ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ АНЕМИЙ

Содержание

Слайд 2

АНЕМИЯ – клинико-лабораторный синдром, характеризующийся снижением уровня гемоглобина, эритроцитов и гематокрита в

АНЕМИЯ – клинико-лабораторный синдром, характеризующийся снижением уровня гемоглобина, эритроцитов и гематокрита в единице объема крови
единице объема крови

Слайд 3

Критерии анемии (ВОЗ):
для мужчин:
уровень гемоглобина <130 г/л
гематокрит менее 39%;
для женщин:
уровень гемоглобина

Критерии анемии (ВОЗ): для мужчин: уровень гемоглобина гематокрит менее 39%; для женщин:
<120 г/л
гематокрит менее 36%;
для беременных женщин:
уровень гемоглобина <110 г/л

Слайд 4

Клинико-патогенетическая классификация анемий: классификация D.Natan; F.Oski, 2003 г.

I. Анемии, обусловленные острой кровопотерей
II. Анемии,

Клинико-патогенетическая классификация анемий: классификация D.Natan; F.Oski, 2003 г. I. Анемии, обусловленные острой
возникающие в результате дефицитного эритропоэза
III. Анемии, возникающие в следствие повышенной деструкции эритроцитов.
IV.* Анемии, развивающиеся в результате сочетанных причин;

Слайд 5

II. Анемии, возникающие в результате дефицитного эритропоэза

За счёт нарушенного созревания (микроцитарные):
Железодефицитные;
Нарушение транспорта

II. Анемии, возникающие в результате дефицитного эритропоэза За счёт нарушенного созревания (микроцитарные):
железа;
Нарушение утилизации железа;
Нарушение реутилизации железа;
2) За счет нарушения дифференцировки эритроцитов;
А/гипопластическая анемия (врожденная, приобрет.)
Дизэритропоэтические анемии;
3) За счет нарушения пролиферации клеток-предшественниц эритропоэза (макроцитарные);
В12-дефицитнве;
Фолиево-дефицитные;

Слайд 6

III. Анемии, возникающие в следствие повышенной деструкции эритроцитов

1)Приобретенный гемолиз (неэритроцитарные причины):
Аутоиммунный;
Неиммунный (яды,

III. Анемии, возникающие в следствие повышенной деструкции эритроцитов 1)Приобретенный гемолиз (неэритроцитарные причины):
медикаменты, и др.)
Травматический (искусственные клапаны, гемодиализ);
Клональный (ПНГ);
2) Гемолиз, обусловленный аномалиями эритроцитов:
Мембранопатии;
Ферментопатии;
Гемоглобинопатии;
3) Гиперспленизм – внутриклеточный гемолиз
(сначала снижается уровень тромбоцитов, анемия развивается позже);

Слайд 7

Клиническая картина анемии:

1. Анемический синдром
2. Синдром гемолиза;
3. Синдром неэффективного эритропоэза;
4. Синдром дизэритропоэза;
5.

Клиническая картина анемии: 1. Анемический синдром 2. Синдром гемолиза; 3. Синдром неэффективного
Синдром сидеропении;
6. Синдром гиперспленизма;
7. Синдром перегрузки железом;

Слайд 8

Анемический синдром

Проявления зависят от глубины анемии и скорости ее развития;
Слабость; утомляемость;
Снижение, извращение

Анемический синдром Проявления зависят от глубины анемии и скорости ее развития; Слабость;
аппетита;
Одышка; сердцебиение;
Головокружение;
Шум в ушах, мелькание «мушек»;
Обмороки;
Утяжеление приступов стенокардии;

Слайд 9

Синдром гемолиза;

ПРИЧИНЫ: дефекты оболочки эритроцитов; деструкция антителами; внутриклеточная деструкция; неиммунное повреждение…
КЛИНИКА:

