Ишемическая болезнь сердца

Содержание

Слайд 2

Нормальное АД <130/85. Все артериальные гипертензии делятся на:

Артериальную гипертензию или эссенциальную гипертонию (80%).

Нормальное АД Артериальную гипертензию или эссенциальную гипертонию (80%). При этом повышение артериального
При этом повышение артериального давления - основной, иногда единственный симптом заболевания.
Вторичную или симптоматическую гипертензию. (20%. 80% из них - почечные).

Слайд 3

Факторы, предрасполагающие к АГ:

1. Психоэмоциональными нагрузки.
2. Наследственный фактор.
3. Алиментарный фактор.
4. Снижение

Факторы, предрасполагающие к АГ: 1. Психоэмоциональными нагрузки. 2. Наследственный фактор. 3. Алиментарный
выработки кининов и простагландинов.
5. Атеросклероз крупных артерий
6. Травмы головного мозга.
7. Нарушение кровообращения почек.
8. Отсутствие адекватного расслабления сосудистой стенки (недостаток NO).

Слайд 4

Ренин-ангиотензин – альдостероновая
система
(t-PA,
Катеп-син Г)

ПЕЧЕНЬ

Ангиотензиноген

Aнгиотензин I

Aнгиотензин II

Вазоконстрикция

Брадикинин

Неактивные
фрагменты

AKE

РЕЦЕПТОРЫ AT1

Ренин-ангиотензин – альдостероновая система (t-PA, Катеп-син Г) ПЕЧЕНЬ Ангиотензиноген Aнгиотензин I Aнгиотензин
в
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДАХ

Рецепторы AT1
в НАДПОЧЕЧНИКАХ

ПОЧКА

Ренин

Отрицательная
обратная связь

Повышенное
давление

Задержка Na

Aльдостерон

Слайд 5

Классификация АД

Классификация АД

Слайд 6

1. возраст: – мужчины > 55 лет,
женщины – > 65 лет

1. возраст: – мужчины > 55 лет, женщины – > 65 лет

2. курение
3. общий холестерин > 6,5 ммоль/л 
4. сахарный диабет 
5. семейный анамнез раннего развития
(до 55 лет) сердечно-сосудистых заболеваний.

Факторы риска АГ:

Слайд 7


6. сниженный холестерин ЛПВП 
7. повышений холестерин ЛПНП 
8.

6. сниженный холестерин ЛПВП  7. повышений холестерин ЛПНП  8. микроальбуминурия
микроальбуминурия при СД 
9. нарушение толерантности к глюкозе 
10. ожирение 
11. сидячий образ жизни 
12. повышенное содержание фибриногена 
13. социально-экономические 
14. этнические, географические.

Факторы риска:

Слайд 8

Подтверждение гипертрофии левого желудочка

Подтверждение гипертрофии левого желудочка

Слайд 9

– Цереброваскулярные заболевания:
ишемический инсульт 
геморрагический инсульт 
транзиторная ишемическая

– Цереброваскулярные заболевания: ишемический инсульт  геморрагический инсульт  транзиторная ишемическая атака.
атака.
– Заболевания сердца:
инфаркт миокарда 
стенокардия 
реваскуляризация коронарных артерий 
застойная сердечная недостаточность.
– Заболевания сосудов
расслаивающая аневризма 
поражение периферических артерий.

Сопутствующие клинические состояния
(осложнения):

Слайд 10

Заболевания почек:
– диабетическая нефропатия,
– почечная недостаточность,
– клубочковая гиперфильтрация (>130 мл/мин),
– креатинин

Заболевания почек: – диабетическая нефропатия, – почечная недостаточность, – клубочковая гиперфильтрация (>130
плазмы > 0,11 ммоль/л,
– микроальбуминурия (30 – 300 мг/сут, или 20 –200 мкг/мин), протеинурия.
Гипертоническая ретинопатия.
Сахарный диабет.

Сопутствующие клинические состояния (осложнения):

Слайд 11

Поражение сосудов сетчатки

Поражение сосудов сетчатки

Слайд 12

Рекомендации по ведению лиц старше 15 лет с впервые выявленным повышением АД

Рекомендации по ведению лиц старше 15 лет с впервые выявленным повышением АД

Слайд 13

Обязательные исследования, которые следует провести до начала лечения с целью выявления поражения

Обязательные исследования, которые следует провести до начала лечения с целью выявления поражения
органов-мишеней и факторов риска:

• анализ мочи;
• развернутый общий анализ крови;
• биохимический анализ крови (мочевина, глюкоза, общий холестерин);
ЭКГ в 12 отведениях;
• РЭГ

Слайд 14

Дополнительные методы исследования:

1. Эхо-КГ.
Мониторирование АД.
УЗИ сосудов.
Изотопная ренография.
Сцинтиграфия почек.
Компьютерная и ЯМР – томография.

