Гипертоническая болезнь

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)
Артериальная гипертензия.
Определение. Распространение.
Под АГ понимают повышение Адс >140 мм рт ст или Адд >90 мм рт ст, зарегистрированное не менее чем при 2-х врачебных осмотрах, при каждом из которых АД измеряется по крайней мере дважды.
АГ страдают 40% взрослого населения
Лишь 35% больных АГ знают о своём заболевании
Лишь 50% получают медикаментозное лечение
Всего у 18% женщин и у 6% мужчин, страдающих АГ АД удерживается на уровне ниже 140/90 мм. рт. ст.
АГ укорачивает жизнь больного в среднем на 10-20 лет
Более чем у большинства патологический процесс распространяется на внутренние органы (сердце, головной мозг, почки, сетчатка глаз)

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)
Распространение различных форм
артериальной гипертензии

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)
Этиопатогенез АГ
Семейная полигенная предрасположенность
Нарушение нейрогуморальной регуляции АД ЦНС
Гиперактивация СНС и РААС
Нарушение ионно – транспортной функции клеточных мембран
Развитие метаболического синдрома

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)
Факторы, реализующие прессорные эффекты
Гиперактивация СНС и РААС – стимуляция A и В рецепторов, ишемизация почек, эндотелиальная дисфункция
Снижение синтеза брадикининов и НУП
Генетически обусловленный мембранный дефект сосудистой стенки (перегрузка ионами Са, натрия и снижения магния)

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)
Патогенетические факторы, определяющие уровень АД
Повышение периферического сопротивления в связи увеличением тонуса сосудов
Увеличение ударного и минутного объемов крови, вследствие интенсификации работы сердца и задержки жидкости в организме
Сочетание увеличенного объема крови и повышения периферического сопротивления

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)
Этапы и методы исследования
Анамнез
Физикальное исследование
Лабораторно – инструментальное исследование (обязательные): измерение АД; общий анализ крови, мочи; глюкоза крови; липидограмма; креатинин, мочевина, мочевая к-та, калий крови; ЭКГ; глазное дно; рентгенисследование органов грудной клетки; ЭхоКГ

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)
Клинические симптомы АГ
Жалобы: головные боли, головокружение, сердцебиение, перебои в обл. сердца, боли за грудиной, одышка, нарушение зрения, утомляемость, шум, звон в ушах
Физикальные: гиперстенический тип телосложения, ожирение, гиперемия лица, пульс напряженный, признаки гипертрофии ЛЖ, акцент 2 тона над аортой, систолический шум на верхушке и на крупных сосудах, признаки СН

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)
Артериальная гипертензия
Техника измерения
АД измеряют в покое в сидячем положении после 5 мин. отдыха
Перед измерением АД больной не должен использовать адреностимуляторы, в течении 30-60 мин перед измерением АД нельзя курить и употреблять напитки, содержащие кофеин.
Если давление на разных руках различно, то учитывают более высокие показатели.
При каждом врачебном осмотре АД измеряют дважды, а если разница между полученными результатами превышает 5 мм рт ст - трижды.
Считать истинными самые низкие величины. Для подтверждения повышенного АД выполняется не менее двух измерений с интервалом между ними не менее недели
В случае если АД на руках повышено, необходимо определить АД на ногах.

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)
Техника измерения АД
Накачать воздух в манжету на 20 мм. рт.ст., превышающего САД (по исчезновению пульса)
САД определяется по появлению 1 тона Короткова при снижении давления в манжете
ДАД определяется по исчезновению тонов Короткова
СМАД при выраженных колебаниях АД, АГ, резистентных к лечению, ночных АГ и ГТ, гипертонии белого халата

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)
Дополнительные и углубленные исследования АГ
УЗИ почек и надпочечников
УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий
СРБ крови
Анализ мочи на бактериурию, суточный белок
Определение МАУ при наличии СД
Осложненная АГ – оценка мозгового кровотока, миокарда , почек; выявление вторичных форм АГ – исследование концентрации альдостерона, кортикостероидов, ренина, катехоламинов, аортография, КТ, МРТ головы, надпочечников

