Учение о воспалении

Воспаление – сложная эволюционно сложившаяся сосудисто-мезенхимальная реакция ткани на повреждение различными патогенными факторами, представленная процессами альтерации, экссудации, пролиферации, направленная
на устранение повреждающего агента
и репарацию (восстановление) поврежденной ткани.

Причины воспаления
Экзогенные – биологические (микроорганизмы, гельминты, насекомые, простейшие), химические (кислоты, щелочи, скипидар), физические факторы (ионизирующее излучение, высокая или низкая температура, механическое раздражение инородными телами).
Эндогенные - эндогенные токсины (продукты азотистого обмена), продукты распада тканей (демаркационная зона), иммунные комплексы (Аг+Ат+С).

Коррозивный гастрит (ожог уксусной кислотой)

Действие низкой температуры

Дерматит после облучения

Хроническое воспаление при асбестозе

Грамотрицательная (Гр(-))
условно-патогенная флора
кишечная палочка (escherichia coli)
клебсиелла
аэробы и анаэробы (клостридии)
протей (proteus)
бактероиды
псевдомоны (pseudomonas) и др.
Окраска
по Грамму
красный цвет

Грамположительная (Гр(+))
условно-патогенная флора
Золотистый стафилококк (staphylococcus spp. MS, staphylococcus spp. MR)
Стрептококки (streptococcus viridans, streptococcus pneumoniae)
пневмококки (pneumococcus)
энтерококки (enterococcus)
Окраска
по Грамму
синий цвет

Клинические признаки воспаления -краснота (ruber), припухлость (tumor), боль (dolor), повышение температуры (calor), нарушение функции (function laesa)

Воспаление протекает в три фазы
Альтерация
Экссудация
Пролиферация

Кинетика воспаления (схема)
Экссудация:
Реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови;
Повышение сосудистой проницаемости на уровне сосудов микроциркуляторного русла;
Экссудация жидких частей крови;
Эмиграция клеток крови;
Фагоцитоз;
Пиноцитоз;
Формирование экссудата
Альтерация
(инициальная фаза воспаления)
Выброс медиаторов (пусковые механизмы воспаления
Пролиферация (размножение клеток)

Альтерация
выход медиаторов зону повреждения

Медиаторы воспаления
Клеточные (тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, тромбоциты):
Гистамин
Серотонин
Простагландины
Лимфокины
Интерлейкины
ФНО
Интерферон
медленно-реагирующая субстанция анафилаксии
эозинофильный хемотаксический фактор А
фактор, активирующий тромбоциты;
Плазменные:
кининовая система (брадикинин, калликреин-вазодилатация, повышерие проницаемости сосудистой стенки)
свертывающая система
система комплемента
фибринолитическая система
Фактор Хагемана – активирует кининовую систему

Тучная клетка

Дегрануляция тучной клетки

Дегрануляция лейкоцита с выходом БАВ - пероксидаза, лизоцим, эластаза, миелопероксидаза, протеазы, коллагеназа, щелочная фосфатаза.

Функции медиаторов воспаления
повышают сосудистую проницаемость;
повреждают стенки капилляров;
усиливают хемотаксис;
вызывают агрегацию тромбоцитов;
усиливают миграцию лейкоцитов;
стимулируют пролиферацию фибробластов;
стимулируют фагоцитоз и др.

Вторая фаза воспаления - экссудация

Экссудация
Реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови;
Повышение сосудистой проницаемости на уровне сосудов микроциркуляторного русла;
Экссудация жидких частей крови;
Эмиграция клеток крови;
Фагоцитоз;
Пиноцитоз;
Формирование экссудата

Экссудация
Нарушение
кровотока
Кратковременный спазм сосудов МЦР
Резкое расширение сосудов МЦР (стаз)
Тромбоз венозной части МЦР
Воспалительная гиперемия

Экссудация
Нарушение
реологических свойств
крови:
Замедление тока крови, сладж и стаз
Краевое стояние
лейкоцитов

Экссудация
Повышение сосудистой
проницаемости – выход
за пределы сосудистой
стенки жидкой части
крови

Разобщение межэндотелиальных контактов в стенках сосудов

Выход жидкости через эндотелий

Резкий отек очага воспаления

Экссудация
Повышение сосудистой
проницаемости – выход
за пределы сосудистой
стенки клеточных элементов

Экссудация
Фагоцитоз – поглощение
инородных тел
(микробов, разрушенной
ткани)
И.И. Мечников

Фагоцитоз
Завершенный (полное переваривание фагоцитированного материала);
Незавершенный (эндоцитобиоз) – бактерии могут оставаться живыми в цитоплазме фагоцита.

Экссудация
Пиноцитоз – фагоцитоз тканевой жидкости
Плазматическая мембрана макрофагов образует впячивание в виде тонкого канальца, в который и попадает жидкость с растворенными в ней веществами.

Экссудация
Нарушение кровотока
Нарушение реологических свойств крови
Повышение сосудистой проницаемости
Выход жидкой части крови и белков крови за пределы микрососудов
миграция клеток крови за пределы микрососудов
Фагоцитоз
Пиноцитоз
Итогом экссудации является образование экссудата

Состав экссудата
Жидкая часть крови
Белки крови -альбумины, глобулины, фибриноген
Клетки крови – сегментно-ядерные лейкоциты, лимфоциты, моноциты, эритроциты.
От соотношения этих составных частей зависит вид экссудата

Клетки крови

Виды экссудата
Серозный
Фибринозный (крупозный, дифтеритический)
Гнойный (абсцесс, флегмона, эмпиема)
Геморрагический
Катаральный
Гнилостный (?)