Дополнительные методы исследования: 1. Эхо-КГ. Мониторирование АД. УЗИ сосудов. Изотопная ренография. Сцинтиграфия

Слайд 15

Эндокринного генеза:

1. Феохромацитома.
Первичный гиперальдостеронизм.
Болезнь Иценко – Кушинга.
Токсический зоб.
Акромегалия.
Идиопатическая гиперплазия коры надпочеч-ников.
Климактерическая гипертензия.

Эндокринного генеза: 1. Феохромацитома. Первичный гиперальдостеронизм. Болезнь Иценко – Кушинга. Токсический зоб.

Слайд 16

Гемодинамические (при поражении сердца и крупных сосудов):

Атеросклероз аорты.
Стенозирующее поражение сонных и вертебробазилярных

Гемодинамические (при поражении сердца и крупных сосудов): Атеросклероз аорты. Стенозирующее поражение сонных
артерий.
Коарктация аорты.
Недостаточность аортального клапана.
Полная а\в блокада.
Реологическая гипертензия.
Гипертензии малого круга кровообращения.

Слайд 17

Вазоренальные гипертонии. Признаки:

Высокая гипертония из-за вы-сокой активности ренина.
Сосудистый шум над

Вазоренальные гипертонии. Признаки: Высокая гипертония из-за вы-сокой активности ренина. Сосудистый шум над
проек-цией почечной артерии.
Функция ишемизированной почки страдает, другая почка компенсаторно увеличивается в размерах.
Диагностика: ИРГ, сканиро-вание: почка уменьшена в размерах и плохо вырисовы-вается, здоровая почка уве-личена.

Слайд 18

Болезнь (синдром) Иценко – Кушинга

Связана с поражением коркового слоя надпочечников. Увеличина выработка

Болезнь (синдром) Иценко – Кушинга Связана с поражением коркового слоя надпочечников. Увеличина
ГКС.
Лунообразное лицо.
Ожирение верхней половины туловища, гипергликемией.
Кожные проявления (стрии, сухость кожи, множественные угри, дистрофия ногтевых фаланг).
Отрые стероидные язвы, полицитэмия.

Слайд 19

Феохромацитома

Это опухоль из зрелых клеток хромаффинной ткани мозгового слоя надпочечников, реже –

Феохромацитома Это опухоль из зрелых клеток хромаффинной ткани мозгового слоя надпочечников, реже
опухоль параганглиев аорты, симпатических нервных узлов и сплетений.
Диагноз подтверждается исследованием величины суточной экскреции катехоламинов (по анализу мочи) и КТ надпочечников гипергликемия и лейкоцитоз во время криза.

Слайд 20

Первичный альдостеронизм (с-м Кона).

Опухоль коркового слоя надпочечников. Характеризуется наличием аденомы, реже –

Первичный альдостеронизм (с-м Кона). Опухоль коркового слоя надпочечников. Характеризуется наличием аденомы, реже
карциномы, а также двусторонней гиперплазией клубочковой зоны коры надпочечников, где вырабатывается альдостерон.
Особенность этих гипертоний – стабильность и неуклонное нарастание, отсутствие реакции на обычные гипотензивные средства, кроме верошпирона (антагонист альдостерона).

Слайд 21

Тиреотоксикоз

Гиперфункция левого желудочка приводит к увеличению АД; избыток Т3, Т4 сопровождается симптомами

Тиреотоксикоз Гиперфункция левого желудочка приводит к увеличению АД; избыток Т3, Т4 сопровождается
пучеглазия, блеска глаз, снижением веса, тахикардией.
Диагноз подтверждается увеличением размеров щитовидной железы и её гипер-функцией.

Слайд 22

Аортоартериит, или синдром Такаясу

Заболевание имеет аутоиммунный характер, чаще всего встречается у молодых

Аортоартериит, или синдром Такаясу Заболевание имеет аутоиммунный характер, чаще всего встречается у
женщин.
Наблюдается пролиферативное воспаление стенок аорты.
При вовлечении в процесс устьев почечных артерий развивается вазоренальная гипертензия.
Диагностика на основе: аорто-графии; ↑СОЭ; ↑γ-глобулинов, УЗИ аорты.

