Презентация на тему Регуляция кислотно-основного равновесия плазмы крови

Показатели КОР организма:
Концентрация ионов Н+, т.е. рН
РСО2 артериальной крови (40 mmHg, 35-45 mmHg)
Ро2 артериальной крови (косвенный показатель)
HbО2 / Hb
Концентрация оснований (состав буферов)

рН:
1. Внутриклеточный рН
Внутри эритроцита рН ~ 7,20 – 7,30
2. Внеклеточный рН Нормальный рН плазмы 7,35 – 7,45
Совместимый с жизнью рН плазмы ~ 7,00 – 7,70
3. рН экскретируемых жидкостей
Диапазон значений рН мочи 4,50 – 8,00

Источники поступления и пути выведения из организма ионов Н+
Поступление:
образование из СО2 в тканях
образование нелетучих кислот в результате метаболизма
потеря бикарбоната (в результате диареи и пр.)
потеря бикарбоната с мочой
абсорбция кислот в ЖКТ
Потери:
выведение СО2 через легкие
утилизация Н+ при метаболизме органических анионов
потери Н+ при рвоте и с мочой
абсорбция оснований в ЖКТ

Поддержание КОР плазмы обеспечивают:
1. буферы:
– белковый (главным образом Hb)
– бикарбонатный – фосфатный
2. легкие (благодаря выведению углекислого газа)
3. почки (благодаря экскреции Н+ и реабсорбции НСО3-)

Изменения α наблюдается в ограниченных пределах рН, равных рК‘ ± 2
Буферная емкость – величина, характеризующая соотношение между количеством добавленных Н+ или ОН- и изменением рН
Буферный эффект заключается в уменьшении влияния добавленных в раствор Н+ или ОН-
Общее представление о буферах
= K' с учетом
ионной силы

В его состав входят белки плазмы (альбумин) и Hb.
RCOOH ↔ RCOO- + H+
RNH3+ ↔ RNH2 + H+
RSH ↔ RS- + H+
и др.
HN NH+ HN N
остаток His
Белковый буфер
Hb содержит 38 имидазольных колец
главную роль играют боковые группы белков

Hb более слабая кислота, чем HbO2
⇒ дезоксигенация усиливает буферные свойства гемоглобина

Фосфатный буфер
Н2РО4- ↔ НРО42- + Н+
рК' = 6,80
Концентрация фосфатов в плазме низкая ⇒ емкость
фосфатного буфера мала.
Основная функция фосфатного буфера – регуляция рН
внутри клетки и создание буфера в моче.

Бикарбонатный буфер
H2O + CO2 ↔ H2CO3 ↔ HCO3- + H+
Бикарбонатный буфер – наиболее эффективная буфер-ная система плазмы, так как количество СО2 в крови регулируется легкими, а концентрация НСО3- – почками.
H2O + CO2 ↔ H2CO3 ↔ HCO3- + H+

Итак:
БУФЕРЫ создают очень быстрый механизм
регуляции рН – в течение 1с
Эффективность буфера определяется его
емкостью
В плазме главную роль играют белковый и
бикарбонатный буферы

Роль легких в поддержании КОР
В состоянии покоя из организма удаляется 230 мл СО2 /мин, или около 15-20 тыс. ммоль в сутки, ⇒ из плазмы исчезает примерно эквивалентное количество Н+
Компенсаторная роль заключается
в регуляции дыхания (гипер- или
гиповентиляция легких)
Регуляция дыхания осуществляется
через центральные хеморецепторы
Изменения дыхания являются быстрым механизмом регуляции КОР (1-2 мин.):
если рН ↓ ⇒ гипервентиляция
если рН ↑ ⇒ гиповентиляция

Роль почки в поддержании КОР
Основная функция – удаление нелетучих кислот
40-60 Н+ ммоль / сутки.
При необходимости почки могут увеличить экскрецию Н+ или НСО3-, тем самым изменяя рН крови.
Изменения деятельности почки являются медленным механизмом регуляции КОР (часы–сутки)

Регуляция почками [HCO3-] в плазме осуществляется двумя путями:
Экскреция профильтровавшегося и / или секретированного бикарбоната
[HCO3-]экс= [HCO3-]фильт+ [HCO3-]секр- [HCO3-]реаб
2. Добавление новых молекул бикарбоната в кровь путем секреции Н+ и путем катаболизма глютамина

Реабсорбция НСО3-

Добавление НСО3-
путем секреции Н+

[HPO42-]= 4[H2PO4-]

Добавление нового бикарбоната путем катаболизма глютамина
проксимальный каналец
1
2
2

Таким образом, суммарный вклад НСО3-в кровь:
количество экскретируемых титруемых кислот + экскретируемый NH4+ – экскретируемый НСО3-
Итого получаем добавление или выведение НСО3- из организма.

Заключение
Важнейшие характеристики КОР: рН, РСО2 , [НСО3-]
Буферы регулируют концентрацию протонов
Легкие регулируют РСО2
Почки регулируют [НСО3-] в плазме
Нарушения КОР включают в себя не только
изменение рН, но и изменения РСО2 и [НСО3-]