Теории возникновения кариеса

Содержание

Слайд 2

Существует несколько теорий , наиболее вероятными считаются:

Существует несколько теорий , наиболее вероятными считаются:

Слайд 3

Физико-химическая теория кариеса Д.А. Энтина

Возможно Д.А,Энтин

Д.А. Энтин выдвинул теорию кариеса на основании исследования физико-хи­мических свойств слюны

Физико-химическая теория кариеса Д.А. Энтина Возможно Д.А,Энтин Д.А. Энтин выдвинул теорию кариеса
и зуба. Он полагал, что ткани зуба являются полупроницаемой мембраной, через которую проходят осмотические токи, обусловленные разностью осмотических давлений двух сред, контактирующих с зубом: крови изнутри и слюны снаружи. По мнению автора теории, при благоприятных условиях осмотические токи имеют центробежное направление и обеспечивают нормальные условия пита­ния дентина и эмали, а также препятствуют воздействию на эмаль вне­шних неблагоприятных факторов. В свою очередь центростремитель­ное движение веществ, то есть от поверхности зуба к пульпе, считалось патологическим и имело непосредственную связь с заболеваниями не­рвной и эндокринной систем, наследственностью, нарушением мине­рального обмена, условиями питания, быта, труда, приводящих к на­рушению физиологических взаимоотношений в системе пульпа — зуб - слюна. При неблагоприятных условиях центробежное направление ос­мотических токов ослабляется и приобретает центростремительное на­правление, что нарушает питание эмали и облегчает воздействие на нее вредных внешних агентов (микроорганизмов), вызывая кариес.

Слайд 4

Несмотря на прогрессивность, данная теория в настоящее время подвергается критике.

Несмотря на прогрессивность, данная теория в настоящее время подвергается критике.

Слайд 5

Теория А.Э.Шарпенака(1949г.).

А.Э.Шарпенак объяснял причи­ну возникновения кариеса зуба местным обеднением эмали белками в результате

Теория А.Э.Шарпенака(1949г.). А.Э.Шарпенак объяснял причи­ну возникновения кариеса зуба местным обеднением эмали белками
их ускоренного распада и замедления ресинтеза, что непре­менно приводит к возникновению кариеса в стадии белого пятна. За­медление ресинтеза обусловлено отсутствием или низким содержани­ем таких аминокислот, как лизин и аргинин, а причиной усиления протеолиза является высокая температура окружающего воздуха, гипертиреоз, нервное возбуждение, беременность, туберкулез, пневмония, накопление кислот в тканях организма (в частности, при недостаточ­ном поступлении в организм витамина В, в тканях накапливается боль­шое количество пировиноградной кислоты), что приводит к усилению распада белка. Кариесогенное действие углеводов А.Э.Шарпенак объяснял тем, что при большом их усвоении повышается потребность организма в витамине B1, что может вызвать авитаминоз и усиление протеолиза в твердых субстанциях зуба.

Слайд 7

Биологическая теория кариеса И.Г. Лукомского (1948 г.)

Автор данной теории считал, что такие

Биологическая теория кариеса И.Г. Лукомского (1948 г.) Автор данной теории считал, что
эндогенные факторы, как недостаток витаминов Д, В1, а также недостаток и неправильное соотношение со­лей кальция, фосфора, фтора в пище, отсутствие или недостаток ультрафиолетовых лучей нарушают минеральный и белковый обмены. Следствием этих нарушений является заболевание одонтобластов, которые сначала ослабевают («астеничные»), а затем становятся неполноцен­ными («дебильными»). Уменьшается размер и количество одонтоблас­тов, что приводит к нарушению обмена веществ в эмали и дентине. Сначала наступает дискальцинация, потом происходит изменение со­става органического вещества. Затем появляются более глубокие из­менения: уменьшается содержание солей кальция и фосфора, увеличи­вается количество магния, изменяется состав органического вещества.

Слайд 9

Химико-паразитарная теория кариеса Миллера (1884 г.)

Не так давно эта теория была наиболее продвинутой,

Химико-паразитарная теория кариеса Миллера (1884 г.) Не так давно эта теория была
имела признание и весьма широкое распространение. В настоящее время химико-паразитарная теория кариеса была использована как основа современной концепции патогенеза кариеса.
Согласно представленной теории, кариозный процесс проходит две ста­дии развития: в I происходит деминерализация твердых тканей зуба. Образую­щаяся в полости рта молочная кислота в результате молочнокислого брожения углеводов пищи растворяет неорганическую основу эмали и дентина; во II наблюдается разрушение органическо­го вещества дентина протеолитическими ферментами микроорганиз­мов.
Наряду с такими факторами, как микроорганизмы и кислоты, Миллер признавал существование предрасполагающих факторов. Он указывал на роль количества и качества слюны, фактора питания, пи­тьевой воды, подчеркивал значение наследственного фактора и усло­вий формирования эмали.

Слайд 11

Современная концепция этиологии кариеса
Основываясь на исторических теориях, в настоящее время достиг­нуты значительные успехи

Современная концепция этиологии кариеса Основываясь на исторических теориях, в настоящее время достиг­нуты
в изучении этиологии и патогенеза кариеса зубов.
Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твердых тканей зубов под действи­ем органических кислот, образование которых связано с деятельнос­тью микроорганизмов.
В возникновении кариозного процесса принимают участие мно­жество этиологических факторов, что позволяет считать кариес поли­этиологическим заболеванием. Основными этиологическими фактора­ми являются:
микрофлора полости рта;
характер и режим питания, содержание фтора в воде;
количество и качество слюноотделения;
общее состояние организма;
экстремальные воздействия на организм.
Имя файла: Теории-возникновения-кариеса.pptx
Количество просмотров: 37
Количество скачиваний: 0