Слайд 2Лептоспироз — Инфекционная болезнь многих видов животных, проявляющаяся желтушным окрашиванием и некрозами
слизистых оболочек и
кожи, гемоглобинурией, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами, маститами, рождением нежизнеспособного потомства.
Слайд 3болезнь Васильева-Вейля,
инфекционная желтуха,
нанукаями,
японская 7-дневная лихорадка,
водная лихорадка,
покосно-луговая лихорадка,
собачья лихорадка
Синонимы:
Слайд 5Краткие исторические сведения
Заболевание длительное время носило название болезни Вейля—Васильева, поскольку первые клинические
описания лептоспироза как самостоятельной нозологической формы даны А. Вейлем (1886) и Н.П. Васильевым (1888).
Впервые возбудитель заболевания выделен от больных японскими исследователями Р. Инадо и У. Идо (1915).
Слайд 6Возбудитель
аэробная подвижная спиралевидная бактерия Leptospira interrogans семейства Leptospiraceae.
Спирали очень плотно примыкают друг
к другу, что придаёт им вид «нитки жемчуга» при микроскопии в тёмном поле; один или оба конца могут быть изогнуты.
Слайд 8Длина лептоспир 6-20 мкм, а поперечник 0,1-0,15 мкм.
Движение винтообразное: сгибательное или
вдоль продольной оси.
Температурный оптимум 28-30 °С, оптимум рН 7,2-7,4.
Растут на жидких и полужидких средах, дополненных 10-15% кроличьей сывороткой.
Плохо окрашиваются по Граму и Романовскому-Гимзе, но хорошо различимы при импрегнации серебром (окрашены в коричневый или чёрный цвет). Легко выявляются темнопольной микроскопией.
Патогенные серовары чувствительны к действию солнечного света и высоких температур (при 45 °С в воде погибают через 45 мин, при 70°С — через 10 с); высушивание вызывает немедленную гибель.
Выживаемость лептоспир в пресноводных водоёмах вариабельна — от нескольких часов до 30 сут, в сухой почве сохраняются 2—3 ч, в заболоченной — до 280 сут.
На пищевых продуктах выживают 1—2 дня, не теряют активности при замораживании.
Растворы 0,1% хлористоводородной кислоты, 0,5% фенола убивают лептоспир в течение 20 мин, активный хлор в дозе 0,3-0,8 мг/л — через 2 ч.
Слайд 9Резервуар и источник
Резервуар и источники инфекции разделяют на две группы:
Основной природный резервуар
первой группы — грызуны (серые полёвки, мыши, крысы) и насекомоядные (ежи, землеройки).
Основной резервуар второй группы — различные домашние животные (свиньи, крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, собаки), а также пушные звери клеточного содержания (лисицы, песцы, нутрии), формирующие сельскохозяйственные очаги.
Слайд 10Механизм и путь передачи
Механизм передачи —контактный.
Путь передачи — водный, меньшее значение имеют
контактный и пищевой (кормовой).
Ворота инфекции в организме человека и животного - незначительные повреждения кожи и неповреждённые слизистые оболочки полости рта, носа, глаз, ЖКТ и мочеполового тракта.
Слайд 12Основные эпидемиологические признаки.
Лептоспироз является наиболее распространённым зоонозом в мире.
Встречается на всех
континентах кроме Антарктиды, особенно высока заболеваемость в тропических странах.
Однако уровень заболеваемости во многом зависит от природно-климатических условий: он наиболее высок в районах с густой речной сетью, частыми многократными летними паводками, а также с высокой плотностью поголовья сельскохозяйственных животных.
Заболевания часто имеют профессиональный характер. Чаще заболевают дератизаторы, лица, работающие на заболоченных лугах, работники животноводческих ферм, доярки, пастухи, ветеринары.
Известны спорадические случаи и эпидемические вспышки.
Характерна выраженная летне-осенняя сезонность (особенно в июле и августе).
В последние годы отмечена склонность лептоспироза к урбанизации и распространению инфекции на территории рекреационных зон.
В крупных городах преимущественную роль в качестве источников инфекции играют собаки.
Слайд 13Патогенез.
