Жировая ткань - самая большая эндокринная железа

Адипонектин: экспрессия гена
Хромосома 3q27- три экзона и 2 интрона ( в данном локусе хромосом локализуются и другие гены, имеющие отношение к метаболическому синдрому). Экспрессия гена адипонектина возрастает в ходе дифференциации адипоцитов. Генная экспрессия адипонектина выше в подкожной жировой клетчатке, чем в висцеральной жировой ткани

Медики уже давно подозревали, что дефицит витамина D способен вызывать ожирение, теперь это доказано исследованиями.В исследовании принимали участие американские и европейские учёные, которые увидели взаимосвязь между ожирением и низким уровнем витамина D. Однако только последние исследования доказали, что ожирение вызвано дефицитом витамина D, а не наоборот. Было исследовано в общей сложности 42 024 взрослых европейца, у которых определяли уровень витамина D и индекса массы тела (ИМТ, ​​мера ожирение), так же учитывались 12 отдельных генетических вариаций, связанных с ИМТ и четыре генетические вариации, связанные с уровнем витамином D. Исследователи предположили, что если ожирение является причиной дефицита витамина D, то люди с высокой генетической предрасположенностью к ожирению должны были иметь более низкий уровень витамина D. Противоположно этому, если дефицит витамина D вызывает ожирение, то генетическая предрасположенность к дефициту витамина должна быть связана с более высоким уровнем ожирения.

Витамин Д (кальцитриол) стимулирует синтез гормона остеокальцина, который повышает синтез и секрецию адипонектина (АН)в жировой ткани, а также синтез инсулина в ПЖ. При этом АН активирует гены, кодирующие ГЛУТ-4 в адипоцитах, сердечной и скелетных мышцах, способствуя снижению уровня глюкозы в крови.
Жировые клетки
Глю
коза
1.25(ОН)2 Д
Остеокальцин

Aдипонектин и снижение массы тела
Современные исследования показали, что снижение массы тела индуцирует повышение уровня адипонектина. В группе из 22 пациентов с ожирением, которым была проделана операция на желудке, на 46% повышалась концентрация адипонектина в плазме, и возрастание на 21% уровня адипонектина было связано с падением ИМТ. Изменения уровня адипонектина в плазме были связаны в основном с изменением ИМТ и нормализацией уровня гликемии. Таким образом, понятно, что у людей существует негативная связь между жировой массой и продукцией адипонектина. Обработка тиазолидинедионами повышает эндогенную продукцию адипонектина. В группе лиц с средним ожирением с интолерантностью к глюкозе введение триглитазона в течение 12 недель повысило значительно концентрацию адипонектина доза-зависимым путем. Аналогичные результаты были получены при использовании пиоглитазона. Боле того, уровень циркулирующего адипонектина был снижен в 5 раз у пациентов с инсулиновой резистентностью в сочетании с доминантно- негативной мутацией PPAR-g. Это значит, что адипонектин может быть биомаркером in vivo PPAR-g активации. В одном исследовании, проведенном на 227 гемодиализных пациентах, уровень адипонектина плазмы был в 2.5 раза выше у диализных пациентов, по сравнению с здоровыми лицами, причем величины Ан были выше у женщин, чем у мужчин.
PPAR-γ — рецептор, активирующий пролиферацию пероксисом-γ -PPAR-γ, или фактор транскрипции, — рецептор, активизирующий пролиферацию пероксисом-гамма (PPAR-γ), участвует в процессах метаболизма липидов, глюкозы, дифференцировке адипоцитов, воспалении, опухолевом росте. В норме его содержание одинаково во всех адипоцитах, тогда как при ожирении его уровень в 2 раза выше в подкожно-жировой клетчатке по сравнению с висцеральными адипоцитами. Дальнейшие исследования механизмов его действия позволили синтезировать ряд препаратов — лигандов PPAR-γ. К этим препаратам относятся тиазолидиндионы (инсулинсенситайзеры, глитазоны), применение которых не только значительно повышает чувствительность тканей к инсулину, но и нормализует многие патофизиологические проявления МС. PPAR-γ управляют транскрипцией значительного количества генов, в том числе тех, которые кодируют митохондриальные, пероксисомальные и некоторые микросомальные ферменты метаболизма жирных кислот в печени.