностью. При этом хеликобактерии выявляются не так часто и не в таком большом количестве, как при ранней антральной форме хронического гастрита.
Слайд 19В поздней стадии субъективная симптоматика хр. хеликобактерного гастрита соответствует клинике хр. гастрита
![В поздней стадии субъективная симптоматика хр. хеликобактерного гастрита соответствует клинике хр. гастрита](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1064294/slide-18.jpg)
с секреторной недостаточностью:
плохой аппетит, иногда тошнота;
ощущение металлического привкуса и сухость во рту;
отрыжка воздухом, пищей, иногда тухлым;
чувство тяжести в эпигастрии и переполненности после еды;
урчание и вздутие живота;наклонность к учащенному и жидкому стулу.
Слайд 20Объективное обследование
Антральный хеликобактерный (ранняя стадия) гастрит:
Язык чистый или слегка обложен у корня;
Локальная
![Объективное обследование Антральный хеликобактерный (ранняя стадия) гастрит: Язык чистый или слегка обложен](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1064294/slide-19.jpg)
болезненность в пилородуоденальной зоне (в эпигастрии преимущественно справа);
Нижняя граница желудка рсположена нормально (на 3-4 см. ваше пупка);
При выражнном обострении возможно похудание.
Слайд 21Диффузная форма хронического хеликобактерного гастрита (поздняя стадия):
Снижение массы тела (при длительном существовании
![Диффузная форма хронического хеликобактерного гастрита (поздняя стадия): Снижение массы тела (при длительном](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1064294/slide-20.jpg)
болезни, развитии вторичного энтеритического синдрома, снижении внешнесекреторной функции поджелудочной железы);
Язык густо боложен;
Умеренная диффузная болезненность в подложечной области;
Нижняя граница желудка расположена ниже нормального уровня (на уровне пупка или ниже);
Нередко – урчание при пальпации толстого кишечника, может появляться метеоризм.
Слайд 22Данные рентгенологического, гастроскопического и гистологического исследования
![Данные рентгенологического, гастроскопического и гистологического исследования](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1064294/slide-21.jpg)
Слайд 25Диагностика хеликобактерной инфекции
Цитологическое исследование
Для цитологического исследования используют мазки-отпечатки биоптатов слизистой оболочки желудка
![Диагностика хеликобактерной инфекции Цитологическое исследование Для цитологического исследования используют мазки-отпечатки биоптатов слизистой](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1064294/slide-24.jpg)
(антральный отдел) при гастроскопии. Биоптат берется из участков с наибольшей гиперемией и отеком, но не из дна эрозий или язв.
Выдляют три степени обсеменонности:
Слабая (+) – до 20 микробных тел в п\з;
Средняя (++) – до 50 микробных тел в п\з;
Высокая (+++) – более 50 микробных тел в п\з.
Слайд 262. Уреазный тест
Тест основан на способности H. Pylory выделять фермент уреазу (разлагает
![2. Уреазный тест Тест основан на способности H. Pylory выделять фермент уреазу](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1064294/slide-25.jpg)
мочевину с выделением аммония).
Ион аммония значительно увеличивает рН среды, что можно констатировать с помощью индикатора (визуально отметить изменение окраски).
В настоящее время используется экпресс-уреазный тест (в составе мочевина, бактериостатический агент и фенол-рот в качестве индикатора (при сдвиге реакции в щелочную среду меняет цвет от желтого к малиновому)).
Слайд 27Биоптат слизистой оболочки желудка помещают в среду экспресс набора. При наличии в
![Биоптат слизистой оболочки желудка помещают в среду экспресс набора. При наличии в](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1064294/slide-26.jpg)
биоптате хеликобактерий среда приобретает малиновую окраску. Время появления малиновой окраски косвенно указывает на количество бактерий.
(+) – незначительная инфицированность (малиновое окрашивание к концу суток);
(++) – умеренная инфицированность (малиновое окрашивание в течение двух часов);
(+++) – значительная инфицированность (малиновое окрашивание в течение часа);
(-) – результат отрицательный (малиновое окрашивание наступает позже, чем через сутки).
