Артериальная гипертензия и почки

Из доклада Н.В.Леонтьевой

Из доклада Н.В.Леонтьевой

90% источников регуляции артериального давления локализуются в почках

Механизмы, определяющие уровень артериального давления
Сердечный выброс
Объем
циркулирующей
крови
Общее периферическое сосудистое сопротивление

Эффекты стимуляции рецепторов

Рост количества Вазокон- Гипертрофия факторов роста стрикция миокарда
Новообразование Повышение тонуса
коллагена в сердце сосудов почек
Рост симпатиче- Увеличение реаб-
ского тонуса сорбции натрия
ЭФФЕКТЫ СТИМУЛЯЦИИ ПОДТИПА-1
АНГИОТЕНЗИНОВОГО РЕЦЕПТОРА

Вазоконстрикция Изменение
структуры
Клеточный рост Накопление
липидов
Пролиферация Тромбо-
ГМК образование Адгезия и/или инфильтрация клеток крови
Дисфункция эндотелия

Воспаление Вазоспазм Пролиферация
Дефицит оксида азота

ангиотензинпревращающего фермента (ACE, D/D)
ангиотензиногена (AGT, T174M и M235T)
ангиотензиновых рецепторов I типа (AGTR, A-153G и A+39C)
альдостеронсинтетазы (CYP11B2, T-344C)
туморнекротизирующего фактора – альфа (TNF2, G-308A)
трансформирующего фактора роста бета-1 (TGFB1, R25P)
эндотелиальной синтетазы оксида азота (NOS3, G+11/in 23T)
натрийуретического пептида (BNP, C-1563T)
Кандидатные гены, влияющие на развитие ДН, ЭГ, ХГН с АГ

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ ПАТОГЕНЕЗА АГ
Генетический дефект
Ремоделирование
Закрепление АГ

Система нейрогормональной регуляции при АГ
Депрессорный контур
Прессорный контур

45%
40%
35%
30%
25%
20%
15%
Частота артериальной гипертензии
Эсс.АГ Хр. ГН “РВГ”
33%
21%
41%

75%
70%
65%
20%
1%
Отягощенная по АГ наследственность
Эсс.АГ Хр. ГН “РВГ”
33%
21%
74%
72%
71%

NB!!! Диффузные гломеру-лопатии – очевидные мик-роваскулопатии – что объясняет их общность с артериальной гипертензи-ей, васкулитами , ИБС

Избыток соли – основная причина возникновения избыт-ка жидкости. При этом увели-чивается ОЦК (ее жидкой час-ти - плазмы) в сосудах. Отсюда увеличение нагруз-ки на сердце и, естественно, подъем давления.
Важнейшее звено
патогенеза АГ (1)

Na является неотъемлемой частью жизнедеятельности каждой клетки живого организма. При его избытке проникновение во все клетки вместе с водой вызывает их отек.
Важнейшее звено
патогенеза АГ (2)

Также отекают и эндотелиальные клетки, выстилающие (в один слой) внутреннюю стенку всех сосудов, уменьшая их просвет, что является вторым, весьма важным компонентом, механического подъема АД.
Важнейшее звено
патогенеза АГ (3)

Как же надо рассматривать почку в проблеме артериальной гипертензии?

1.Почка – обязатель-ный атрибут патогенеза АГ. (до «открытия» эн-дотелия – главный и по-чти единственный).

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ [Bohle A. et al., 1998].
1177 больных ЭГ
775 ч. (66%) Доброкачественный
компенсированный нефросклероз
251 ч. (21%) Доброкачественный
декомпенсированный нефроскл.
151 ч. (13%) Злокачествен-
ный нефросклероз

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
по Ю.Л.Перову
Утолщение и плазматическое Утолщение стенок и
пропитывание капиллярных уменьшение просвета
петель сосудов
Плазмаррагия, набухание Утолщение базальных
эндотелия, увеличение мембран капилляров объема мезангия клубочков
На ранних стадиях ЭГ - мезангиальная пролиферация
На поздних стадиях ЭГ - потеря целлюлярности

2.Основные отличия генетически обусловленной АГ (А) от гипертензивной реакции (Б)

А. Любой раздражитель: соль, стресс, стимуляция прессорного контура (заболевания почек) и др. ведет к закреплению артериальной гипертензии

Б.Обратимое повышение АД, стимулированное любым механизмом (те же стресс, заболевания почек и др.) держится только на период действия раздражителя, т.е. генетически здоровая система регуляции восстанавливает нормальный баростат.

3. Почка – один из наиболее часто поражаемых органов при ЭГ

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ВЫВОДЫ:
Вовлечение почек при ЭГ носит неспецифический характер.
Раннее поражение почек при АГ трактуется как ЭГ по-чечного типа. Этот тип ге-нетически обусловлен и связан с дефектностью ренальных сис-тем регуляции АД.

NB!: Почки при эссенци-альной гипертензии – орган мишень.
Повышение АД при пер-вичной нефропатии в отсут-ствие генетической АГ – не болезнь, а компенсаторная реакция.