Инкубационный период
Лептоспиры проникают в организм человека через неповреждённые или повреждённые кожные покровы,
а также слизистые оболочки полости рта и ЖКТ, глаз, носа, не вызывая никаких изменений в области входных ворот.
Возбудители оседают в лимфатических узлах, откуда гематогенно (кратковременная лептоспиремия) распространяются по органам и тканям системы мононуклеарных фагоцитов, преимущественно накапливаясь в печени и селезёнке, почках, лёгких.
Первичное диссеминирование способствует быстрому размножению возбудителей.
Слайд 14Начальный период
В поражённых органах и тканях развиваются дегенеративные и некротические изменения —
гепатоцитов, эпителия почечных канальцев, эндотелия капилляров и эритроцитов, накапливаются токсичные метаболиты.
Одновременно нарастают лептоспиремия и токсинемия, генерализация возбудителей по новым органам и системам (надпочечники, ЦНС).
Возникают лихорадка, ознобы, миалгии, быстро прогрессируют симптомы интоксикации.
Слайд 15Период разгара
Токсинемия, патоморфологические и функциональные изменения в органах достигают максимальной степени.
Прогрессирует генерализованный капилляротоксикоз с повышением проницаемости стенок сосудов, развитием ДВС-синдрома, нарушениями микроциркуляции и геморрагическими явлениями различной степени выраженности (геморрагическая сыпь на коже и слизистых оболочках, мелкие диапедезные органные кровоизлияния, внутренние и наружные кровотечения).
Поражения печени обусловлены механическим повреждением гепатоцитов активно подвижными лептоспирами, токсическим действием эндотоксина, выделяющегося при гибели бактерий, что может приводить к развитию желтухи.
Определённая роль в происхождении желтухи принадлежит массивному гемолизу вследствие множественных кровоизлияний при повреждении эндотелия сосудов лептоспирами.
Характерны резкие мышечные боли вследствие деструктивных процессов, кровоизлияний и гистиолимфоцитарных инфильтратов в скелетной мускулатуре.
Слайд 16Период реконвалесценции
Формирование иммунитета связано с нарастанием в крови титров специфических AT (агглютининов,
опсонинов, комплементсвязывающих AT) и активацией фагоцитоза.
Однако при этом лептоспиры ещё могут в течение определённого времени сохраняться в организме.
Начиная со 2-й недели возбудитель депонируется преимущественно в извитых канальцах почек и исчезает из крови и других тканей.
Лептоспиры могут длительно сохраняться в почках и выделяться с мочой до 40-го дня от начала болезни даже при клиническом выздоровлении.
Слайд 18Клиническая картина
Инкубационный период
Варьирует от нескольких дней до 1 месеца, в среднем продолжается
1-2 недели.
Различают желтушные и безжелтушные формы лёгкого, среднетяжёлого и тяжёлого течения.
Заболевание отличает цикличность, что позволяет выделить в динамике его развития начальный период, периоды разгара и последующей реконвалесценции.
Острое течение чаще наблюдают у
молодняка (отмечаются кратковременная лихорадка, гематурия,
желтушное окрашивание и некрозы слизистой и кожи, поносы,
запоры)
Слайд 21Методы исследования:
бактериоскопический,
бактериологический,
серологический
биологический
РА
Материал:
кровь,
моча,
спинномозговая жидкость
Слайд 22Бактериоскопическое исследование проводят в темном поле микроскопа. Для этого берут каплю крови
и наносят на предметное стекло, покрывая его покровным стеклом. В «раздавленной капле» обнаруживают лептоспиры в виде серебряных подвижных нитей. Микроскопический метод исследования имеет ограниченное значение из-за редкого обнаружения лептоспир в исследуемом материале.
Значительно чаще в диагностических целях используется бактериологический метод исследования. Кровь в количестве 1–2 мл засевают в три пробирки с питательной средой: с водно-сывороточной средой Уленгута (стерильную пода с 10% свежей кроличьей сыворотки); с фосфатно-сывороточной средой Ферворт–Вольфа (пептон, хлористый натрий и фосфатно-буферная смесь) или Терских; с почечной средой Земского (из почки крупного рогатого скота или лошади). Через 7 дней производят первую микроскопию капли среды в темном поле. При отрицательном результате просмотр повторяется через 5 дней. Лептоспиры в крови обнаруживаются в течение первых 10 дней заболевания. Культивировать лептоспиры из мочи можно, используя полужидкую среду Флетчера.
