Бактерии возбудители кишечных инфекции

Кишечные инфекции – это большая группа заболеваний, которые характеризуются фекально-оральным механизмом заражения и преимущественным поражением различных отделов желудочно-кишечного тракта
Этиология: бактерии, вирусы, простейшие и микроскопические грибы

Реализация фекально-орального механизма заражения

Немного истории

Немного истории

Заболеваемость кишечными инфекциями
В мире – около 500 млн. случаев в год, около 3 млн. человек погибает
В России – ежегодно около 1 млн. случаев

ТАКСОНОМИЧЕСКОЕ ПОЛОЖЕНИЕ ЭНТЕРОБАКТЕРИЙ
Семейство – Enterobacteriaceae
Род Escherichia
Род Shigella
Род Salmonella
Род Yersinia и др.

Кишечные палочки (эшерихии) –
Escherichia coli

Теодор Эшерих (1857-1911)
Немецкий педиатр
Выделил E. coli из фекалий ребенка, больного «детской холерой» (1885)
Назвал Bacterium coli commune

Морфологические и тинкториальные свойства
Мелкие прямые грамотрицательные палочки с закругленными концами
Спор и капсул не образуют
Могут иметь микрокапсулу
Подвижны (перитрихи)

Культуральные свойства эшерихий
Факультативные анаэробы
Хорошо растут на простых питательных средах
На жидких средах дают диффузное помутнение
Условия культивирования: рН 7,2 – 7,4; оптимальная температура 37°С

Культуральные свойства эшерихий
На лактозо-содержащих дифференциально-диагностических средах образуют окрашенные колонии (на рис. среда Эндо)

Биохимические свойства эшерихий
Высокая биохимическая активность:
Глюкоза «+» (КГ)
Лактоза «+»
Индол «+»
Н2S «–»
Утилизация цитрата «–»

Антигенные свойства эшерихий
Имеют О-, Н-, К-антигены
О-(170 разновидностей), К- (~100), Н- (~70)
По О-антигену разделены на серогруппы
Определяют в реакции агглютинации на стекле

Классификация эшерихий
Делят на 2 биовара:
Бивар 1 – условно-патогенные эшерихии (нормальная микрофлора) – могут вызывать п а р е н т е р а л ь н ы е эшерихиозы
Биовар 2 –
д и а р е е г е н н ы е эшерихии
(вызывают кишечные эшерихиозы)

Классификация
диареегенных эшерихий
Энтеропатогенные кишечные палочки (ЭПКП) – вызывают колиэнтерит у детей
Передаются контактно-бытовым путем
Поражают тонкий кишечник, вызывая «секреторную диарею»

Классификация
диареегенных эшерихий
Энтеротоксигенные кишечные палочки (ЭТКП) –вызывают холероподобный гастроэнтерит («диарея путешественников»). Продуцируют энтеротоксин; поражают тонкий кишечник, вызывая «секреторную диарею»

Классификация
диареегенных эшерихий
Энтероинвазивные кишечные палочки (ЭИКП) – поражают толстый кишечник, вызывая «инвазивную диарею» как при дизентерии

Классификация
диареегенных эшерихий
Энтерогеморрагические кишечные палочки (ЭГКП) - поражают тонкий и проксимальные отделы толстого кишечника, вызывая «инвазивную диарею» с геморрагическим синдромом и острой почечной недостаточностью

Факторы вирулентности эшерихий
Белок наружной мембраны (интимин)
Инвазивные белки наружной мембраны
Шигаподобные токсины
Гемолизины
Веротоксин
термолабильный (LT) и
термостабильный (ST) энтеротоксины

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ:
Биовары 1 и 2 различаются по антигенным свойствам и факторам вирулентности, обусловленным наличием генов
в плазмидах или хромосоме

