Ротавирус и аденовирус (морфология, культуральные свойства, биохимические свойства, микробиологическая диагностика)

Ротавирус и аденовирус (морфология, культуральные свойства, биохимические свойства, микробиологическая диагностика)

Ротавирус
Ротавирусная инфекция — инфекционное заболевание, вызванное ротавирусами[1]. Является наиболее частой причиной диареи у детей.[2] Для этого заболевания свойственно острое начало, умеренно выраженные симптомы гастроэнтерита или энтерита, частое сочетание кишечного и респираторного синдромов в начальном периоде болезни. Ротавирусную инфекцию часто неверно называют «кишечным гриппом», хотя ротавирус не имеет никакого отношения к вирусам гриппа.

Ротавирус под микроскопом

Сезонные колебания ротавирусной инфекции в одном из регионов Беларуси

Диагностика ротавирусной инфекции
Специфическая диагностика инфекции, вызванной ротавирусом А, производится путём обнаружения вируса в кале ребёнка иммуноферментным анализом. На рынке существует несколько наборов экспресс-тестов, позволящих определить все серотипы ротавируса А.[36] Другие методы, такие как ПЦР и электронная микроскопия, применяются только в исследовательских лабораториях.[37] ОТ-ПЦР позволяет обнаружить и идентифицировать все виды и серотипы ротавирусов, поражающих человека.[38]

Аденовирусная инфекция
Аденовирусная инфекция — группа инфекционных заболеваний человека, возбудителем которых являются аденовирусы. Они относятся к группе острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ) и характеризуется поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктив, лимфоидной ткани. Имеет место лихорадка при умеренно выраженных симптомах интоксикации.

Аденовирусная инфекция

Патогенез
В организм инфекция попадает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже — кишечник либо конъюнктиву. Вирус попадает в эпителиальные клетки и клетки лимфоидной ткани, поражает цитоплазму и ядро, где происходит репликация вирусной ДНК. Поражённые клетки прекращают деление и погибают. Вирусы проникают в другие клетки слизистых оболочек и лимфатических узлов, а также в кровь. Это сопровождается массивным экссудативным воспалением со стороны слизистых, т.е. накоплением в них жидкости. Появляется конъюнктивит. Далее в патологический процесс вовлекаются внутренние органы (лёгкие, бронхи, кишечник, почки, печень, селезёнка), а также головной мозг, мезентериальные лимфоузлы.

Лабораторная диагностика.
Для выявления вирусного антигена в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей применяют иммунофлюоресцентный и иммуноферментный методы, а в испражнениях — иммуноэлектронную микроскопию. Выделение аденовирусов проводится путем заражения чувствительных культур клеток с последующей идентификацией вируса в РСК, а затем в ре­акции нейтрализации и РТГА.

Иммунитет.
После перенесения заболевания формируется ти-поспецифический гуморальный иммунитет, связанный с синтезом антител класса IgM и IgG, в носовом секрете выявляются SIgA. Иммунитет не длительный, повторные заболевания наблюдаются у детей через 8-12 мес. после перенесения первичной инфекции.
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные с острой или латентной аденовирусной инфекцией. Инфекция передается воздушно-капельным путем. «Кишечные» аденовирусы выделяются с фекалиями и распространяются фекально-оральным путем. Аденовирусные инфекции чаще поражают детей в возрасте от 6 мес. до 2 лет. Аденовирусы обладают сравнительно высокой устойчивостью к действию физических и химических факторов. Они способны длительное время сохранять инфекционность во внешней среде, особенно при пониженных температурах. Аденовирусы инактивируются через несколько минут при температуре выше 56°С и при УФ-облучении.