Синдром гемолиза; ПРИЧИНЫ: дефекты оболочки эритроцитов; деструкция антителами; внутриклеточная деструкция; неиммунное повреждение…
желтушное окрашивание склер, кожи, тёмная моча, увеличение печени и селезенки;
ЛАБОРАТОРИЯ: возможно снижение НЬ и эритроцитов, увеличение СОЭ; ретикулоцитоз, повышение непрямого билирубина и ЛДГ (4-5), уробилиноген в моче,стеркобилин в кале;
Миелограмма: раздражение эритроидного ростка

Слайд 10

Синдром неэффективного эритропоэза

состояние, при котором активность костного мозга увеличена, но выход созревших

Синдром неэффективного эритропоэза состояние, при котором активность костного мозга увеличена, но выход
эритроцитов в кровь снижен из-за повышенного разрушения в костном мозге эритробластов.
КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ:
тяжелая анемия вне зависимости от причин;
анемия при хронических болезнях;
некоторые формы наследственных анемий;
Клональные анемии (ПНГ, МДС)
СИМПТОМЫ: возможно развитие костных деформаций при длительном существовании вследствие расширения плацдарма кроветворения

Слайд 11

Синдром дизэритропоэза

Морфологические признаки нарушенного созревания эритроцитов в костном мозге, косвенное указание на

Синдром дизэритропоэза Морфологические признаки нарушенного созревания эритроцитов в костном мозге, косвенное указание
существующий неэффективный эритропоэз (многоядерные эритробласты, дольчатые ядра, хроматиновые мостики, кариорексис).
КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ: МДС, тяжелые формы любых анемий, мегалобластные анемии, талассемия, сидеробластные анемии;
КЛИНИКА: нетяжелый гемолиз, сопутствующий другим признакам анемии

Слайд 12

Синдром сидеропении и состояние латентного дефицита железа

Дистофия кожи и её придатков;
Извращение вкуса

Синдром сидеропении и состояние латентного дефицита железа Дистофия кожи и её придатков;
и обоняния;
Мышечная гипотония (недержание мочи);
Мышечные боли,
Снижение внимания;
Ухудшение памяти и т.д.

Слайд 13

Синдром гиперспленизма

Сочетание увеличенных размеров селезенки с повышенной клеточностью костного мозга и цитопеническим

Синдром гиперспленизма Сочетание увеличенных размеров селезенки с повышенной клеточностью костного мозга и
состоянием периферической крови.
КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ:
Венозный застой, внепеченочная портальная гипертензия;
Клеточная инфильтрация селезенки при опухолевых процессах и лимфопролиферативных состояниях;
Саркоидоз;
Амилоидоз;
Экстрамедуллярное кроветворение;
Болезнь Гоше;
Инфекции (СМВ, токсоплазмоз) и др.

Слайд 14

Синдром перегрузки железом;

ПРИЧИНЫ:
Повышенное всасывание;
Дополнительное введение;
Трансфузии эр.массы;
Образование железа при усиленной гибели клеток;
ПОСЛЕДСТВИЯ: гемосидероз

Синдром перегрузки железом; ПРИЧИНЫ: Повышенное всасывание; Дополнительное введение; Трансфузии эр.массы; Образование железа
внутренних органов

Слайд 15

ОСНОВЫ
ЛАБОРАТОРНОЙ
ДИАГНОСТИКИ АНЕМИЙ

ОСНОВЫ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ АНЕМИЙ

Слайд 16

Основные показатели красной крови и эритроцитарные индексы

Основные показатели красной крови и эритроцитарные индексы

Слайд 17

АНИЗОЦИТОЗ – увеличение доли эритроцитов разного размера в мазке крови. Этот показатель

АНИЗОЦИТОЗ – увеличение доли эритроцитов разного размера в мазке крови. Этот показатель
характеризуется RDW;
Микроциты – эритроциты, чей диаметр при подсчете в мазке, менее 6,5 мкм;
Шизоциты – эритроциты диаметром менее 3 мкм, а также обломки эритроцитов;
Макроциты – большие эритроциты диаметром более 8 мкм, с сохраненным просветлением в центре;
Мегалоциты – гигантские эритроциты диаметром более 12 мкм без просветления в центре.