Слайд 283. Уреазный дыхательный тест
Метод основан на том, что принятая внутрь мочевина, меченная
![3. Уреазный дыхательный тест Метод основан на том, что принятая внутрь мочевина,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1064294/slide-27.jpg)
13С, под влиянием уреазы бактерий разлагается с образованием аммиака и СО2. В выдыхаемом воздухе определяется содержание меченного углерода и по его уровню (используется масс-спектрометр) делается заключение об инфицированности хеликобактериями.
По концентрации 13С различают 4 степени инфицированности:
Менее 3,5% - легкая;
3,5 – 6,4% – средняя;
6,4 – 9,4% - тяжелая;
Более 9,5% - крайне тяжелая.
В норме содержание 13С не превышает 1% от общего количества СО2.
Слайд 304. Микробиологический метод
Посевы для определения бактерий производят с биоптатов слизистой оболочки желудка.
![4. Микробиологический метод Посевы для определения бактерий производят с биоптатов слизистой оболочки](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1064294/slide-29.jpg)
Для роста хеликобактерных бактерий используются специальные кровяные среды и микроаэрофильные условия.
Через 3-5 суток на питательной среде появляются мелкие круглые прозрачные росинчатые колонии хеликобактерий. Затем производится идентификация выделенной культуры.
Слайд 315. Гистологический метод
Материалом служат биоптаты слизистой оболочки желудка в местах наиболее выраженного
![5. Гистологический метод Материалом служат биоптаты слизистой оболочки желудка в местах наиболее](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1064294/slide-30.jpg)
воспаления. Готовятся тонкие срезы, препараты окрашиваются и микроскопируются.
К боле точным методам относятся иммунохимический метод с иммуноклональными АТ и методы выявления хеликобактер с использованием гибридизации ДНК в обычных парафиновых срезах.
Слайд 336. Иммунологический метод
Через 3-4 нед. После инфицирования хеликобактериями слизистой желудка и двенадцатиперстной
![6. Иммунологический метод Через 3-4 нед. После инфицирования хеликобактериями слизистой желудка и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1064294/slide-32.jpg)
кишки в крови появляются антитела к хеликобактериям. Эти антитела определяются методом иммуноферментного анализа.
Тест остается положительным в течение меяа после успешной эрадикационной терапии.
Слайд 347. Исследование секреторной функции желудка
При хр. хеликобактерном гастрите секреторная функция желудка может
![7. Исследование секреторной функции желудка При хр. хеликобактерном гастрите секреторная функция желудка](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1064294/slide-33.jpg)
быть изменена, но выраженность изменений зависит от стадии гастрита. При антральном гастрите (ранняя стадия) кислотообразовательная и пепсинобразовательная функции в норме или повышены (чаще), при пангастрите (поздняя стадия) – снижены, но состояния ахлоргидрии, как правило, не бывает. Чаще для определения кислотообразующей функции желудка используются внутрижелудочная рН-метрия и фракционное иследование желудочного сока.
Слайд 35II. Аутоимунный гастрит
Хронический аутоимунный гастрит характеризуется атрофией слизистой оболочки желудка и секреторной
![II. Аутоимунный гастрит Хронический аутоимунный гастрит характеризуется атрофией слизистой оболочки желудка и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1064294/slide-34.jpg)
недостаточностью. Встречается редко.
Локализация хр. атрофического гастрита - фундальный отдел желудка, в то время как пилорический отдел желудка остается практически непораженным. При ХАГ резко снижается секреция соляной кислоты, пепсиногена, внутреннего фактора (гастромукопротеина – его дефицит приводит к нарушению всавывания витамина В12 и развитию В12-дефицитной анемии).
Слайд 36Субъективная симптоматика
Характерные жалобы:
Ощущения тяжести, полноты в эпигастрии после еды, реже – тупые
![Субъективная симптоматика Характерные жалобы: Ощущения тяжести, полноты в эпигастрии после еды, реже](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1064294/slide-35.jpg)
боли после приема пищи;
Отрыжка воздухом, а при выраженной секреторной недостаточности – тухлым, съеденной пищей, горьким;
При выраженной секреторной недостаточности появляются жалобы, обусловленные нарушением функции кишечника (урчание, переливание в животе, неустойчивый стул);
Слайд 37Изжога, ощущение металлического привкуса во рту;
Плохой аппетит;
Жалобы, обусловленные функциональным демпинг-синдромом: после приема
![Изжога, ощущение металлического привкуса во рту; Плохой аппетит; Жалобы, обусловленные функциональным демпинг-синдромом:](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1064294/slide-36.jpg)
пищи, богатой углеводами, появляются резкая слабость, головокружение, потливость. Указанные жалобы обусловлены тем, что в связи с низким содержанием соляной кислоты в желудке углеводы пищи быстро поступают в тонкий кишечник, всасываются в кровь и вызывают большой выброс инсулина.
