Содержание
- 2. Существует несколько теорий , наиболее вероятными считаются:
- 3. Физико-химическая теория кариеса Д.А. Энтина Возможно Д.А,Энтин Д.А. Энтин выдвинул теорию кариеса на основании исследования физико-химических
- 4. Несмотря на прогрессивность, данная теория в настоящее время подвергается критике.
- 5. Теория А.Э.Шарпенака(1949г.). А.Э.Шарпенак объяснял причину возникновения кариеса зуба местным обеднением эмали белками в результате их ускоренного
- 7. Биологическая теория кариеса И.Г. Лукомского (1948 г.) Автор данной теории считал, что такие эндогенные факторы, как
- 9. Химико-паразитарная теория кариеса Миллера (1884 г.) Не так давно эта теория была наиболее продвинутой, имела признание
- 11. Современная концепция этиологии кариеса Основываясь на исторических теориях, в настоящее время достигнуты значительные успехи в изучении
- 13. Скачать презентацию
Слайд 3Физико-химическая теория кариеса Д.А. Энтина
Возможно Д.А,Энтин
Д.А. Энтин выдвинул теорию кариеса на основании исследования физико-химических свойств слюны
Физико-химическая теория кариеса Д.А. Энтина
Возможно Д.А,Энтин
Д.А. Энтин выдвинул теорию кариеса на основании исследования физико-химических свойств слюны

и зуба. Он полагал, что ткани зуба являются полупроницаемой мембраной, через которую проходят осмотические токи, обусловленные разностью осмотических давлений двух сред, контактирующих с зубом: крови изнутри и слюны снаружи. По мнению автора теории, при благоприятных условиях осмотические токи имеют центробежное направление и обеспечивают нормальные условия питания дентина и эмали, а также препятствуют воздействию на эмаль внешних неблагоприятных факторов. В свою очередь центростремительное движение веществ, то есть от поверхности зуба к пульпе, считалось патологическим и имело непосредственную связь с заболеваниями нервной и эндокринной систем, наследственностью, нарушением минерального обмена, условиями питания, быта, труда, приводящих к нарушению физиологических взаимоотношений в системе пульпа — зуб - слюна. При неблагоприятных условиях центробежное направление осмотических токов ослабляется и приобретает центростремительное направление, что нарушает питание эмали и облегчает воздействие на нее вредных внешних агентов (микроорганизмов), вызывая кариес.
Слайд 4Несмотря на прогрессивность, данная теория в настоящее время подвергается критике.
Несмотря на прогрессивность, данная теория в настоящее время подвергается критике.

Слайд 5Теория А.Э.Шарпенака(1949г.).
А.Э.Шарпенак объяснял причину возникновения кариеса зуба местным обеднением эмали белками в результате
Теория А.Э.Шарпенака(1949г.).
А.Э.Шарпенак объяснял причину возникновения кариеса зуба местным обеднением эмали белками в результате

их ускоренного распада и замедления ресинтеза, что непременно приводит к возникновению кариеса в стадии белого пятна. Замедление ресинтеза обусловлено отсутствием или низким содержанием таких аминокислот, как лизин и аргинин, а причиной усиления протеолиза является высокая температура окружающего воздуха, гипертиреоз, нервное возбуждение, беременность, туберкулез, пневмония, накопление кислот в тканях организма (в частности, при недостаточном поступлении в организм витамина В, в тканях накапливается большое количество пировиноградной кислоты), что приводит к усилению распада белка. Кариесогенное действие углеводов А.Э.Шарпенак объяснял тем, что при большом их усвоении повышается потребность организма в витамине B1, что может вызвать авитаминоз и усиление протеолиза в твердых субстанциях зуба.
Слайд 7Биологическая теория кариеса И.Г. Лукомского (1948 г.)
Автор данной теории считал, что такие
Биологическая теория кариеса И.Г. Лукомского (1948 г.)
Автор данной теории считал, что такие

эндогенные факторы, как недостаток витаминов Д, В1, а также недостаток и неправильное соотношение солей кальция, фосфора, фтора в пище, отсутствие или недостаток ультрафиолетовых лучей нарушают минеральный и белковый обмены. Следствием этих нарушений является заболевание одонтобластов, которые сначала ослабевают («астеничные»), а затем становятся неполноценными («дебильными»). Уменьшается размер и количество одонтобластов, что приводит к нарушению обмена веществ в эмали и дентине. Сначала наступает дискальцинация, потом происходит изменение состава органического вещества. Затем появляются более глубокие изменения: уменьшается содержание солей кальция и фосфора, увеличивается количество магния, изменяется состав органического вещества.
Слайд 9Химико-паразитарная теория кариеса Миллера (1884 г.)
Не так давно эта теория была наиболее продвинутой,
Химико-паразитарная теория кариеса Миллера (1884 г.)
Не так давно эта теория была наиболее продвинутой,

имела признание и весьма широкое распространение. В настоящее время химико-паразитарная теория кариеса была использована как основа современной концепции патогенеза кариеса.
Согласно представленной теории, кариозный процесс проходит две стадии развития: в I происходит деминерализация твердых тканей зуба. Образующаяся в полости рта молочная кислота в результате молочнокислого брожения углеводов пищи растворяет неорганическую основу эмали и дентина; во II наблюдается разрушение органического вещества дентина протеолитическими ферментами микроорганизмов.
Наряду с такими факторами, как микроорганизмы и кислоты, Миллер признавал существование предрасполагающих факторов. Он указывал на роль количества и качества слюны, фактора питания, питьевой воды, подчеркивал значение наследственного фактора и условий формирования эмали.
Согласно представленной теории, кариозный процесс проходит две стадии развития: в I происходит деминерализация твердых тканей зуба. Образующаяся в полости рта молочная кислота в результате молочнокислого брожения углеводов пищи растворяет неорганическую основу эмали и дентина; во II наблюдается разрушение органического вещества дентина протеолитическими ферментами микроорганизмов.
Наряду с такими факторами, как микроорганизмы и кислоты, Миллер признавал существование предрасполагающих факторов. Он указывал на роль количества и качества слюны, фактора питания, питьевой воды, подчеркивал значение наследственного фактора и условий формирования эмали.
Слайд 11Современная концепция этиологии кариеса
Основываясь на исторических теориях, в настоящее время достигнуты значительные успехи
Современная концепция этиологии кариеса
Основываясь на исторических теориях, в настоящее время достигнуты значительные успехи

в изучении этиологии и патогенеза кариеса зубов.
Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твердых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов.
В возникновении кариозного процесса принимают участие множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес полиэтиологическим заболеванием. Основными этиологическими факторами являются:
микрофлора полости рта;
характер и режим питания, содержание фтора в воде;
количество и качество слюноотделения;
общее состояние организма;
экстремальные воздействия на организм.
Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твердых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов.
В возникновении кариозного процесса принимают участие множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес полиэтиологическим заболеванием. Основными этиологическими факторами являются:
микрофлора полости рта;
характер и режим питания, содержание фтора в воде;
количество и качество слюноотделения;
общее состояние организма;
экстремальные воздействия на организм.