Серозный экссудат
Серозный экссудат представляет собой почти прозрачную жидкость. По своему составу он наиболее близок к транссудату. Содержит небольшое количество (3-5 %) белка (в основном альбумины и единичные полиморфноядерные лейкоциты. Имеет невысокую удельную плотность (1015—1020)
Как правило, такой экссудат образуется при воспалении серозных оболочек (серозный перитонит, плеврит, перикардит), легких, реже встречается при воспалении в паренхиматозных органах. Характерен для ожогового, вирусного или аллергического воспаления.
Серозный экссудат легко рассасывается и не оставляет никаких следов или образует незначительное утолщение серозных оболочек.

Фибринозный экссудат
Для фибринозного экссудата] характерно высокое содержание фибриногена, обусловленное значительным повышением проницаемости сосудов. При взаимодействии с повреждёнными или воспалёнными тканями фибриноген трансформируется в фибрин, который на поверхности серозных оболочек выпадает в виде ворсинчатых масс, а на поверхности слизистых оболочек — в виде плёнок Вследствие большого содержания в таком экссудате фибрина его плотность больше, чем плотность серозного экссудата
Фибринозный экссудат может появляться при дизентерии, туберкулезе, дифтерии, при уремии (в серозный, и в слизистых оболочках)
На серозных оболочках выпавший фибрин частично подвергаются расплавлении. За счет нейтрофилов, но большая его часть организуется, в связи с чем образуются спайки и рубцы. На слизистых оболочках фибрин подвергаются расплавлению за счет нейтрофилов и отторгается, оставляя язвы, глубина которых определяется глубиной выпадения фибрина.

Гнойный экссудат
Гнойный экссудат или гной макроскопически представляет собой мутную вязкую жидкость зеленоватого оттенка. Он содержит большое количество полиморфноядерных лейкоцитов, преимущественно разрушенных («гнойные тельца»), альбумины, глобулины, нити фибрина, ферменты и продукты протеолиза тканей.
Гнойный экссудат может выделяться при воспалении в любой ткани, органе, серозных полостях, коже.
Он характерен для воспаления вызванного стафилококками, стрептококками, менингококками, гонококками, микобактериями, патогенными грибками

Геморрагический экссудат
Геморрагический экссудат окрашен в розовый или красный цвет. Эту окраску придают экссудату содержащиеся в нём в большом количестве эритроциты, которые попадают в него при значительном повышении проницаемости или разрушении сосудов в ходе воспаления.
Такой экссудат характерен при воспалении, вызванном высоковирулентными микроорганизмами — возбудителями чумы, сибирской язвы, чёрной оспы, токсического гриппа.

Слизистый экссудат
Слизистый экссудат характеризуется высоким содержанием муцина, псевдомуцина, секреторных антител (иммуноглобулинов класса А) и лизоцима. Образуется при воспалении слизистых оболочек носоглотки, воздухоносных путей легких, желудочно-кишечного тракта.
Имеет вид тягучей слизистой массы

Гнилостный экссудат?

От чего зависит характер экссудата
Характер экссудата зависит от степени проницаемости сосудистой стенки, а это, в свою очередь, зависит от степени повреждения стенки сосуда (альтерации). А это зависит от количества выделенных медиаторов.

Сравнительные характеристики транссудата и экссудата

Третья фаза воспаления
- пролиферация

Пролиферация
В зоне воспаления появляется много клеток
гематогенной и гистиогенной природы
Клетки гематогенной природы – макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки
Клетки гистиогенной природы – адвентициальные клетки, эндотелий, фибробласты. Иногда клетки эпителиального происхождения
Значение пролиферации – полное очищение очага воспаления
и восстановление поврежденной ткани

Макрофаги
Осуществляют истинный фагоцитоз
Переваривают остатки нейтрофильных гранулоцитов и клеточный детрит
Очищают ткани
Способствуют заживлению

Распознавание чужеродного агента

Захват чужеродного агента

Переваривание чужеродного агента

Плазматические клетки

Плазматическая клетка

Лимфоциты

Лимфоцит

Иммунногистохимический метод
с использованием моноклональных антител
Моноклональные
антитела CD 3 – Т-лимфоциты
Моноклональные
антитела CD 20 В-лимфоциты

Адвентициальные клетки

Фибробласты

Заживление язвы кишки
пролиферация эпителиоцитов

Динамика воспаления
Патологическое
воздействие
экссудация
пролиферация
заживление
альтерация
Биологическое значение воспаления – уничтожение болезнетворного фактора,
очищение очага воспаления и восстановление структуры органа

Звенья патогенеза воспаления
1) Повреждение (альтерация)
2) Медиация (действие медиаторов на стенку сосудов)
3) Сосудистые реакции
4) Клеточные кооперации (взаимодействие клеток во очаге воспления)
5) Репарация

Характер воспаления зависит от:
Реактивности организма.
Вида возбудителя.
Структурно-функциональной организации ткани (органа).

Терминология
Орган + ИТ (-itis): аппендицит, гастрит и т.д.
Но! Фурункул, пневмония, ангина, эмпиема, панариций и т.д.