Слайд 23При биологическом методе исследования в качестве экспериментальных животных используются морские свинки, белые
мыши, молодые кролики, щенки. Инфекционный материал от больного вводится животным внутрибрюшинно, под кожу, внутрикожно или в переднюю камеру глаза. В тканях погибших животных обнаруживается возбудитель.
Серологическая диагностика осуществляется при помощи реакции лизиса и агглютинации или реакции связывания комплемента. Специфические антитела в сыворотке больного обнаруживают с 8–12-го дня болезни.
Реакцию агглютинации лизиса (РАЛ) производят путем добавления к разведенной сыворотке больного культуры живых лептоспир. Смесь помещают в термостат на 1 час, после чего из каждой пробирки готовится «раздавленная капля» для просмотра в темном поле зрения микроскопа. При положительных результатах наблюдаются явления склеивания, скучивания лептоспир в виде «паучков» и в различной степени их лизис (набухание, фрагментирование, растворение). Наименьшим диагностическим титром считается разведение сыворотки 1 : 100, а реакции связывания комплемента – 1 : 50 – 1 : 100.
Слайд 24 Реакция агглютинации-лизиса:
1 - отрицательная реакция;
2-5 - положительная реакция: различная степень агглютинации
и лизиса.
Слайд 25Дифференциальная диагностика
проводят у крупного и мелкого рогатого скота с выявленными бруцеллезом, пироплазмидозами,
злокачественной катаральной горячкой (ЗКГ), кампилобактериозом, трихомонозом, сальмонеллезом, пневмоэнтеритом смешанной этиологии и листериозом;
у свиней — с бруцеллезом, сальмонеллезом,
чумой, рожей, дизентерией, заболеваниями, возникающими при белковой, витаминной и минеральной недостаточности, микотоксикозов;
у лошадей — с инфекционным энцефаломиелитом, инфек-
ционной анемией; у собак и пушных зверей — с чумой, инфекционным гепатитом, парвовирусным энтеритом и сальмонеллезом.
Слайд 26Лечение:
Противолептоспирозный гамма-глобулин
Антибактериальная терапия (пенициллин, тетрациклин, аминогликозиды).
Дезинтоксикационная терапия
Симптоматическая терапия — гемостатические средства, коррекция
кислотно-щелочного равновесия.
Слайд 27иммунитет
Для активной иммунизации используют поливалентную, концентрированную, ассоциированные вакцины согласно наставлениям.
Поствакцинальный
иммунитет формируется через 14 —20 дней после введения вакцины и длится у телят, ягнят, свиней всех возрастов до 6 мес;
у крупного рогатого скота, лошадей, овец, коз и
пушных зверей — до одного года.
Переболевшие остаются длительное время лептоспироносителями
Слайд 28Профилактические мероприятия
Мероприятия, направленные на профилактику и борьбу с лептоспирозом среди сельскохозяйственных и
домашних животных и профилактику заболеваний людей на территории эпизоотического очага.
Значительную часть общих санитарных мероприятий проводят ветеринарная служба и руководство животноводческих ферм и других хозяйств.
Организационно-методическое руководство работой по профилактике лептоспироза среди людей осуществляют отделы особо опасных инфекций республиканских, краевых и областных (городских) центров государственного санитарно-эпидемиологического надзора.
В очагах лептоспироза медицинские и ветеринарные работники, руководители хозяйств проводят санитарно-просветительную работу среди населения о мерах профилактики данной инфекции .
Слайд 30На неблагополучных по лептоспирозу животноводческих фермах, а также в убойных и субпродуктовых
цехах мясокомбинатов, в шахтах, рудниках, на земельных работах персонал должен работать в специальной одежде: халатах (комбинезонах), резиновых перчатках, сапогах, фартуках, предохраняющих от проникновения лептоспир через повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки.