Гипертоническая болезнь

КЛАССИФИКАЦИЯ
АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Стратификация риска сердечно-сосудистых осложнений
у больных с АГ для определения прогноза и тактики лечения

Этиология и патогенез
В основе стойкой хронической АГ лежит наследственный полигенный генетический дефект, проявляющийся рядом структурных изменений (из известных – изменения клеточных мембран) и, запускающий ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм, вызывающий задержку натрия. Активация прессорного цикла, в свою очередь, активизирует депрессорную систему. Некоторое время эти системы могут находиться в равновесии, но после истощения депрессорной системы произойдет закрепление АГ. Таким образом, рассматривается единая форма генетически обусловленной стойкой хронической АГ (гипертоническая болезнь, ЭГ).

Определение группы риска
У больных АГ прогноз зависит не только от уровня АД.
Наличие сопутствующих факторов риска, степень вовлечения в процесс органов-мишеней, а также наличие ассоциированных клинических состояний имеет не меньшее значение, чем степень повышения АД, в связи с чем в современную классификацию введена стратификация больных в зависимости от степени риска.
ВНОК, 2001

Факторы риска
Избыточное потребление поваренной соли, заболевания почек, надпочечников, почечных артерий. Закрепление АГ реализуется через повышение общего периферического сосудистого сопротивления, увеличение сердечного выброса, ОЦК.

Классификация
Категория Систолическое АД, Диастолическое АД,
мм рт. ст. мм рт. ст.
Оптимальное <120 <80
Нормальное <130 <85
Высоко нормальное 130–139 85–89
Гипертензия 1-й степени 140–159 90–99
(«мягкая») 140–149 90–94
Подгруппа: пограничная
Гипертензия 2-й степени 160–179 100–109
(«умеренная»)
Гипертензия 3 -й степени > 180 > 110
(«тяжелая»)
Изолированная систоличе- >140 <90
ская гипертензия 140–149 <90
Подгруппа: пограничная

Классификация
Стадия I. Нет объективных признаков органических изменений.
Стадия II. По меньшей мере, один из следующих признаков: ГЛЖ (рентгенография, ЭКГ, эхокардиография); генерализованное и очаговое сужение артерий сетчатки; протеинурия и/или небольшое повышение концентрации креатинина в плазме крови; атеросклеротическая бляшка (в сонных артериях, аорте, подвздошных и бедренных артериях) при УЗИ, рентгенологическом исследовании.

Классификация
Стадия III. Симптомы и признаки, связанные с повреждением органов-мишеней, включают:
сердце – стенокардия, ИМ, СН;
головной мозг – преходящее нарушение мозгового кровообращения, мозговой инсульт, гипертоническая энцефалопатия;
глазное дно – кровоизлияния и экссудаты в сетчатке с отеком диска зрительного нерва или без него;
почки – концентрация креатинина в плазме крови выше 20 мг/л, почечная недостаточность;
сосуды – расслаивающая аневризма аорты, симптомы окклюзионного поражения артерий.

Клиника
Три основных типа: кардиальный, почечный и церебральный.
Кардиальный проявляется нарастающими коронарными патологическими проявлениями типа ИБС, прогрессирующего кардиосклероза.
Почечный – ранняя гиперфильтрация, периодические протеинурия, гематурия и последующее развитие почечной недостаточности. Мозговой вариант протекает с типичными церебральными кризами, возможны ишемические и геморрагические инсульты.

Этапы диагностики АГ
ВНОК, 2001

ЦЕЛЕВЫЕ УРОВНИ АД

ЛЕЧЕНИЕ
На I этапе существенно снижение избыточной массы тела, ограничение поваренной соли до 3–5 г/сут, особенно для сольчувствительных лиц. Последние составляют 30–50% «гипертоников». Не менее важно насытить организм достаточным количеством калия, введение которого улучшает (восстанавливает) функцию эндотелия. Необходимо прекращение курения, ограничение приема алкоголя, систематическая физическая активность, а также психологическое релаксационное воздействие. Лазеротерапия, фитотерапия направлены на снижение сосудистого тонуса.