Слайд 18

ПОЙКИЛОЦИТОЗ – увеличение количества эритроцитов различной формы в мазке крови.
Имеют дифференциально-диагностическое значение:
Сфероциты,

ПОЙКИЛОЦИТОЗ – увеличение количества эритроцитов различной формы в мазке крови. Имеют дифференциально-диагностическое
овалоциты, стоматоциты,
серповидные клетки
Определяются при широком спектре патологии:
Мишеневидные эритроциты, акантоциты, дакриоциты, шизоциты, эхиноциты

Слайд 19

Нормальные показатели гемограммы

Нормальные показатели гемограммы

Слайд 20

РАСЧЁТ ЭРИТРОЦИТАРНЫХ ИНДЕКСОВ

Ht (л/л; %) = RBC x MCV
MCV (фл) = Ht

РАСЧЁТ ЭРИТРОЦИТАРНЫХ ИНДЕКСОВ Ht (л/л; %) = RBC x MCV MCV (фл)
(л/л) х 1000/RBC x 10
MCH ((пг) = Нb (г/л) / RBC x 10
MCHC (г/л) = Hb (г/л) / Ht (л/л)
RDW (%) = SD / MCV x 100
Где SD – стандартное отклонение
ЦП = 3хHb/RBC*
* 3 первые цифры показателя RBC

12

12

Слайд 21

Возможные причины ложно заниженных результатов

Возможные причины ложно заниженных результатов

Слайд 22

Возможные причины ложно завышенных результатов

Возможные причины ложно завышенных результатов

Слайд 23

Оценка тяжести анемии

Лёгкой степени
Hb 110 – 90 г/л
Средней степени
Hb 90

Оценка тяжести анемии Лёгкой степени Hb 110 – 90 г/л Средней степени
– 70 г/л
Тяжелая анемия
Hb < 70 г/л

Слайд 24

Морфологические варианты анемии

Морфологические варианты анемии

Слайд 25

Дифференциальный диагноз анемий

Дифференциальный диагноз анемий

Слайд 26

Дифференциальный диагноз анемии в зависимости от количества ретикулоцитов

Дифференциальный диагноз анемии в зависимости от количества ретикулоцитов

Слайд 27

Анемия, обусловленные острой кровопотерей - острая постгеморрагическая анемия

СТАДИИ:
1)рефлекторно-сосудистая компенсация
Первые сутки – лейкоцитоз (20

Анемия, обусловленные острой кровопотерей - острая постгеморрагическая анемия СТАДИИ: 1)рефлекторно-сосудистая компенсация Первые
тыс/мл) с нейтрофильным сдвигом; гипертромбоцитоз (до 1 млн/мл).
2) гидремическая компенсация – снижение НЬ, Ht и эритроцитов, возможен гемолиз, азотемия;
3) костномозговая компенсация: повышение Эпо, гиперплазия эритроидного ростка в костном мозге, ретикулоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия, нормобластоз

Слайд 28

Железодефицитная анемия (ЖДА)
Полиэтиологичное заболевание, развивающееся в результате снижения общего количества железа в

Железодефицитная анемия (ЖДА) Полиэтиологичное заболевание, развивающееся в результате снижения общего количества железа
организме и характеризующееся прогрессирующим микроцитозом и гипохромией эритроцитов.

Слайд 29

Морфологическая характеристика эритроцитов при ЖДА

Микроцитарная
MCV < 75 фл
Гипохромная
MCH < 24 пг
MCHC <

Морфологическая характеристика эритроцитов при ЖДА Микроцитарная MCV Гипохромная MCH MCHC Нормо- или
30 г/л
Нормо- или
гипорегенераторная
Rt 0,5 – 1 %
Возможен тромбоцитоз на ранних этапах

Слайд 30

Микроскопическая картина крови при ЖДА

Микроскопическая картина крови при ЖДА

Слайд 31

Синдром сидеропении и состояние латентного дефицита железа

Дистофия кожи и её придатков;
Извращение вкуса

Синдром сидеропении и состояние латентного дефицита железа Дистофия кожи и её придатков;
и обоняния;
Мышечная гипотония (недержание мочи);
Мышечные боли,
Снижение внимания;
Ухудшение памяти и т.д.