Слайд 38Объекитвное исследование
Общее состояние удовлетворительное, но при выраженной атрофии слизистой и ахлоргидрии значительно
![Объекитвное исследование Общее состояние удовлетворительное, но при выраженной атрофии слизистой и ахлоргидрии](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1064294/slide-37.jpg)
нарушается пищеварение в тонком кишечнике и появляютс яследующие характерные симптомы:
Похудение;
Сухость кожи, иногда ее потемнение вследствие развития гипокортицизма (кожа пигментирована в области сосков, лица, ладонных складок, шеи, половых органов);
Бледность кожи (вследствие анемии);
Выпедение волос, ломкость ногтей;
Слайд 39Признаки полигиповитаминоза (дефицит витамина А – сухость кожи, ухудшение зрения; дефицит витамина
![Признаки полигиповитаминоза (дефицит витамина А – сухость кожи, ухудшение зрения; дефицит витамина](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1064294/slide-38.jpg)
С – кровоточивость и разрыхление десен, дефицит витамина В12 – хейлит, дефицит РР – дерматит; поносы);
Возможно снижение АД вследствие гипокортицизма, могут появиться дистрофические изменения в миокарде;
Язык обложен;
Разлитая болезненность в области эпигастрия;
При развитии кишечной диспепсии болезненность и урчание при пальпации околопупочной и илеоцекальной области;
Может определяться опущение большой кривизны желудка.
Слайд 40При рентгеноскопии желудкобнаруживается уменьшение выраженности складок слизистой оболочки желудка.
Гастроскопия, выявляемые изменения:
Складки слизистой
![При рентгеноскопии желудкобнаруживается уменьшение выраженности складок слизистой оболочки желудка. Гастроскопия, выявляемые изменения:](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1064294/slide-39.jpg)
оболочки значительно ниже, чем в норме, в далеко зашедши случаях атрофии могут вообще отсутствовать;
Слизистая оболочка желдка истончена, атрофична, бледна, сквозь нее виден сосудистый рисунок;
Часто видят избыточное количество слизи (увеличение количества слизеобразующих клеток);
Слайд 41Привратник зияет, содержимое желудка сбрасывается в 12-перстную кишку, перистальтика желудка вялая, слизь
![Привратник зияет, содержимое желудка сбрасывается в 12-перстную кишку, перистальтика желудка вялая, слизь](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1064294/slide-40.jpg)
задерживается на стенках желудка;
Антральный отдел желудка при аутоимунном гастрите практически не изменен;
Крайне редко могут обнаруживаться эрозии слизистой оболочки, в этом случае предполагается сочетание хеликобактерного и аутоимунного гастрита (необходимо произвести исследование биоптатов на наличие хеликобактерий).
Слайд 42При гистологическом исследовании в фундальном отделе – атрофия слизистой с утратой специализированных
![При гистологическом исследовании в фундальном отделе – атрофия слизистой с утратой специализированных](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1064294/slide-41.jpg)
желез и заменой их псевдопилорическими железами и кишечным эпителием (антральный отдел сохраняет свое строение , может быть картина поверхностного гастрита). Характерным признаком хронического аутоимунного гастрита является гиперплазия гастринпродуцирующих клеток пилорических желез.
Аутоимунный гастрит в фундальном отделе при тяжелом поражении слизистой оболочки желудка у пациентов старше 50 лет приобретает наклонность к быстрому прогрессированию.
Слайд 43Состояние секреторной функции желудка
Для хронического аутоиммунного гастрита характерно резкое снижение кислото- и
![Состояние секреторной функции желудка Для хронического аутоиммунного гастрита характерно резкое снижение кислото-](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1064294/slide-42.jpg)
пепсинообразовательной функции , при наиболее тяжелом течении заболевания – ахлоргидрия.
Слайд 44Иммунологический анализ крови
В крови обнаруживаются антитела к париетальным клеткам и гастромукопротеину.
