Содержание
- 2. ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕРПЕСВИРУСОВ ЧЕЛОВЕКА (СЕМЕЙСТВО HERPESVIRIDAE)
- 3. СТРОЕНИЕ ГЕРПЕСВИРУСОВ Герпесвирусы- крупные оболочечные ДНК-содержащие вирусы. Вирион имеет овальную форму, диаметр 150-200 нм. В центральной
- 4. СХЕМА РЕПРОДУКЦИИ ГЕРПЕСВИРУСОВ
- 5. ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ Болезнь, обусловленная вирусом Эпштейна—Барр (синонимы: болезнь Филатова, железистая лихорадка), характеризуется: Лихорадкой Генерализованной лимфаденопатией Тонзиллитом
- 6. ИСТОРИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ Впервые болезнь была описана Н. Ф. Филатовым в 1885 г. Она получила название «железистая
- 7. ЭТИОЛОГИЯ Возбудитель — вирус Эпштейна—Барр представляет собой В-лимфотропный вирус человека, относящийся к группе герпеса. Вирус содержит
- 8. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Источник инфекции — больной человек, в том числе стертой формой болезни, а также вирусоноситель. Заболевание
- 9. ПАТОГЕНЕЗ Воротами инфекции служит слизистая оболочка зева и ротоглотки. Продуктивную инфекцию поддерживают В-лимфоциты, которые являются единственными
- 10. ПАТОГЕНЕЗ-ПОСЛЕДНИЕ ДАННЫЕ Заболеваемость инфекционным мононуклеозом за последнее десятилетие возросла более чем в четыре раза. Согласно современным
- 11. СИМПТОМЫ И ТЕЧЕНИЕ Инкубационный период колеблется от 4 до 15 дней (чаще около недели). Заболевание, как
- 12. ХРОНИЧЕСКИЙ МОНОНУКЛЕОЗ К этой форме болезни относят случаи при наличии следующих критериев: l. Перенесенное не более
- 13. ОСЛОЖНЕНИЯ Разрыв селезенки, аутоиммунная гемолитическая анемия, энцефалит, менингоэнцефалит, синдром Гийена—Барр, полиневрит, поперечный миелит, обструкция дыхательных путей.
- 14. ДИАГНОЗ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Распознавание основывается на ведущих клинических симптомах (лихорадка, лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки,
- 15. СОВРЕМЕННАЯ ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА В современных высокотехнологичных лабораториях, таких как Invitro и XXI век для диагностики ВЭБ-инфекции
- 16. ЛЕЧЕНИЕ При легких формах болезни можно ограничиться назначением витаминов и симптоматической терапией. Из этиотропных препаратов перспективными
- 17. ПРОГНОЗ При неосложненных формах прогноз благоприятный. При тяжелых осложнениях (разрыв селезенки, обтурация дыхательных путей, энцефалиты) прогноз
- 18. ПРАВИЛА ВЫПИСКИ Выписка реконвалесцентов из стационара проводится после нормализации температуры тела, исчезновения симптомов общей интоксикации, восстановления
- 19. ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ Длительность диспансеризации 6—12 мес. (в зависимости от тяжести болезни). Осмотр врачами проводится в следующие сроки:
- 20. БОЛЬНЫЕ
- 21. БОЛЬНЫЕ
- 23. Скачать презентацию
Слайд 2 ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕРПЕСВИРУСОВ ЧЕЛОВЕКА (СЕМЕЙСТВО HERPESVIRIDAE)
ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕРПЕСВИРУСОВ ЧЕЛОВЕКА (СЕМЕЙСТВО HERPESVIRIDAE)
Слайд 3 СТРОЕНИЕ ГЕРПЕСВИРУСОВ
Герпесвирусы- крупные оболочечные ДНК-содержащие вирусы. Вирион имеет овальную форму,
СТРОЕНИЕ ГЕРПЕСВИРУСОВ
Герпесвирусы- крупные оболочечные ДНК-содержащие вирусы. Вирион имеет овальную форму,
Слайд 4 СХЕМА РЕПРОДУКЦИИ ГЕРПЕСВИРУСОВ
СХЕМА РЕПРОДУКЦИИ ГЕРПЕСВИРУСОВ
Слайд 5 ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ
Болезнь, обусловленная вирусом Эпштейна—Барр (синонимы: болезнь Филатова, железистая лихорадка),
ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ
Болезнь, обусловленная вирусом Эпштейна—Барр (синонимы: болезнь Филатова, железистая лихорадка),
Лихорадкой
Генерализованной лимфаденопатией