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)
Артериальная гипертензия.
Классификация уровней АД

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)
Данные дополнительных методов исследования субклиническое ПОМ
Рентген - аортальная конфигурация сердца, аорта удлинена, уплотнена, расширена
ЭКГ – ГЛЖ, ишемия миокарда
УЗИ – ГЛЖ (ИММ-ЛЖ >125г/м2 для мужчин; >110г/м2 для женщин, толщина И/М сонной а. >0,9; атеросклеротические бляшки)
Снижение клубочковой фильтрации меньше 60мл/мин
Увеличение креатинина 115 – 133мкмоль/л (1,3-1,5мг/дл) для мужчин и 107-124 мкмоль/л (1,2-1,4мг/дл) для женщин, мочевины больше 8,3 ммоль/л при ХПН;
Микроальбуминурия – 30-300мг/сут

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)
Ассоциированные клинические состояния
ЦВБ: ишемический МИ; геморрагический МИ; ТИА
Заболевания сердца: ИМ; стенокардия; коронарная реваскуляризация; ХСН
Поражения почек: нефропатия; ХПН(креатинин >133мкмоль/л(1,5мг/дл) для мужчин или >124мкмоль/л (1,4мг/дл) для женщин; протеинурия >300мг/сут
Заболевания периферических артерий: расслаивающая аневризма аорты; облитерирующий эндоартериит
Гипертоническая ретинопатия: кровоизлияния или эксудаты, отек соска зрительного нерва
Сахарный диабет:глюкоза крови натощак >7ммоль/л (126мг/дл); после еды >11ммоль/л (198мг/дл)

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)
Стадии АГ
1 стадия – АД выше нормы 140/90 мм.рт.ст., поражений органов - мишеней нет
2 стадия – АД выше нормы и имеется присутствие изменений одного или нескольких органов мишеней
3 стадия – АД выше нормы, имеется поражение органов мишеней и наличие ассоциированных клинических состояний

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)
Гипертонический криз – внезапное повышение АД от нескольких часов до нескольких дней
Провоцируют: нервный стресс, физическое напряжение, переутомление, колебания барометрического давления
Симптомы: резкая головная боль, головокружение, тошнота, рвота, ощущение жара, потливости, сердцебиения, боли в сердце, звона в ушах, носовые кровотечения, нарушение зрения, иногда потеря сознания
Изменения со стороны ЦНС: психомоторное возбуждение или заторможенность, вялость, сонливость
АД резко повышено САД до 200 и выше
Осложнения: ОНМК, ИМ, острая ЛЖ недостаточность

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)
Хроническая сердечная недостаточность
Кафедра пропедевтики внутренних болезней Рост ГМУ
Богатырёв В.Г.

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)
Статистические данные заболеваемости и смертности ХСН
Число больных ХСН в России 12% - 16 млн.
5 летняя выживаемость с ХСН меньше 50%.
Годичная смертность при 1 ФК - 10%, при 2 - 20%, при 3 - 40%, при 4 - больше 60%

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)
Сердечная недостаточность (СН) – неспособность сердца обеспечить перфузию органов и тканей, необходимую для нормального функционирования как в покое, так и при физических нагрузках, без участия дополнительных компенсаторных механизмов
В основе сердечной недостаточности лежит дисфункция миокарда, которая вызывает снижение сердечного выброса.

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)
Основные заболевания, осложняющиеся ХСН
Артериальная гипертония
ИБС
Сочетание АГ + ИБС
Миокардиты и кардиомиопатии
Пороки сердца

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)
Хроническая сердечная недостаточность
Синдром, вызванный изменениями нейрогуморальной регуляции деятельности органов кровообращения, сопровождающийся нарушением систолической и/или диастолической функции миокарда и проявляющийся застойными явлениями в большом и/или малом кругах кровообращения

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)
Типы дисфункции миокарда, приводящие к СН
Систолическая дисфункция – снижение сократительной способности миокарда
Диастолическая дисфункция – недостаточное расслабление миокарда в диастолу
Сочетанная систоло – диастолическая дисфункция

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)
Причины систолической дисфункции
Прямое (первичное) повреждение миокарда с преимущественным нарушением систолической функции
Перегрузка давлением (систолическая и диастолическая дисфункция)
Перегрузка объемом (систолическая и диастолическая дисфункция)

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)
Причины ХСН, вызванные перегрузкой
Давлением:
Системная артериальная гипертензия
Первичная и вторичная легочная гипертензия
Аортальный стеноз
Коарктация аорты
Сужение устья легочной артерии
Объемом:
Аортальная или митральная или трикуспидальная регургитация или регургитация крови из легочной артерии
Дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородки
Открытый артериальный проток

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)
Перегрузка желудочков
левого правого
Препятствие к изгнанию крови: сужение устья аорты, длительное системное повышение АД в аорте
Диастолическое переполнение левого желудочка при аортальной или митральной недостаточности
Препятствие к изгнанию крови: сужение устья легочного ствола, повышение давления в малом круге
Диастолическое переполнение правого желудочка при недостаточности трёх створки или клапана лёгочной артерии

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)
Диастолическая дисфункция - неспособность ЛЖ заполняться достаточным объемом крови, необходимым для поддержания адекватного СВ
Ригидность стенок миокарда ЛЖ вследствие гипертрофии, ишемии, некроза, фиброза
Гипертрофическая кардиомиопатия
Амилоидоз сердца
Механизм: нарушение активного расслабления миокарда вследствие увеличения Са в кардиомиоцитах
Недостаточное заполнение полостей сердца должным объемом крови: митральный стеноз, констриктивный перикардит

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)
Нарушение гемодинамики при диастолической дисфункции
1 ступень - компенсаторное преодоление гипертрофированным левым предсердием жёсткости миокарда ЛЖ и наполнение кровью ЛЖ
2 ступень - затруднение притока крови к ЛЖ и патологический рост давления в лёгочной артерии
3 ступень-приток крови к ЛЖ снижен критически, что сопровождается падением сердечного выброса и застоем в лёгких

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)
Периоды компенсации и декомпенсации
Возрастание силы сердечных сокращений
Увеличение числа сердечных сокращений (рефлекс с устьев полых вен)
Повышение использования кислорода тканями
Компенсаторная тоногенная дилатация и гипертрофия миокарда
Развитие дистрофии и кардиосклероза в результате гипоксии
Миогенная дилатация

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)
Субъективные и объективные
признаки ХСН
Сердцебиение
Одышка и/или удушье
Кашель/ кровохарканье
Отеки в анамнезе
Анорексия
Слабость/ утомляемость
Никтурия, олигоурия, протеинурия
Бессонница
Депрессия
Ослабление памяти
Быстрая прибавка веса
Цианоз
Отеки
Асцит
Ортопноэ
Расширение вен шеи
Тахикардия
Застойные в легких, фиброз
Ритм галопа
Кардиомегалия
Гепатомегалия и фиброз
Кахексия

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Сердцебиение и тахикардия
Одышка
Сухой кашель, возникающий преимущественно в горизонтальном положении, а также после физической и эмоциональной нагрузки
Приступы удушья, сердечная астма, положение ортопноэ
Центральный и периферический цианоз, крепитация и мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких
Дилатация ЛЖ
Акцент 2 тона на легочной артерией
Появление патологического 3 тона и протодиастолический ритм галопа
Альтернирующий пульс, нет периферических отеков, застойной гепатомегалии, асцита

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Сердцебиение и тахикардия
Акроцианоз
Набухшие вены шеи
Периферические отеки
Асцит
Гидроторакс
Застойная гепатомегалия
Дилатация ПЖ
Сердечный толчок, эпигастральная пульсация, синхронная с деятельностью сердца
Систолический шум трикуспидальной регургитации
Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)
Гастроэнтерологические симптомы
Боли в правом подреберье, диспепсия: потеря аппетита, тошнота, рвота, метеоризм, расстройство стула, гепатомегалия, истощение

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)
Дополнительные методы исследования при СН
Уменьшение скорости кровотока при в/в. введении магния сульфата 2мл 25% или эфира 0,3 мл (магнезиальное время в норме - 14, эфирное - 8 сек.
Рентгенисследование: застой в легких, гидроторакс, кардиомегалия
ЭКГ: гипертрофия, ишемия, некроз, блокада ножек пучка Гиса, аритмии
Исследование НУП (МНУП)
ЭхоКГ: расширение полостей и гипертрофия м-да, увеличение конечного систолического и диастолического размеров сердца, снижение фракции выброса менее 40% при систолической и увеличение конечного диастолического давления при диастолической дисфункции, изменение отношения потоков крови Е/А в диастолу

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)
Классификация ХСН
(Н. Д. Стражеcко, В. Х. Василенко, 1935)
Стадия 1 – начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке. В покое это явления исчезают. Гемодинамика не нарушена.
Стадия 2 – выраженная длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики(застой в малом и большом кругах кровообращения), нарушения функции органов и обмена веществ выражены и в покое, трудоспособность резко ограничена

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)
Классификация ХСН
(Н. Д. Стражеcко, В. Х. Василенко, 1935)
Стадия 2 А – признаки недостаточности кровообращения выражены умеренно. Нарушения гемодинамики лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы(большом или малом круге кровообращения)
Стадия 2 Б – окончание длительной стадии, глубокие нарушения гемодинамики, в которые вовлечена вся ССС(гемодинамические нарушения как в большом, так и малом кругах кровообращения)

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)
Классификация ХСН
(Н. Д. Стражеcко, В. Х. Василенко, 1935)
Стадия 3 – конечная, дистрофическая стадия с тяжелыми нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями обмена веществ, необратимые изменения структуры органов и тканей, полная утрата трудоспособности

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)
Международная классификация ХСН NYHA 1964 г.
1 ФК. Не испытывает ограничений в физ. активности. Обычные нагрузки не вызывают слабость, сердцебиение, одышку, ангинозных болей.(Способны за 6 мин.преодолеть 426-550м).
2 ФК. Умеренное ограничение нагрузок. Обычная нагрузка вызывает слабость, сердцебиение, одышку, боли. (Способны преодолеть 300-425 м.).
3 ФК. Выраженное ограничение нагрузок. В покое комфортно, но меньшие, чем обычно, нагрузки симптомы СН. (Способны преодолеть за 6 мин. 150 -300м.)
4 ФК. Симптомы СН или стенокардия появляются в покое. (Не могут преодолеть150м.).

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)
Острая левожелудочковая и правожелудочковая недостаточность
Тяжелые нарушения ритма сердца
Инфаркт миокарда ЛЖ
Острый тяжелый миокардит
Митральный стеноз
Гипертоническая болезнь
Аортальные пороки
Хорошая сократимость ПЖ
Эмболия легочной артерии; ИМПЖ: одышка (удушье), кровохарканье, цианоз, холодный пот, боли в грудной клетке, пульс малый, частый, падение АД, набухание шейных вен, увеличение печени, отёки

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)
Сосудистая недостаточность-нарушение соотношения между емкостью сосудистого русла и объёмом циркулирующей крови
Уменьшение массы крови (кровопотеря, обезвоживание)
Падение сосудистого тонуса
Уменьшение циркулирующей крови и снижение АД к ишемии мозга : головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, потеря сознания, бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, учащенное дыхание, нитевидный пульс, снижение АД

Спасибо
за
внимание

(По М.Фриду и С.Грайнсу (1996), Харрисону(1995)