![Иммунологический анализ крови В крови обнаруживаются антитела к париетальным клеткам и гастромукопротеину.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1064294/slide-43.jpg)
Аутоантитела к микросомальной фракции париетальных клеток являются специфичными для аутоимунного гастрита. Антитела к гастромукопротеину блокируют связывание витамина В12 к гастромукопротеинам. Обнаруживаются также антитела к гастринсвязывающим белкам (блокируют рецептороы гастрина).
Слайд 45У трети пациентов выявляют антитела к натрийкалиевой-АТФ-азе, обеспечивающей функцию протонного насоса при
![У трети пациентов выявляют антитела к натрийкалиевой-АТФ-азе, обеспечивающей функцию протонного насоса при](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1064294/slide-44.jpg)
секреции соляной кислоты. Этим антителам придается ведущая роль в развитии гипо- и ахлоргидрии.
В крови обнаруживается увеличение колическтва иммуноглобулинов, появление циркулирующих иммунных комплексов.
Слайд 46Общий и биохимический анализ крови
При развитии В12-дефицитной анемии отмечается снижение содержания
![Общий и биохимический анализ крови При развитии В12-дефицитной анемии отмечается снижение содержания](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1064294/slide-45.jpg)
в крови гемоглобина и эритроцитов, повышение ЦП, лейкопения, тромбоцитопения.
Биохимический анализ крови характеризуется гипербилирубинемией, умеренно выраженной (при развитии гемолиза у пациентов с В12-дефицитной анемией), повышением содержания в крови гамма-глобулинов.
Слайд 47III. Особые формы гастритов
Гранулематозный гастрит
Развивается при болезни Крона, саркоидозе, туберкулезе, микозах желудка.
![III. Особые формы гастритов Гранулематозный гастрит Развивается при болезни Крона, саркоидозе, туберкулезе,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1064294/slide-46.jpg)
В клинической картине преобладают симптомы основного заболевания. Проявления самого гастрита выражаются в диспепсии, иногда бывает рвота, у некоторых ациентов – кровавая.
Слайд 48Эозинофильный гастрит
Является редким заболеванием. Наблюдается чаще всего при системных авскулитах, иногда при
![Эозинофильный гастрит Является редким заболеванием. Наблюдается чаще всего при системных авскулитах, иногда](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1064294/slide-47.jpg)
пищевой аллергии, бронхиальной астме, экземе.
Характерная особенность заболевания – инфильтрация слизистой (иногда и всех слоев стенки) желудка большим количеством эозинофилов. Специфических гастроэнтерологических проявлений нет. Клиника эозинофильного гастрита соответствует клинике хронического гастрита с нормальной секреторной функцией желудка.
Слайд 49Лимфоцитарный гастрит
Характеризуется выраженной лимфоцитагной инфильтрацией желудочного эпителия, утолщенными складками, узелками, эрозиями.
Имеет характерную
![Лимфоцитарный гастрит Характеризуется выраженной лимфоцитагной инфильтрацией желудочного эпителия, утолщенными складками, узелками, эрозиями.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1064294/slide-48.jpg)
локализацию. В 76%случаев это пангастрит, 18% - фундальный, 6% - антральный гастрит.
Существуют две формы хронического лимфоцитарного гастрита – с острыми и хроническими эрозиями.
Клиническое течение лимфоцитарного гастрита сходно с ранней стадией хр. Хеликобактерного гастрита (с нормалтьной или повышенной секреторной функцией).
Слайд 50Гипертрофический гастрит (болезнь Менитрие)
Характерным является выраженная гипертрофия слизистой в виде гигантских складок,
![Гипертрофический гастрит (болезнь Менитрие) Характерным является выраженная гипертрофия слизистой в виде гигантских](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1064294/slide-49.jpg)
покрытых большим количеством вязкой слизи.
При гистологическом исследовании биоптатов: резкое утолщение слизистой, удлинение и расширение желудочных ямок. В эпитнлиальном слое – признаки трансформации в кишечный эпителий, а также кисты. Могут обнаруживаться эрозии и геморрагии.
Слайд 51Основными клиническими признаками гипертрофического гастрита являются:
Боли в эпигастрии, нередко весьма интенсивные, возникающие
![Основными клиническими признаками гипертрофического гастрита являются: Боли в эпигастрии, нередко весьма интенсивные,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1064294/slide-50.jpg)
вскоре после еды; изжога; отрыжка воздухом, пищей;
Часто рвота с примесью крови;
Анорексия;
Потеря массы тела; отечность стоп и кистей;
Диарея;
Гипопротеинемия;
Повышение или снижение секреции соляной кислоты, возможно сочетание с язвенной болезнью 12-перстной кишки.
Гипертрофированные складки слизистой оболочки желудка следует дифференцироватьот лимфомы желудка(гистологически).
Слайд 52Хронический полипозный гастрит
Полипы являются следствием дисрегенераторной гиперплазии слизистой оболочки желудка.
Хронический полипозный гастрит
![Хронический полипозный гастрит Полипы являются следствием дисрегенераторной гиперплазии слизистой оболочки желудка. Хронический](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1064294/slide-51.jpg)
характеризуется теми же клиническими проявлениями, что и хр. Гастрит с секреторной недостаточночтью. Иногда наблюдаются желудочные кровотечения. При рентгеноскопии желудка выявляются небольшие однородные дефекты наполнения, рельеф слизистой оболочки не изменен; при гастроскопическом исследовании обнаруживаются множественные полипы небольших размеров (располагаются преимущественно в антральном отделе).
Слайд 53Дифференциальная диагностика
Кроме хронического гастрита выделяют так называемые функциональные расстройства желудка (диагноз крайне
![Дифференциальная диагностика Кроме хронического гастрита выделяют так называемые функциональные расстройства желудка (диагноз](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1064294/slide-52.jpg)
затруднителен, поскольку для этого нужна множественные биопсии и проведение целого комплекса других лабораторных и инструментальных исследований)
Хронический аутоиммунный гастрит необходимо дифференцировать от язвенной болезни желйдка со сниженной секреторной функцией , доброкачественных и злокачественных опухолей желудка.
Слайд 54Наиболее ответственной задачей является дифференциальный диагноз с раком желудка. Трудности возникают при
![Наиболее ответственной задачей является дифференциальный диагноз с раком желудка. Трудности возникают при](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1064294/slide-53.jpg)
эндофитном росте опухоли. Для правильной диагностики используют комплексное рентгеноэндоскопическое исследование со множественной прицельной биопсией из наиболее измененных участков слизистой оболочки. В неясных случаях проводят динамическое наблюдение с повторным проведением ФГДС с биопсией. В этих случаях эффективно эндоскопической УЗИ.
Слайд 55Показания к госпитализации
Хронический гастрит не служит показанием к госпитализации.
Госпитализация показана только
![Показания к госпитализации Хронический гастрит не служит показанием к госпитализации. Госпитализация показана](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1064294/slide-54.jpg)
при необходимости сложного обследования и затруднениях в дифференциальном диагнозе. При аутоиммунном гастрите госпитализация необходима по поводу В12-дефицитной анемии.
Средняя длительность лечения – 1-4 недели.
Слайд 56План диагностических мероприятий
ОАК, ОАМ
Биохимическое исследование крови (глюкоза, билирубин, АлАТ, АсАТ, мочевина, Сывороточное
![План диагностических мероприятий ОАК, ОАМ Биохимическое исследование крови (глюкоза, билирубин, АлАТ, АсАТ,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1064294/slide-55.jpg)
железо, общий белок, альбумин)
Анализ кала на скрытую кровь
ФГДС с настробиопсией (гистологическое исследование биоптата)
Тест на H. pylori
ЭКГ
УЗИ органов брюшной полости, поджелудочной железы и почек
Слайд 57Дополнительные методы обследования
При тяжелой дисплазии – повтор ФГДС с настробиопсией, консультация онколога
Рентгенконтрастное
![Дополнительные методы обследования При тяжелой дисплазии – повтор ФГДС с настробиопсией, консультация](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1064294/slide-56.jpg)
исследование пищевода, желудки и двенадцатиперстной кишки
Релаксационная дуоденография
Хромогастроскопия
Нр-метрия
Колоноскопия, ирригоскопия, ректороманоскопия
Велоэргометрия
Стернальная пункция, консультация гематолога
Слайд 58Лечение
В случае H. pylori-ассоциированного гастрита – антихеликобактерная эрадикиционная терапия.
![Лечение В случае H. pylori-ассоциированного гастрита – антихеликобактерная эрадикиционная терапия.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1064294/slide-57.jpg)