Тонзиллитом
Увеличением печени и селезенки
Характерными изменениями гемограммы
Слайд 6 ИСТОРИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ
Впервые болезнь была описана Н. Ф. Филатовым в 1885
ИСТОРИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ
Впервые болезнь была описана Н. Ф. Филатовым в 1885
Слайд 7 ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель — вирус Эпштейна—Барр представляет собой В-лимфотропный вирус человека, относящийся
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель — вирус Эпштейна—Барр представляет собой В-лимфотропный вирус человека, относящийся
Слайд 8 ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Источник инфекции — больной человек, в том числе стертой формой
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Источник инфекции — больной человек, в том числе стертой формой
Слайд 9 ПАТОГЕНЕЗ
Воротами инфекции служит слизистая оболочка зева и ротоглотки. Продуктивную инфекцию
ПАТОГЕНЕЗ
Воротами инфекции служит слизистая оболочка зева и ротоглотки. Продуктивную инфекцию
Слайд 10 ПАТОГЕНЕЗ-ПОСЛЕДНИЕ ДАННЫЕ
Заболеваемость инфекционным мононуклеозом за последнее десятилетие возросла более чем
ПАТОГЕНЕЗ-ПОСЛЕДНИЕ ДАННЫЕ
Заболеваемость инфекционным мононуклеозом за последнее десятилетие возросла более чем
Важной особенностью ВЭБ является избирательное инфицирование В-лифоцитов через специфический рецептор CD21. Долгое время В-лимфоциты считались единственной мишенью ВЭБ в организме больного. Однако, позже было установлено, что инфицируются также клетки эпителия носоглотки и нейтрофилы. Возможно инфицирование Т-лимфоцитов, а также дендритных клеток, несущих на поверхности рецептор CD21.
Иммунные нарушения при инфекционном мононуклеозе носят комплексный характер, они касаются как клеточного, так и гуморального звена иммунитета, вле-, кут за собой утяжеление течения, учащение осложнений заболевания, что отражает суть инфекционного мононуклеоза как болезни иммунной системы.
Слайд 11 СИМПТОМЫ И ТЕЧЕНИЕ
Инкубационный период колеблется от 4 до 15 дней (чаще
СИМПТОМЫ И ТЕЧЕНИЕ
Инкубационный период колеблется от 4 до 15 дней (чаще
Тонзиллит появляется с первых дней болезни или развивается позднее на фоне лихорадки и других проявлений болезни (с 5—7-го дня). Он может быть катаральным, лакунарным или язвенно-некротическим с образованием фибринозных пленок (напоминающих иногда дифтерийные). Некротические изменения в зеве выражены особенно сильно у больных со значительным агранулоцитозом.
Лимфаденопатия наблюдается почти у всех больных. Чаще поражаются углочелюстные и заднешейные лимфатические узлы, реже — подмышечные, паховые, кубитальные. Поражаются не только периферические лимфатические узлы. У некоторых больных может наблюдаться довольно выраженная картина острого мезаденита. У 25% больных отмечается экзантема. Сроки появления и характер сыпи изменяются в широких пределах. Чаще она появляется на 3—5-й день болезни, может иметь макуло-папулезный (кореподобный) характер, мелкопятнистый, розеолезный, папулезный. Элементы сыпи держатся 1-3 дня и бесследно исчезают. С 3—5-го дня болезни почти у всех больных увеличивается печень и селезенка, увеличение сохраняется до 3—4 нед. Особенно выражены изменения печени при желтушных формах инфекционного мононуклеоза. Увеличивается содержание сывороточного билирубина, повышается активность аминотрансфераз, особенно АсАТ, повышается активность щелочной фосфатазы.
В периферической крови отмечается лейкоцитоз (9—10 х 109/л), число одноядерных лейкоцитов (лимфоциты, моноциты, атипичные мононуклеары) к концу 1-й недели достигает 80—90%. Мононуклеарная реакция сохраняется несколько месяцев (3—6) и даже лет.
