Патофизиология Сосудов

РЕГУЛЯЦИЯ СОСУДИСТОГО ТОНУСА
Нервные механизмы
Гуморальная регуляция
Местная регуляция

НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОГО ТОНУСА
гипотонические и гипертонические состояния

ПОКАЗАТЕЛИ СОСУДИСТОГО ТОНУСА
Диастолическое АД = 60-80 мм рт.ст.(суточные колебания 10 мм)
Систолическое АД = 110-130 мм рт. ст. (суточные колебания около 33 мм); в учебнике 60-90 и 100-140.
пульсовое АД =. АД с – АД д;
среднее АД = АДд.+ АДп : 3;

Сосудистая недостаточность – патологическое состояние, характеризущееся расстройствами общего или местного
кровообращения, в основе которого
?-е тонуса стенки сосудов, что ведет
к ? АД, ? скорости кровотока ,
? ОЦК и ? венозного возврата крови
к сердцу.

КЛАССИФИКАЦИЯ СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
региональная (местная) и системная.
По скорости
Острая гипотензия - обморок, шок, коллапс;
хроническая - м.б. физиологической и патологической.

КОЛЛАПС – ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ С БЫСТРЫМ ? ОЦК
Патогенез: БФ действует на стенку сосуда, сосудистые рецепто- ры или на сосудодвигательный центр ⇒ расслабляются гладкие мышцы артериол, ? их тонус и ? емкость микрососудов, ⇒ кровь там депонируется и ? ОЦК, что снижает венозный возврат крови к сердцу и сердечный выброс, ⇒ еще > ? АД.

Обморок – острая сосудистая недостаточность, проявляется слабостью, вегетативными расстройствами и кратковременной потерей сознания.

ВЫДЕЛЯЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ВИДЫ ОБМОРОКА
1.Вазовагальный
2.Ортостатический
3. Синокаротидный
4. Перераспределительный
5. Кашлевой
6. Кардиогенный
7. При метаболических нарушениях

ХРОНИЧЕСКАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (КЛАССИФИКАЦИЯ МОЛЧАНОВА Н.С.)
Физиологическая –
1. как вариант нормы – м.б. конституционально обусловлена.
2. у людей повышенной тренированности (у спортсменов).
3. гипотония, возникающая при акклиматизации или адаптации у жителей высокогорья, заполярья, тропиков, у космонавтов;

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ
1).Первичная (нейроциркуляторная) гипотония – возникает чаще у женщин 30-40 лет при длительном эмоциональном напряжении или псих. травмах (это главный ЭФ); иногда главным ЭФ может стать закрытая травма гол.мозга, нарушения мозгового кровообращения.

ПАТОГЕНЕЗ:
В результате действия ЭФ возникает нарушение корковой нейродинамики и невроз высших сосудодвигательных центров с ослаблением активности прессорных нейронов и преобладанием тормозных процессов в области СДЦ ⇒ дизрегуляция сосудистого тонуса, стойкое снижение ОПС, в том числе ↓ тонуса артериол и ослабление капиллярного кровотока.

ВТОРИЧНЫЕ (СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ) ГИПОТОНИИ
при ЯБ (в основе лежит хроническое раздражение вагуса)
при некоторых заболеваниях органов дыхания (пневмония, туберкулез)
при некоторых заболеваниях кровообращения (ревматизм, миокардит пороки сердца – за счет уменьшения сократительной способности миокарда)
при интоксикациях
при инфекционных заболеваниях - тиф, дифтерия, грипп, гепатиты.
при эндокринных заболеваниях – гипотиреозе, бронзовой болезни.
при анемиях, голодании, гиповитаминозах

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТОНИИ
АДсист > 160 мм рт. ст.
АДдиаст > 95 мм рт.ст.
САД= 102 + возраст *0,6
ДАД= 63 + возраст *0,5

КЛАССИФИКАЦИЯ АГ ПО ЛАНГУ И МЯСНИКОВУ:
1) Эссенциальная (первичная) гипертония или гипертоническая болезнь/до 80% всех гипертоний/.
2) Симптоматические гипертонии:
– ренальные (нефрогенные)
– нейрогенные
– эндокринные
– ангиогенные (гемодинамические)
(– медикаментозные, гипертензия, обусловленная ↑ вязкости крови, например, при полицитемии).

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО ПРЕИМУЩЕСТВЕННОМУ ПОВЫШЕНИЮ АД
1.Систолическая – в основном ↑ САД при нормальном или сниженном диастолическом АД, вызвана усиленной работой сердца, что наблюдается при гипертиреозе, недостаточности сердечных клапанов.
2.Диастолическая – преимущественно ↑ ДАД (из-за спазма артериол и ↑ ОПС).
3.Систоло-диастолическая – ↑ ударного объема и ОПС.

КЛАССИФИКАЦИЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ИЗМЕНЕНИЙ ГЕМОДИНАМИКИ:
1.Гиперкинетический тип АГ – ↑ сердечный выброс, ОПС мало изменено.
2.Эукинетический тип АГ – ↑ ОПС, сердечный выброс мало изменяется.
3. Гипокинетический – резко ↑ ОПС и снижается сердечный выброс.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Можно выделить 2 наиболее распространенные теории патогенеза ЭГ:
Центрогенная теория
Мембранная теория

ЦЕНТРОГЕННО – НЕРВНАЯ ТЕОРИЯ ПАТОГЕНЕЗА ЭГ
Главный ЭФ: нервно - психическое перенапряжение; неотреагированные эмоции ⇒ длительное сохранение в коре г/м очага застойного возбуждения ⇒ развитие патологической доминанты в вегетативных центрах г/м ⇒ возбуждение СДЦ гипоталамуса и активация снс и как итог, развитие ГБ

В ДАЛЬНЕЙШЕМ ВКЛЮЧАЮТСЯ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ «ПОРОЧНЫЕ КРУГИ»:
1).Почечный порочный круг.
На фоне гиперадренергии отмечается сужение сосудов почек и в ответ на возникающую ишемию ? выработки ренина в клетках ЮГА и запуск РААС ⇒ вазоконстрикция и задержка Na и Н2О

2) развивается парабиоз рецепторов сосудов, посылающих тормозные импульсы в ЦНС и предотвращающих чрезмерное ↑ АД(см. нервная авторегуляция) ⇒ тонус сосудов еще > ?

3) длительный спазм сосудов приводит к стимуляции α1-адренорецепторов периферических артериол ⇒ ↑ –е чувствительности сосудистой стенки к адреналину (даже его физиологическая [с] приводит к вазоконстрикции ⇒ спазм резистивных сосудов и рост ОПС.

4) спазм сосудов г/мозга приводит к ишемии гипофиза и ⇒ ↑ секреция АКТГ ⇒ ↑ синтез гормонов коры надпочечников, повышающих АД.

«МЕМБРАННАЯ ТЕОРИЯ» ЭГ
Мембранная теория патогенеза ЭГ эмоционально-психические изменения рассматривает как вторичные, в отличие от центрогенной теории. «Поведенческие отклонения, наблюдающиеся у больных с гипертензией, возникают вслед за повышением у них кровяного давления, а не до него». /McCann, 1990/

ФАКТОРЫ РИСКА ЭГ(ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ):
1. Наследственность.
2. Масса тела.
3. Метаболический синдром
4. Потребление алкоголя.
5. Потребление микроэлементов.
6. Физическая активность.
7. Психосоциальный стресс.