Слайд 23

Внутрисосудистое УЗИ и ангиография

Внутрисосудистое УЗИ и ангиография

Слайд 24

Алгоритмы диагностического поиска

При частых кризах – феохромацитома, гипотала-мический синдром.
Сочетание ↑АД с преходящими

Алгоритмы диагностического поиска При частых кризах – феохромацитома, гипотала-мический синдром. Сочетание ↑АД
парезами, пара-личами, полиурией, жаждой – синдром Кона.
Частые обострения хронического тонзиллита + мочевой синдром – хронический гломерулонефрит, пиелонефрит.
Указание на длительно текущее заболевание (туберкулёз, РА) с протеинурией (более 3 грамм в сутки) – амилоидоз почек.     

Слайд 25

Немедикаментозное лечение АГ:

Уменьшение потребления хлорида натрия.
Адекватное потребление калия.
Модификация диеты (Mg, Ca, фрукты

Немедикаментозное лечение АГ: Уменьшение потребления хлорида натрия. Адекватное потребление калия. Модификация диеты
и овощи).
Прекращение курения.
Снижение избыточной массы тела.
Увеличение физической активности.
Уменьшение потребления алкоголя.

РЕКОМЕНДОВАНО ВСЕМ БОЛЬНЫМ АГ, НЕЗАВИСИМО ОТ ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЯ И МЕДИКАМЕНТОЗНОГО ЛЕЧЕНИЯ!

Слайд 26

Меры, польза которых доказана:
Снижение избыточной масы тела, в особенности у лиц с

Меры, польза которых доказана: Снижение избыточной масы тела, в особенности у лиц
абдоминальным типом ожирения.
Ограничение потребления натрия с пищей до 5 г поваренной соли в день.
Ограничение потребления спиртных напитков до 168 мл 100 %–ного алкоголя в неделю для мужчин и до 112 мл в неделю для женщин.
Регулярные (3 – 4 раза в неделю) физические упражнения на открытом воздухе умеренной интенсивности и продолжительностью не менее 30 – 60 мин.
Увеличение потребления калия с пищей.

Слайд 27

Морфологические изменения бляшки при прогрессировании

Надрывы дефекты поверхности разрыв выход содержимого (тромбогенного!!) активация

Морфологические изменения бляшки при прогрессировании Надрывы дефекты поверхности разрыв выход содержимого (тромбогенного!!)
тромбоцитов образование тромба (внезапно, в течение нескольких дней):
1) над разрывом,
2) с проникновением в глубь бляшки – увеличение размеров бляшки,
3) полное закрытие просвета – инфаркт,
4) неполное закрытие - микроэмболии,
5) мелкие некрозы – клиника нестабильной стенокардии или инфаркта без зубца Q.

Слайд 28

До 12 часов

12 – 24 часа

24 – 72 часа

3 – 10 дней

Недели
месяцы

До 12 часов 12 – 24 часа 24 – 72 часа 3

Слайд 29

Морфологический препарат – при остром ИМ.

Морфологический препарат – при остром ИМ.

Слайд 30

Общие принципы медикаментозного лечения АГ:

Начало лечения с минимальных доз одного препарата*.
Переход к

Общие принципы медикаментозного лечения АГ: Начало лечения с минимальных доз одного препарата*.
препаратам другого класса при недостаточном эффекте (после увеличения дозы первого) или плохой переносимости.
Использование препаратов длительного действия (24 –часовой эффект при однократном приеме).
Комбинация препаратов для максимального гипотензивного действия и уменьшения нежелательных проявлений.

* выбор препарата с учетом показаний и противопоказаний

Слайд 31

ББ

ДИУРЕТИКИ

ИАПФ

α-
блокаторы

АК

АРА II

ББ ДИУРЕТИКИ ИАПФ α- блокаторы АК АРА II

Слайд 32

Рекомендованы следующие комбинации антигипертензивных препаратов:
• диуретик + β-блокатор 
• диуретик + ингибитор

Рекомендованы следующие комбинации антигипертензивных препаратов: • диуретик + β-блокатор  • диуретик
АПФ (или блокатор рецепторов ангиотензина II) 
• антагонист кальция (дигидропиридин) + β-блокатор 
• антагонист кальция + ингибитор АПФ 
• α1 - адреноблокатор+β-блокатор.

Слайд 33

Менее предпочтительные комбинации:
антагонист кальция + диуретик 
β-блокатор + ингибитор АПФ.
Нерекомендуемые комбинации:
β-блокатор +

Менее предпочтительные комбинации: антагонист кальция + диуретик  β-блокатор + ингибитор АПФ.
верапамил или дилтиазем 
антагонист кальция + α1-адреноблокатор.

Слайд 34

Лечение АГ: основные вопросы

Стабильность ? АД и его уровень.
Больной страдает эссенциальной или

Лечение АГ: основные вопросы Стабильность ? АД и его уровень. Больной страдает
вторичной гипертонией?
Факторы риска.
Имеется поражение органов-мишеней?
Имеются другие (помимо ? АД) сердечно-сосудистые факторы риска?
Выбор препарата и уровень снижения АД.

Слайд 35

Действие гипотензивных препаратов почечное и сосудистое

Действие гипотензивных препаратов почечное и сосудистое

Слайд 36

Для длительной терапии артериальной гипертензии наиболее подходят β1-селективные препараты, которые особенно показаны

Для длительной терапии артериальной гипертензии наиболее подходят β1-селективные препараты, которые особенно показаны
больным с хроническими обструктивными заболеваниями легких, сахарным диабетом, выраженными нарушениями периферического кровообращения (перемежающаяся хромота, синдром Рейно), атерогенной дислипидемией, а также злостным курильщикам.

Слайд 37

Механизмы антигипертензивного действия АК

Уменьшают ОПСС за счет
инактивации потенциалзависимых
Са2+ каналов в

Механизмы антигипертензивного действия АК Уменьшают ОПСС за счет инактивации потенциалзависимых Са2+ каналов
гладкой мускулатуре
артерий и артериол.
Сосудорасширяющее действие наибольшее у АК дигидропиридинового ряда и наименее – у кардиоселективных АК.
Среди дигидропиридиновых АК выделяются амлодипипин, исрадипин, нитрендипин и, особенно, нисолдипин и фелодипин.
Антигипертензивное действие верапамила и дилтиазема может быть обусловлено уменьшением сердечного выброса в связи с отрицательными ино- и хронотропным эффектами кардиоселективных АК.

Слайд 38

Основные антагонисты кальция и средние дозы мг/сут
Амлодипин 5 – 10
Верапамил-ретард 120 –

Основные антагонисты кальция и средние дозы мг/сут Амлодипин 5 – 10 Верапамил-ретард
480
Дилтиазем-ретард 120 – 360
Исрадипин 5 – 10
Исрадипин-ретард 5 – 10
Нифедипин-ретард 30 – 60
Фелодипин-ретард 5 – 10

Слайд 39

Связанные с вазодилятацией
– головная боль
– головокружение
– прилив крови к лицу
– сердцебиение.
Противопоказаны

Связанные с вазодилятацией – головная боль – головокружение – прилив крови к
при:
– выраженной систолической дисфункции левого желудочка 
– синдроме слабости синусового узла
– АВ -блокаде II – III степени.

Побочные реакции антагонистов кальция

Слайд 40

желудочно-кишечные рассройства (у пожилых)
– запор,
– понос,
– тошнота 
метаболические эффекты –
(ухудшение

желудочно-кишечные рассройства (у пожилых) – запор, – понос, – тошнота  метаболические
углеводного обмена) 
взаимодействуют с дигоксином, тиофилином, рифампицином, β-адреноблокаторами 
тератогенное действие.

Основные побочные реакции
антагонистов кальция Продолжение

Слайд 41

Ренин

Альдестерон

АПФ

Ангиотензин I

Калликренин

Брадикинин

Кининоген

Ангиотензиноген

Ангиотензин II

Неактивные
пептиды

Простогландины Е2
простациклин

Эндотелиальный
расслабляющий
фактор

С
о
у
д
и
с
т
ы
й
т
о
н
у
с

-

-

-

+

+

Ренин Альдестерон АПФ Ангиотензин I Калликренин Брадикинин Кининоген Ангиотензиноген Ангиотензин II Неактивные

Слайд 42

Препарат группы ингибиторов АПФ Средние дозы, мг/сут

Каптоприл 50 – 100
Берлиприл 5 –

Препарат группы ингибиторов АПФ Средние дозы, мг/сут Каптоприл 50 – 100 Берлиприл
15
Рамиприл 5 – 10
Фозиноприл 20 – 40
Цилазаприл 2,5 – 5
Эналаприл 10 – 24

Слайд 43

Задержка калия в организме.
Увеличение натрийуреза и диуреза.
Улучшение метаболизма глюкозы

Задержка калия в организме. Увеличение натрийуреза и диуреза. Улучшение метаболизма глюкозы .
.
Ренопротективное действие
(увеличение почечного кровотока, сохранение
клубочковой фильтрации, антипротеинурический эффект).
Антиатерогенное действие.
Антитромботическое действие
(торможение агрегации тромбоцитов, повышение фибринолитической активности крови).

Основные фармакологические свойства ингибиторов АПФ:

Имя файла: Ишемическая-болезнь-сердца-.pptx
Количество просмотров: 1440
Количество скачиваний: 2