Слайд 12 ХРОНИЧЕСКИЙ МОНОНУКЛЕОЗ
К этой форме болезни относят случаи при наличии следующих
ХРОНИЧЕСКИЙ МОНОНУКЛЕОЗ
К этой форме болезни относят случаи при наличии следующих
l. Перенесенное не более чем за 6 мес. тяжелое заболевание, диагностированное как первичное заболевание инфекционным мононуклеозом с высоким титром антител к вирусу Эпштейна—Барр.
ll. Гистологически подтвержденное вовлечение в процесс ряда органов, в частности следующих:
интерстициальная пневмония;
гипоплазия элементов костного мозга;
увеит;
лимфаденопатия;
персистирующий гепатит;
спленомегалия.
III.Нарастание количества вируса Эпштейна—Барр в пораженных тканях (доказанному методом антикомплементарной иммунофлюоресценции с ядер- ным антигеном вируса Эпштейна—Барр).
Клинические проявления хронического инфекционного мононуклеоза разнообразны. Почти во всех случаях отмечается общая слабость, быстрая утомляемость, плохой сон, головная боль, боли в мышцах, небольшое повышение температуры тела, лимфаденопатия, пневмония, увеиты, фарингиты, тошнота, боли в животе, диарея. Далеко не у всех больных было увеличение печени и селезенки. Часто отмечалась герпетическая сыпь как в виде орального герпеса (26%), так и в виде генитального (38%), иногда появляются и другие элементы сыпи. При исследовании крови отмечается лейкопения, тромбоцитопения.
Злокачественные новообразования, связанные с вирусом Эпштейна-Барр, нельзя относить к вариантам течения мононуклеоза. Это самостоятельные нозологические формы, хотя и обусловленные тем же возбудителем, что и инфекционный мононуклеоз. К таким болезням относится лимфома Беркита. Заболевают преимущественно дети старшего возраста, болезнь характеризуется появлением внутрибрюшинных опухолей.
Слайд 13 ОСЛОЖНЕНИЯ
Разрыв селезенки, аутоиммунная гемолитическая анемия, энцефалит, менингоэнцефалит, синдром Гийена—Барр, полиневрит,
ОСЛОЖНЕНИЯ
Разрыв селезенки, аутоиммунная гемолитическая анемия, энцефалит, менингоэнцефалит, синдром Гийена—Барр, полиневрит,
Критические состояния могут быть обусловлены разрывом селезенки, энцефалитом и обструкцией дыхательных путей.
Слайд 14 ДИАГНОЗ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Распознавание основывается на ведущих клинических симптомах (лихорадка, лимфаденопатия,
ДИАГНОЗ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Распознавание основывается на ведущих клинических симптомах (лихорадка, лимфаденопатия,
Для лабораторного подтверждения диагноза используют ряд серологических реакций, представляющих модификации гетерогемагглютинации: 1) реакция Пауля—Буннеля (реакция агглютинации бараньих эритроцитов), диагностический титр 1:32 и выше, часто дает ложноположительные результаты; 2) реакция ХД/ПБД (реакция Хэнгэнуциу—Дейхера—Пауля—Буннеля—Дэвидсона), положительной она считается, когда в сыворотке крови больного имеются антитела, агглютинирующие бараньи эритроциты 3) реакция Гоффа и Бауэра — агглютинация сывороткой крови больного формализированных лошадиных эритроцитов (4% взвесь), реакция проводится на стекле, результаты учитывают через 2 мин. Реже используют другие реакции.
Из специфических методов наиболее информативным является определение антител к вирусу Эпштейна—Барр, в частности к вирусному капсиду, связанных с иммуноглобулинами класса IgM. Эти антитела появляются одновременно с клиническими симптомами и сохраняются в течение 1-2 мес. Реакция положительна у 100% больных. Антитела к ядерным антигенам вируса Эпштейна—Барр появляются лишь через 3—6 нед. от начала заболевания (у всех больных) и сохраняются в течение всей жизни.
Инфекционный мононуклеоз необходимо дифференцировать от ангины, локализованной формы дифтерии зева, от начальных проявлений ВИЧ-инфекции, от ангинозных форм листериоза, от вирусных гепатитов (желтушные формы), а также от некоторых заболеваний крови, сопровождающихся генерализованной лимфаденопатией.
Слайд 15СОВРЕМЕННАЯ ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
В современных высокотехнологичных лабораториях, таких как Invitro и XXI
СОВРЕМЕННАЯ ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
В современных высокотехнологичных лабораториях, таких как Invitro и XXI
Антитела класса IgM (EBV VCA-IgM) к капсидному антигенному комплексу вируса Эпштейна-Барр, характерны для острой инфекции. Они появляются в ранней фазе и исчезают в течение 4 - 6 недель от начала острой первичной инфекции. Этот тип антител выявляется также и при реактивации инфекции. Наличие VCA-IgM на фоне отсутствия анти-EBNA IgG подтверждает первичную инфекцию.
Антитела класса IgG (EBV VCA IgG) к капсидному антигену вируса Эпштейна-Барр. Маркёр текущей или перенесённой инфекции. VCA IgG появляются вскоре после VCA IgM и в острой стадии инфекции обнаруживаются практически у всех больных. После выздоровления VCA IgG сохраняются пожизненно. При реактивации инфекции титры этих антител растут. Отрицательный результат данного теста обычно исключает прошлую инфекцию, хотя не всегда исключает острую инфекцию.
Антитела класса IgG (EBNA IgG) к нуклеарному антигену вируса Эпштейна-Барр. Маркёр имевшей место в прошлом инфекции. Антитела класса IgG к ядерныму антигену (IgG-EBNA-антитела) появляются через 4 - 6 месяцев после начала инфекции, в том числе и протекающей в стёртых формах, а затем, в небольших титрах, выявляются пожизненно. Их можно обнаружить у более 50% подростков и более 90% взрослых людей. IgG-EBNA-антитела выявляются на поздних сроках после острой инфекции, на фоне латентной инфекции, а также при реактивации и хронической инфекции. Применяются в качестве маркёра паст-инфекции.
Антитела класса IgG (anti-EBV EA-D IgG) к раннему антигену вируса Эпштейна-Барр. Маркёр острой инфекции. Ранние антигены (EA) появляются в раннюю фазу литического жизненного цикла вируса – при острой первичной инфекции, а также при реактивации инфекции вирусом Эпштейна-Барр. Антитела класса IgG к ранним антигенам при остром инфекционном мононуклеозе появляются на 1 - 2 неделе инфекции и исчезают в среднем через 3 - 4 (до 6) месяца. В большинстве случаев присутствие антител к ранним антигенам вируса Эпштейна-Барр характерно для острой инфекции. На фоне отсутствия антител к нуклеарным антигенам (анти-EBNA IgG), наличие антител к ранним антигенам свидетельствует о первичной инфекции. Иногда антитела к ранним антигенам у выздоровевших людей могут сохраняться в течение длительного периода. Антитела к ранним антигенам выявляются также при хронической активной инфекции вирусом Эпштейна-Барр, которая наблюдается редко.
Определение ДНК (EBV DNA) - Качественное определение ДНК вируса Эпштейна - Барр методом ПЦР из различных биоматериалов больного(кровь, соскоб эпителиальных клеток, моча…).
Слайд 16 ЛЕЧЕНИЕ
При легких формах болезни можно ограничиться назначением витаминов и симптоматической
ЛЕЧЕНИЕ
При легких формах болезни можно ограничиться назначением витаминов и симптоматической
Слайд 17 ПРОГНОЗ
При неосложненных формах прогноз благоприятный. При тяжелых осложнениях (разрыв селезенки,
ПРОГНОЗ
При неосложненных формах прогноз благоприятный. При тяжелых осложнениях (разрыв селезенки,
Слайд 18 ПРАВИЛА ВЫПИСКИ
Выписка реконвалесцентов из стационара проводится после нормализации температуры тела,
ПРАВИЛА ВЫПИСКИ
Выписка реконвалесцентов из стационара проводится после нормализации температуры тела,
Слайд 19 ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ
Длительность диспансеризации 6—12 мес. (в зависимости от тяжести болезни). Осмотр
ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ
Длительность диспансеризации 6—12 мес. (в зависимости от тяжести болезни). Осмотр
Ограничение физических и психоэмоциональных нагрузок в первые 1—3 мес.
Полноценная диета.
Режим труда и отдыха.
Витаминотерапия (поливитамины) в течение 1—3 мес.
Слайд 20 БОЛЬНЫЕ
БОЛЬНЫЕ
Слайд 21 БОЛЬНЫЕ
БОЛЬНЫЕ