Резистентность эшерихий
Малоустойчивы в окружающей среде
Являются санитарно-показательными бактериями для оценки санитарного благополучия объектов внешней среды – воды и почвы, лекарственных средств и пр.
Их обнаружение в воде и почве свидетельствует о свежем (недавнем) фекальном загрязнении этих объектов

Особенности эпидемиологии эшерихиозов
Источник инфекции –
человек (больной или бактерионоситель),
при ЭГКП – сельскохозяйственные
животные
Механизм заражения –
фекально-оральный
Пути передачи инфекции –
контактно-бытовой, водный, пищевой

Клиника и иммунитет при кишечном эшерихиозе
Клиника определяется серогруппой и факторами вирулентности возбудителя
Иммунитет после выздоровления не формируется
Важное значение имеет наличие местного иммунитета и антагонизм нормальной микрофлоры

МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА
ЭШЕРИХИОЗОВ

Микробиологическая диагностика
Материал для исследования:
Фекалии, редко – рвотные массы
Метод исследования:
бактериологический

Схема бактериологической диагностики

Лечение кишечных эшерихиозов
антибиотики (при тяжелом течении и маленьким детям)
Пробиотики (колибактерин, бифидумбактерин, лактобактерин и др.)

Профилактика эшерихиозов
Специфическая профилактика:
не разработана

Шигеллы – возбудители бактериальной дизентерии
(шигеллеза)

Таксономическое положение и классификация
Семейство – Enterobacteriaceae
Род Shigella
Виды:
S.dysenteriae (группа А)
S.flexneri (группа В)
S.boydii (группа С)
S.sonnei (группа D)

Шига Киеси (1870-1957)
Японский бактериолог
Открыл возбудитель дизентерии (1897) во время эпидемии в Японии
Род получил его имя в 1919 г.

Морфологические и тинкториальные свойства шигелл
Мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами
Спор и капсул не образуют
Могут иметь микрокапсулу
Неподвижны

Культуральные свойства шигелл
Факультативные анаэробы
Хорошо растут на простых питательных средах
Условия культивирования: рН 7,2 – 7,4, оптимальная температура 37°С
На лактозо-содержащих дифференциально-диагностических средах образуют бесцветные колонии

Биохимические свойства шигелл
Биохимическая активность относительно низкая
Глюкоза «+» (К)
Лактоза «-» , кроме S.sonnei (лак «+», 72 ч.)
Н2S «–»
Утилизация цитрата «–»
Группа А - маннит«-», остальные - маннит«+»

Антигенные свойства шигелл
Имеют О- и К-антигены

Факторы вирулентности шигелл
Факторы адгезии (белки наружной мембраны и фимбрии)
Инвазивные белки (ipa-белки)
Белковые экзотоксины – токсин Шига (ST) и Шига-подобный токсин (SLT)
Белки внутриклеточного распространения

Резистентность шигелл
Низкая
Чувствительны к дезинфектантам и УФ
Погибают в кислой среде и под действием бактериофага, поэтому:
Посев исслед. материала - у постели больного
Доставка материала (фекалий) в транспортной среде с консервантом

Особенности эпидемиологии шигеллезов
Источник инфекции –
человек (больной или бактерионоситель)
Механизм заражения –
фекально-оральный

Особенности эпидемиологии шигеллезов
Пути передачи инфекции –
дизентерия Григорьева-Шига - контактно-бытовой;
дизентерия Флекснера - водный;
дизентерия Бойда - водный и пищевой;
дизентерия Зонне – пищевой (алиментарный)

Патогенез шигеллеза
«Входные ворота» инфекции – рот, ЖКТ
Адгезия в толстом кишечнике
Выделение экзотоксина, обладающего цитотоксическим действием
Гибель колоноцитов с развитием эрозий и язв
Процесс локальный – бактериемия не развивается

Клиника и иммунитет при шигеллезе
Бактериальная дизентерия (шигеллез) – острое или хроническое инфекционное заболевание человека с язвенным поражением толстого кишечника
Инкубационный период – 2-5 дней
Острое начало
Лихорадка
Диарея
Стул с примесью крови, слизи и гноя
Иммунитет непродолжительный

Микробиологическая диагностика шигеллезов
Материал для исследования: Фекалии
Методы исследования:
Бактериологический
Серологический (РПГА для ретроспективной диагностики и при хронической дизентерии)

Лечение и профилактика
Лечение:
антибиотики (при тяжелом течении)
NB: Шигеллы устойчивы к тетрациклину и ампициллину
Пробиотики (колибактерин, бифидумбактерин, бификол и др.)
Специфическая профилактика:
Дизентерийный бактериофаг – для экстренной профилактики
Вакцина не разработана

БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ
ПРОДОЛЖЕНИЕ СЛЕДУЕТ

Бактерии- возбудители кишечных инфекций
(продолжение)
БУДАНОВА Елена Вячеславовна
к.м.н., доцент

сальмонеллы

ТАКСОНОМИЧЕСКОЕ ПОЛОЖЕНИЕ
Семейство – Enterobacteriaceae
Род Salmonella
Виды S. Typhi
S. Paratyphi A
S. Paratyphi B
S. Typhimurium
S. Enteritidis и др.

Сэлмон Дэниел (1850-1914)
Американский ветеринарный врач
Открыл возбудитель «холеры свиней» (1885)
Род Salmonella получил его имя в 1933 г.

Морфологические и тинкториальные свойства
Мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами
Спор и капсул не образуют
Могут иметь микрокапсулу
Подвижны (перитрихи)

Культуральные свойства сальмонелл
Факультативные анаэробы
Хорошо растут на простых питательных средах
Среда обогащения – желчный бульон
Условия культивирования: рН 7,2 – 7,4, оптимальная температура 37°С

Культуральные свойства сальмонелл
На средах Эндо, Левина, Плоскирева образуют бесцветные колонии
На висмут-сульфитном агаре – колонии черного цвета

Биохимические свойства сальмонелл
Высокая биохимическая активность
Глюкоза «+» (КГ)
Лактоза «-»
Индол «-»
Н2S «+»
Утилизация цитрата «+»
Лизиндекарбоксилаза «+»

Антигенные свойства сальмонелл
Имеют О-, Н-, К-антигены
S. Typhi имеет Vi-антиген
По О-антигену сальмонеллы разделены на серогруппы (А, В, C, D, E)
По Н-антигену – на серовары, соответствующие названию вида

Факторы вирулентности сальмонелл
Адгезины
Инвазины
Ингибиторы образования фаголизосомы
Эндотоксин
Энтеротоксин (экзотоксин)

Резистентность сальмонелл
Относительно малоустойчивы
Чувствительны к дезинфектантам, нагреванию и УФ
Устойчивы к низким температурам
В окружающей среде могут переходить в некультивируемую форму

Брюшной тиф и паратифы А и В –острые инфекционные заболевания человека с циклическим течением, которые характеризуются лихорадкой, поражением лимфоидных органов тонкого кишечника и интоксикацией
Возбудитель брюшного тифа - S. Typhi,
паратифа А - S. Paratyphi A,
паратифа В - S. Paratyphi B

Особенности эпидемиологии
брюшного тифа и паратифов
Источник инфекции – человек (больной или бактерионоситель)
Паратиф В может передаваться от животных
Механизм заражения –
фекально-оральный
Пути передачи инфекции –
водный (ведущий),
пищевой и контактно-бытовой

Патогенез брюшного тифа и паратифов
«Входные ворота» инфекции – рот, ЖКТ
Адгезия в тонком кишечнике
Размножение в лимфоидных органах тонкого кишечника
Захват макрофагами
Бактериемия
Фиксация в органах РЭС (печень, почки, селезенка, красный костный мозг и др.)

КЛИНИКА
брюшного тифа и паратифов

Иммунитет после перенесенного брюшного тифа или паратифа
Стойкий
Клеточный иммунитет
Антитела непротективные, т.е. не защищают от заболевания, но являются «свидетелями» инфекционного процесса
Динамика образования антител:
О-антитела -острый период;
Н-антитела –реконвалесценция;
Vi-антитела - бактерионосительство

МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА
БРЮШНОГО ТИФА И ПАРАТИФОВ

Микробиологическая диагностика
Материал для исследования:
1 неделя – кровь, 2-3 неделя – фекалии, моча, желчь, пунктат красного костного мозга
Методы диагностики:
Экспресс-диагностика (РИФ, ПЦР)
Бактериологический
Серологический

Лечение и профилактика брюшного тифа и паратифов
Лечение:
антибиотики
эффективны ампициллин, левомицетин, фторхинолоны

Лечение и профилактика брюшного тифа и паратифов
Специфическая профилактика:
Брюшнотифозный бактериофаг – для экстренной профилактики
Вакцинация по эпидемическим показаниям:
Убитая спиртовая вакцина
Химическая вакцина, обогащенная Vi-антигеном
Живая аттенуированная вакцина (Ty21)

Сальмонеллез – острая кишечная инфекция человека или животных, которая характеризуется преимущественным поражением ЖКТ и интоксикацией, реже –тифоподобным течением или септикопиемией
Возбудители – S.Typhimurium, S.Enteritidis, S.Newport и др.

Особенности эпидемиологии сальмонеллезов
Сальмонеллезы – зооантропонозные инфекции
Источник инфекции – животные, птицы, пресмыкающиеся
Механизм заражения –
фекально-оральный
Пути передачи инфекции –пищевой (основной); возможны водный и контактно-бытовой

Источник инфекции при сальмонеллезе

Патогенез сальмонеллеза
«Входные ворота» инфекции – рот, ЖКТ
Адгезия в тонком кишечнике
Энтеротоксин активирует аденилатциклазу, что ведет к «секреторной диарее»
Эндотоксин активирует арахидоновую кислоту, а затем – аденилатциклазу, что усиливает диарею

Клиника сальмонеллеза
Инкубационный период – от нескольких часов до 2-3 дней
Острое начало
Гастроэнтерит
Интоксикация
Обезвоживание

Иммунитет
Непродолжительный
Видоспецифический

Микробиологическая диагностика сальмонеллеза
Материал для исследования:
Рвотные массы, промывные воды желудка, фекалии; пищевые продукты
Метод исследования:
бактериологический

Лечение и профилактика сальмонеллеза
Лечение:
Антибиотики (в тяжелых случаях)
Против диареи эффективны препараты кальция, которые снижают активность аденилатциклазы
Специфическая профилактика:
не разработана

Возбудитель холеры -холерный вибрион
(Vibrio cholerae)

Роберт Кох
(1843-1910)
Немецкий бактериолог
Лауреат Нобелевской премии 1905 г. за открытие возбудителя туберкулеза
Открыл возбудителя холеры (1883)- «запятая Коха»

ЕРМОЛЬЕВА Зинаида Виссарионовна
(1898-1974)
Советский микробиолог, профессор, действительный член АМН
Изучала холерные и холероподобные вибрионы; провела опыт по самозаражению холерными вибрионами
Открыла «светящийся» вибрион
Изучала применение бактериофагов для профилактики и лечения кишечных инфекций

Заболеваемость холерой
В 2006 г. в 52 странах мира–
заболели 236896 человек, 6311 из них умерли

Таксономическое положение и классификация
Семейство – Vibrionaceae
Род Vibrio
Вид: Vibrio cholerae
Классификация внутри вида:
Деление на серогруппы (О1 и О139 – вызывают холеру)
Серогруппу О1 делят на биовары –
cholerae classic и eltor
Серогруппа О139 – биовар Bengal

Морфологические и тинкториальные свойства
Мелкие грамотрицательные палочки в форме запятой
Спор и капсул не образуют
Подвижны (монотрихи)

Культуральные свойства
Факультативные анаэробы, но лучше растут в аэробных условиях
Хорошо растут на простых питательных средах
Щелочелюбивы: оптимальная рН 8,5-9,0

Культуральные свойства
На жидкой питательной среде образуют нежную пленку через 6-8 часов
На TCBS агаре образуют желтые колонии (ферментируют сахарозу)

Биохимические свойства
Высокая биохимическая активность
Глюкоза «+»
Лактоза «+»
Гликоген «+»
Крахмал «+»
Индол «+»
Разжижают желатину

Антигенные свойства
Имеют О- и Н-антигены
По О-антигену разделены на серогруппы

Факторы вирулентности
Адгезины (пили)
Муциназа
Нейраминидаза
Эндотоксин
Экзотоксин (холероген)

Механизм действия холерогена

Резистентность
Чувствительны к слабым растворам кислот, дезинфектантам
Сохраняются в морской и пресной воде непроточных водоемов
Переходят в некультивируемую форму
Вступают в симбиоз с планктоном

Холера – острая кишечная инфекция человека с фекально-оральным механизмом заражения, которая характеризуется тяжелым обезвоживанием вследствие потери жидкости с испражнениями и рвотными массами.
Холера относится к карантинным инфекциям

Эпидемиология холеры
Сапроантропоноз
Источник инфекции – человек (больной или бактерионоситель)
Механизм заражения –
фекально-оральный
Пути передачи инфекции –
водный, пищевой, контактно-бытовой
(во время эпидемий)

Патогенез холеры
«Входные ворота» инфекции – рот, ЖКТ
Первый барьер – кислая среда желудка
Адгезия в тонком кишечнике
Выработка холерогена
Обезвоживание

Клиника холеры
холерный алгид

Иммунитет
Клеточно-гуморальный
Нестойкий и непродолжительный

Микробиологическая диагностика холеры
Материал для исследования:
испражнения, рвотные массы, секционный материал; вода, пищевые продукты
Методы исследования:
Экспресс-диагностика (РИФ, ПЦР)
Бактериоскопический
Бактериологический

Лечение и профилактика холеры
Лечение:
Антибиотики (фторхинолоны)
Санация бактерионосителей – фурозолидон
Регидратация

Лечение и профилактика холеры
Специфическая профилактика:
Убитая холерная вакцина
Комбинированная холерная вакцина (содержит О1 антиген и холероген-анатоксин)

БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ
ПРОДОЛЖЕНИЕ СЛЕДУЕТ

Бактерии- возбудители кишечных инфекций
(окончание)
БУДАНОВА Елена Вячеславовна
к.м.н., доцент

Возбудители бруцеллеза

БРЮС, сэр Дэвид (1855-1931)
Английский военный врач и паразитолог
Открыл возбудителя мальтийской лихорадки (1886), выделив его из организма умершего человека
Этот возбудитель отнесен в 1920г. к роду Brucella

БАНГ Бернхард (1848-1932)
Датский ветеринарный врач
Изучал туберкулез домашних животных
Открыл возбудителя инфекционного аборта животных – Brucella abortus (1897), который называют «палочкой Бáнга»

Таксономическое положение
Семейство – Brucellaceae
Род Brucella
Виды: B. abortus,
B. melitensis,
B. suis, и др.

Морфологические и тинкториальные свойства бруцелл
Очень мелкие грамотрицательные палочки и коккобактерии
Обладают полиморфизмом
Спор и капсул не образуют
Могут иметь микрокапсулу
Неподвижны

Культуральные свойства бруцелл
Микроаэрофилы (аэробный метаболизм)
Некоторые виды нуждаются в 10-15% СО2 (капнофилы)
Растут на сложных питательных средах, медленно – в течение 1-3 недель
Колонии мелкие гладкие с перламутровым оттенком
Факультативные внутриклеточные паразиты
Культивируют на животных и в РКЭ
Внимание: Культивирование проводят только в специальных лабораториях!

