МИОКАРДИТЫ

ВВЕДЕНИЕ
Данное заболевание известно со времен французского патолога Corvisart (1806 г.).
В данной работе рассматривается:
- патогенез данного заболевания;
- методы диагностики;
- основная клиническая картина;
- классификация данного заболевания;
- способы профилактики и лечения;
- отличие течения в детском и взрослом возрасте.

Миокардит
– очаговое или диффузное воспаление миокарда, вызываемое чаще инфекционными, реже неинфекционными агентами, причем в воспалительный процесс могут вовлекаться как кардиомиоциты, так и интерстициальная ткань.
Термин «Миокардит» предложил I.F. Soberheim в 1837 году.

В 1900 г А. Fiedler дал описание тяжелого идеопатического поражения миокарда и выдвинул концепцию первичного миокардита.
В 1908 г. В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско исключили понятие ишемического миокардиосклероза из понятия «миокардит».
В 1936 г. Г.Ф. Ланг вычленил отдельное понятие «Миокардистрофия», понимая пд ним «нарушения химизма миокарда».
До 50-х годов ХХ века к термину «миокардит» обращались только в связи с ревматизмом и дифтерией.
Диагноз миокардита вновь получил право на жизнь после опубликования I. Gore и O. Saphir результатов патологанатомических исследований.

Классификация Миокардитов
По нозологической принадлежности
Первичные (изолированные);
Вторичные (симптоматические) – как проявление системного заболевания.
По этиологии
Инфекционные (вирусные; бактериальные, риккетсиозные, спирохетозные; протозойные; паразитарные; грибковые);
Неинфекционные (аллергические и токсические).
По патогенезу
Инфекционные;
Токсические;
Аллергические;
Смешанного характера;
Идиопатические.

Классификация Миокардитов
По локализации
Паренхиматозные;
Интерстициальные.
По распространенности
Очаговые;
Диффузные.
По течению
Острые;
Подострые;
Хронические.

Клинические варианты миокардитов
Малосимптомный;
Псвевдокоронарный;
Декомпенсационный;
Аритмический;
Псевдоклапанный;
Тромбоэмболический;
Смешанный.

По исходам:
Выздоровление
Постмиокардитический кардиосклероз (сердечная недостаточность, нарушение ритма сердца)

Этиопатогенез
Прямое миокардиоцитолитическое действие вследствие миокардиальной инвазии и репликации возбудителя.
Клеточное повреждение циркулирующими токсинами при системной инфекции.
Неспецифическое клеточное повреждение вследствие генирализованного воспаления.
Клеточное повреждение вследствие продукции специфическими клетками или гуморальной иммунной системой факторов в ответ на воздействующий агент или вызванный неоантигенами.
Инфекционные агенты могут вызывать повреждение кардиомиоцитов одним из 4 известных механизмов

1 ФАЗА (ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА) – ОСТРАЯ (ПЕРВЫЕ 2 НЕДЕЛИ):
ДЕСТРУКЦИЯ МИОЦИТОВ;
ВЫБРОС МВ, ЦИТОКИНОВ;
ПОВРЕЖДЕНИЕ МИОКАРДА;
ДИСФУНКЦИЯ;
ПРИЧИННЫЙ ФАКТОР НЕ ВОЗМОЖНО ОПРЕДЕЛИТЬ.
2 ФАЗА (ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА) – ХРОНИЧЕСКАЯ:
ПОВРЕЖДЕНИЕ КАРДИОМИОЦИТА ОБУСЛОВЛЕНО АУТОИММУННЫМИ МЕХАНИЗМАМИ, АССОЦИИРУЕТСЯ ЭКСПРЕССИЕЙ HLA АНТИГЕНОВ И В СЛУЧАЕ ВИРУСНЫХ МИОКАРДИТОВ ПЕРСИСТЕНЦИЕЙ ВИРУСНОГО ГЕНОМА В МИОКАРДЕ.

Клиника
Жалобы:
Боли в груди;
Повышение температуры тела;
Потливость;
зябкость
Объективно:
гриппоподобный синдром в течение 1-2 недель: лихорадка, артралгии, недомогание, катаральные явления (фарингит, тонзиллит);
токсическое состояние или кардиогенный шок («фульминантный миокардит» - редко);
в виде синкопальных состояний или внезапная смерть из-за желудочковых аритмий или атриовентрикулярной блокады.

Физикальные данные
Симптом и признаки декомпенсированной сердечной недостаточности (снижен сердечный выброс):
тахикардия, ритм галопа, митральная регургитация;
слабый пульс, похолодание конечностей, уменьшение капиллярного наполнения;
бледная или пятнистая кожа;
приглушенность тонов (особенно при сопутствующем перикардите);
гепатомегалия (у детей раннего возраста);
хрипы в легких (чаще у детей старшего возраста);
отеки. Отеки.
Специфические признаки могут определяться при установленном заболевании. Специфические признаки могут определяться при установленном заболевании.

Начальные признаки вирусного миокардита
различные аритмии, включая нарушения атриовентрикулярного проведения.
синусовая тахикардия - более выражена, чем температурная реакция.
узловая тахикардия, которая трудно контролируется медикаментозно.
Считают, что дилатационная кардиомиопатия является прямым результатом миокардита.

Особенности течения
У новорожденных
выраженное беспокойство, раздражительность;
респираторный дистресс-синдром;
летаргия, гипотония, судорожные приступы (при вовлечении ЦНС);
периодические эпизоды внезапного побледнения;
лихорадка или гипотермия;
повышение печеночных ферментов, азотемия и высокий уровень креатинина,свидетельствуют о непосредственном вирусном поражении и/или низком сердечном выбросе;
У детей в возрасте одного года
мышечная слабость, анорексия;
тахипноэ;
тахикардия;
кряхтящее дыхание;
прогрессирование ацидоза – смерть от декомпенсации кровообращения;
часто возникает поражение ЦНС.
У старших детей
дополнительно еще слабость, недомогание, плохая переносимость физических нагрузок;
боли в грудной клетке;
субфебрилитет;
аритмии;
Кашель;
Возможно поражение других органов и систем из-за низкого сердечного выброса.

Развернутый анализ крови
анемия;
лимфоцитоз или нейтропения;
посев крови на стерильность;
СОЭ и С-реактивный белок (при застойной сердечной недостаточности СОЭ снижен, а протеин нормален);
вирусные культуры, полученные путем назофаренгиального или ректального смывов;
вирусные титры: 4-х кратное увеличение специфических титров в период реконвалесценции достоверно подтверждает инфекционное заболевание;
ПЦР: определение вирусных геномов в миокардиальных клетках (высокоинформативный метод);
сердечные энзимы - миокардиальная фракция креатининкиназы является маркером поражения миокарда, обычно характеризующимся подъемом сегмента SТ на ЭКГ;
тропонин 1 – индикатор поражения миокарда ( увеличивается через месяц от начала инфекции - неспецифичен);
лактатдегидрогеназа может быть увеличена при идиопатическом миокардите.

Электрокардиография
При легком поражении миокарда – изменения на ЭКГ м.б. единственными признаками, свидетельствующими о миокардите. низкий вольтаж QRS (< 5 мм в отведении от конечностей) !!! могут выявляться признаки псевдоинфаркта: патологический Q и отсутствия прироста зубца R в левых грудных отведениях. зубец Т вариабельный или инвертированный, обычно сочетается с маленьктм или отсутствующим зубцом Q в V 5 и V6. может определяться гипертрофия левого желудочка по типу strain. может быть удлинение интервала PR и QT ( неспецифический). синусовая тахикардия !!! Может быть предсердная тахикардия, узловая тахикардия ( при тяжелой застойной СН). желудочковые тахикардии – может быть первым проявлением заболевания.

Эхо-кардиография, рентгенография, радионуклидная диагностика
Типичны следующие данные:
глобальная гипокинезия увеличение конечного диастолического и конечного систолоческого размеров левого желудочка систолическая дисфункция левого желудочка в виде снижения фракции выброса и фракции укорочения сегментарные аномалии движения стенок левого желудочка перикардиальный выпот.
Рентгенография грудной клетки:
кардиомегалия и застойные явления в легких (может быть первым признаком заболевания).
Радионуклидная диагностика:
Эндомиокардиальная биопсия - проводится только у старших детей, стандартный критерий для постановки диагноза миокардита. Дифференциальную диагностику проводят прежде всего с кардиомиопатиями.

Общие принципы
Госпитализация
Минимизация гемодинамических потребностей организма (в острую фазу ограничение активности до 4-х недель)
Адекватная оксигенотерапия
В питании - ограничение жидкости (питьевой режим на мл меньше выделенной за сутки мочи), поваренной соли
Терапия направлена на поддержание нормальной тканевой перфузии и предупреждение возможных осложнений