Слайд 32

Внешний вид при сидеропении

Внешний вид при сидеропении

Слайд 33

Изменения кожи при сидеропении

Изменения кожи при сидеропении

Слайд 36

ГЛОССИТ

ГЛОССИТ

Слайд 37

Изменения ногтей при сидеропении

КОЙЛОНИХИИ

Изменения ногтей при сидеропении КОЙЛОНИХИИ

Слайд 38

Наиболее частые причины ЖДА

Алиментарный дефицит железа (диеты, вегетарианство, недоедание);
Повышение потребности в железе

Наиболее частые причины ЖДА Алиментарный дефицит железа (диеты, вегетарианство, недоедание); Повышение потребности
(частые роды, многоплодная беременность; лактация; быстрый рост; интенсивные занятия спортом; недоношенность);
Кровопотеря (носовые кровотечения, диафрагмальная грыжа; дивертикул, полип или опухоль ЖКТ; метроррагии; синдром Гудпасчера);
Снижение абсорбции (мальабсорбция; воспалительные процессы в кишечнике; ахлоргидрия; гастрэктомия)

Слайд 40

Показатели обмена железа при ЖДА

Показатели обмена железа при ЖДА

Слайд 41

Принципы лечения ЖДА

Устранение причины железодефицита, если это возможно;
Препараты железа, доза которых рассчитывается

Принципы лечения ЖДА Устранение причины железодефицита, если это возможно; Препараты железа, доза
исходя из содержания атомарного железа: 200-300 мг железа в сутки за 3 приёма натощак;
Первые 3 дня – 50% дозы;
Контроль лабораторных показателей через 7-10 дней (Rt) и каждый месяц (СЖ, ФС);
Прием поддерживающей дозы после нормализации показателей;
Общая продолжительность лечения 4-6 месяцев.

Слайд 42

Некоторые препараты для лечения ЖДА

Некоторые препараты для лечения ЖДА

Слайд 43

Передозировка препаратов железа

КЛИНИКА: боли в эпигастрии, тошнота, кровавая рвота, диарея, загруженность, бледность,

Передозировка препаратов железа КЛИНИКА: боли в эпигастрии, тошнота, кровавая рвота, диарея, загруженность,
цианоз, судороги, кома, анурия, возможна смерть через 3-5 дней;
ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ: метаболический ацидоз, лейкоцитоз;
АУТОПСИЯ: некрозы почек и печени через 2 дня
ЛЕЧЕНИЕ:
вызвать рвоту, промыть желудок, дать выпить молоко или сорбент,
госпитализация: в/в инфузия десферала (дефероксамин).

Слайд 44

Анемии при хронических заболеваниях
Вторичные состояния, развивающиеся при длительно текущих инфекционных, воспалительных,

Анемии при хронических заболеваниях Вторичные состояния, развивающиеся при длительно текущих инфекционных, воспалительных,
системных и онкологических заболеваниях и сопровождающиеся сниженной продукцией эритроцитов и нарушенной реутилизацией железа.

Слайд 45

Нозологические формы, сопровождающиеся развитием АХЗ

Инфекции (туберкулёз, бронхоэктатическая болезнь, эндокардиты, бруцеллёз);
Злокачественные опухоли;
Системные заболевания

Нозологические формы, сопровождающиеся развитием АХЗ Инфекции (туберкулёз, бронхоэктатическая болезнь, эндокардиты, бруцеллёз); Злокачественные
соединительной ткани (РА, СКВ);
Хронические заболевания печени, кишечника;
Болезни почек, сопровождающиеся ХПН

Слайд 46

Патогенез АХЗ

1) Нарушение метаболизма железа;
2) Супрессия эритропоэза;
3) Неадекватная прдукция Эпо;
4) Гемолитический процесс;

Патогенез АХЗ 1) Нарушение метаболизма железа; 2) Супрессия эритропоэза; 3) Неадекватная прдукция Эпо; 4) Гемолитический процесс;

Слайд 47

Принципы коррекция АХЗ

Лечение основного заболевания;
Назначение эритропоэтина (150-500 МЕ/кг 2-3 раза в неделю);
Трансфузии

Принципы коррекция АХЗ Лечение основного заболевания; Назначение эритропоэтина (150-500 МЕ/кг 2-3 раза
эритроцитарной массы;
Назначение витаминов группы В;

Слайд 48

Мегалобластные анемии

Группа заболеваний, характеризующаяся специфическими изменениями клеток крови и костного мозга в

Мегалобластные анемии Группа заболеваний, характеризующаяся специфическими изменениями клеток крови и костного мозга
результате нарушения синтеза ДНК, вызванного недостатком витамина В12 (болезнь Аддисона-Бирмера, пернициозная анемия) или фолиевой кислоты

Слайд 49

Микроскопическая картина крови при пернициозной анемии

Микроскопическая картина крови при пернициозной анемии

Слайд 50

Морфологическая характеристика эритроцитов при МБА

Макроцитарная
MCV > 100 фл
Гиперхромная
MCH > 100 пг
MCHC >

Морфологическая характеристика эритроцитов при МБА Макроцитарная MCV > 100 фл Гиперхромная MCH
36 г/л
Гипорегенераторная
Rt < 0,5 %
ВОЗМОЖНО:
Лейкопения, сдвиг «вправо», гиперсегментация ядер нейтрофилов, умеренная тромбоцитопения.

Слайд 51

Основные причины развития МБА

Основные причины развития МБА

Слайд 52

Лекарственные препараты, приём которых приводит к развитию МБА

Ингибиторы дегидрофолатредуктазы
(метотрексат; сульфасалазин; аминоптерин;

Лекарственные препараты, приём которых приводит к развитию МБА Ингибиторы дегидрофолатредуктазы (метотрексат; сульфасалазин;
прогуанил; триметоприм; триамтерен);
Антиметаболиты (6-меркаптопурин; 6-тиогуанин; азатиоприн; ацикловир; 5-фторурацил; зидовудин);
Ингибиторы редуктазы РНК (цитозар; гидрокссимочевина);
Антиконвульсанты (дифенил; фенобарбитал);
КОК
ДРУГИЕ (метформин; неомицин; колхицин)

Слайд 53

Клиническая картина:

1. Анемический синдром;
2.Желудочно-кишечные нарушения
(анорексия, глоссит, снижение секреции в желудке);
3. Неврологические симптомы

Клиническая картина: 1. Анемический синдром; 2.Желудочно-кишечные нарушения (анорексия, глоссит, снижение секреции в
(В12)
(парестезии, гипорефлексия, нарушения походки и др.)
4. Синдром неэффективного эритропоэза;
5. Синдром дизэритропоэза;

Слайд 54

Принципы лечения МБА

Полноценное питание; дегельминтизация;
Витамин В12 (цианкобаламин) 200-400 мкг 1 раз в

Принципы лечения МБА Полноценное питание; дегельминтизация; Витамин В12 (цианкобаламин) 200-400 мкг 1
сутки в/м 4-5 недель;
Динамика лабораторных показателей: ретикулоцитарный криз на 5-8 день;
Пожизненные поддерживающие дозы витамина В12 (200-400 мкг в месяц);
Эр.масса по жизненным показаниям;
Фолиевая кислота: 5-10мг/сутки в течение 3-4 месяцев. Приём поддерживающих доз.

Слайд 55

Микроскопическая картина крови при серповидноклеточной анемии

Микроскопическая картина крови при серповидноклеточной анемии