Биохимические свойства бруцелл
Низкая биохимическая активность
Глюкоза «+» (К)
Оксидаза «+»
Каталаза «+»
Дифференциация видов основана на:
продукции H2S
потребности в СО2 для роста
бактериостатическом действии анилиновых красителей – фуксина и тионина

Антигенные свойства бруцелл
Имеют соматический О-антиген, который состоит из субъединиц А и М (видовые поверхностные антигены)
Антиген М доминирует у B.melitensis, антиген A – у B.abortus, B.suis
Наличие А и М компонентов у всех видов бруцелл создает перекрестный иммунитет

Факторы вирулентности бруцелл
Факторы адгезии (пили)
Факторы инвазии (гиалуронидаза)
Эндотоксин
Антифагоцитарные факторы (микрокапсула, ингибиторы образования фаголизосомы)

Резистентность бруцелл
Устойчивы к низким температурам
Сохраняются в молоке до 9 мес., сыре из непастеризованного молока – до 1 года
Чувствительны к нагреванию – погибают при кипячении и пастеризации молока, термической обработке пищи
Чувствительны к дезинфектантам

БРУЦЕЛЛЕЗ – острое, подострое или хроническое инфекционное заболевание животных и человека, которое характеризуется гриппоподобным течением и поражением опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой, центральной нервной и мочеполовой систем.

Особенности эпидемиологии бруцеллеза
Источник инфекции –
сельскохозяйственные животные (КРС, МРС, свиньи,
иногда другие животные)
От человека человеку бруцеллы не передаются!
Механизм заражения (ведущий)–
фекально-оральный
Путь передачи инфекции (ведущий) –
пищевой (алиментарный)

Особенности эпидемиологии бруцеллеза
Бруцеллез передается также контактно, аэрогенно - при уходе за больными животными
Заболевание обычно носит профессиональный характер

Патогенез бруцеллеза
Возбудитель попадает через рот, кожу, слизистые оболочки
Размножение в макрофагах
Бактериемия
Фиксация во внутренних органах - печени, почках, селезенке, красном костном мозге, суставах, ЦНС и др.
Выделяются с молоком!

Клиника бруцеллеза и иммунитет
Клиника:
Инкубационный период – 1-6 недель
Острое начало (напоминает грипп)
Подострое и хроническое течение по типу ревматизма.
Нарушение функций опорно-двигательного аппарата, нервной и половой систем
Инвалидность
При аэрогенном заражении- пневмония
Иммунитет нестерильный. Развивается ГЗТ

Методы диагностики:
ПЦР
Бактериоскопический
Бактериологический («холодовое обогащение»)
Биологический
Серологический

Микробиологическая диагностика бруцеллеза
Материал для исследования:
кровь, моча, грудное молоко, суставная жидкость,
пунктат красного костного мозга,
секционный материал
Методы исследования:
Бактериологический
Биологический
Серологический (реакция Кумбса, реакции Хеддельсона и Райта, РПГА)
Аллергический (проба Бюрне с бруцеллином)

Лечение и профилактика бруцеллеза
Лечение:
антибиотики (тетрациклины, аминогликозиды, фторхинолоны)
убитая бруцеллезная вакцина (при хроническом бруцеллезе, комбинируют с антибиотиками – иммуноантибиотикотерапия)
Специфическая профилактика:
Живая бруцеллезная вакцина 19ВА

Профилактика бруцеллеза
Неспецифическая профилактика:

Возбудитель ботулизма
(Clostridium botulinum)

Таксономическое положение и классификация
Семейство – Clostridiaceae
Род Clostridium
Вид: C. botulinum
(греч.“clostr” - веретено; лат.“botulus” - колбаса)
Возбудитель открыт бельгийским бактериологом Э. ван Эрменгемом в 1896 г.

Морфологические и тинкториальные свойства
Крупные грамположительные палочки с обрубленными концами
Имеют овальные споры, расположенные субтерминально (бактерии со спорами похожи на «теннисные ракетки»)
Капсул не имеют
Подвижны (перитрихи)

Культуральные свойства
Строгие анаэробы
Условия культивирования: оптимальная температура 35°С, кровяной агар;
через сутки образуют мелкие блестящие колонии с небольшими зонами гемолиза

Биохимические свойства
Высокая биохимическая активность
Имеют выраженные протеолитические и сахаролитические свойства, проявляют липазную активность
Изучение биохимических свойств не имеет практического значения

Факторы вирулентности
Ботулинический экзотоксин (нейротоксин, Zn2+-зависимая эндопептидаза)
Механизм действия токсина – блокирование выделения ацетилхолина, нарушение передачи нервного импульса в синапсах, что приводит к параличу
Самый сильный биологический яд!
Летальная доза для человека – 10-8г, ~6 кг токсина способны отравить все человечество

Антигенные свойства
Обусловлены типом экзотоксина
Различают 8 серотипов – A, B, C1 и C2, D, E, F, G
Человек наиболее восприимчив к типам A, B, E (редко – F)
Ботулотоксин типа А применяют в косметологии

Резистентность
Вегетативные клетки малоустойчивы в окружающей среде
Споры бактерий выдерживают кипячение до 20 часов
Автоклавирование при 1200С убивает споры через 20 минут
Ботулотоксин сохраняет активность при нагревании до 1000С в течение 20 мин., при 800С – 30-40 мин.

БОТУЛИЗМ – это острая интоксикация с преимущественно фекально-оральным механизмом заражения, которая характеризуется поражением ЦНС с развитием параличей и высокой летальностью

Особенности эпидемиологии ботулизма
Сапроантропоноз
Резервуар возбудителя –
жвачные животные, птицы,
почва, илистые отложения водоемов
Механизм заражения –
фекально-оральный
Путь передачи инфекции –
пищевой (алиментарный)
Возможен контактный механизм заражения (раневой путь инфицирования)

Патогенез ботулизма
Ботулизм – интоксикация, т.к. заболевание возникает вследствие попадания в организм ботулотоксина
Токсин попадает через рот, реже – через раневую поверхность в кровь
Всасывание в желудке (при попадании через рот)
В тонком кишечнике под действием трипсина протоксин превращается в токсин
Токсинемия
Развитие вялых параличей

Клиника ботулизма и иммунитет
Клиника:
Инкубационный период – несколько часов – несколько дней
Симптомы поражения мозговых центров –
диплопия, паралич аккомодации, блефароптоз, афагия, афония, амимия, анизокория
Паралич
Летальность 20-40%
Иммунитет после выздоровления не формируется, т.к. токсическая доза ботулотоксина значительно ниже иммуногенной

Клиника ботулизма

Микробиологическая диагностика ботулизма
Материал для исследования:
промывные воды желудка, рвотные массы, кровь, фекалии, пищевые продукты
Цель диагностики – обнаружение ботулотоксина и определение его типа
Обнаружение возбудителя носит вспомогательный характер, т.к. малоинформативно
Методы исследования:
Биологический (РН токсина антитоксином на мышах)
Серологический (РПГА)
Бактериологический и бактериоскопический (вспомогательные методы)

Лечение ботулизма
Цель лечения – нейтрализация токсина
Антитоксическая противоботулиническая сыворотка
Применяют гетерологические (полученные от животных) или гомологические (от человека) сыворотки
Назначают поливалентную АВЕ или монорецепторные сыворотки против соответствующих серотипов ботулотоксина

Профилактика ботулизма
Специфическая профилактика:
Ботулинические анатоксины типов А, В, Е в составе следующих препаратов:
Трианатоксин
Тетраанатокин
Пентаанатоксин
Секстаанатоксин
Вводят группам риска

Профилактика ботулизма
Неспецифическая профилактика: