Lektsia_12_Obmen_i_funktsii_vitaminov (1)

План лекции:
Общая характеристика витаминов.
Классификация витаминов.
Нарушение баланса витаминов в организме.
Витамин В1 (химическое строение, активная форма, суточная потребность, участие в метаболизме, гиповитаминоз, гипервитаминоз, врожденные нарушения).
Витамин В2 (рибофлавин).
Витамин РР (витамин В3, никотиновая кислота, никотинамид, ниацин).
Пантотеновая кислота (витамин В5).
Витамин В6 (пиридоксин).
Биотин (витамин В7, Н).
Фолиевая кислота (фолацин, витамин В9, витамин Вс).
Витамин В12 (кобаламин).
Аскорбиновая кислота (витамин С).

Витамины (от лат. vita «жизнь» + амин) — группа органических соединений разнообразной химической природы, объединённая по признаку абсолютной необходимости их для гетеротрофного организма в качестве составной части пищи (в общем случае — из окружающей среды).

Признаки витаминов
Органическая природа, низкая молекулярная масса.
Не являются пластическим и энергетическим материалом, ускоряют биохимические процессы.
Физиологической действие в очень не-больших количествах.
Не синтезируются в организме.
Недостаток вызывает развитие определенных клинических признаков.

Классификация витаминов
Водорастворимые
B1 (тиамин)
В2 (рибофлавин)
РР (никотиновая кислота, никотинамид, В3)
Пантотеновая кислота (В5)
В6 ( пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин, а также их фосфаты, среди которых наиболее важен пиридоксальфосфат)
Биотин (Н, В7)
Фолиевая кислота (фолацин, Вс, В9)
В12 (кобаламин)
С (аскорбиновая кислота)

Классификация витаминов
Жирорастворимые
А (ретинол, ретиноевая кислота,
ретиналь)
D (кальциферолы)
E (токоферолы)
K (мена-, филлохиноны)

Классификация витаминов
Витаминоподобные соединения
Р (биофлаиноиды)
В13 (оротовая кислота)
В15 (пангамовая кислота)
N (липоевая кислота)
U (S-метилметионин)
Холин
Инозит
Карнитин

Причины развития гипо-, авитаминоза
1. Алиментарные
Недостаток
в пищевых продуктах
Неправильное или длительное хранение пищевых продуктов
Неправильная кулинарная обработка
Семейные, местные или национальные обычаи в системе питания
2. Нарушение обмена витаминов (первичные, вторичные)
Нарушение всасывания (заболевания ЖКТ, печени, желчных путей)
Нарушение транспорта (белки-переносчики)
Нарушение синтеза коферментов
Нарушение синтеза апоферментов

Причины развития гипо-, авитаминоза
3. Изменение метаболизма витаминов
(физические нагрузки, климат, беременность,
кормление ребенка, болезнь и т.д.)
4. Трансформация образа жизни
Экологические факторы (изменение состава и пищевой ценности продуктов – консервированные продукты, полуфабрикаты, алкоголь, генетически трансформированные продукты)
Резкое снижение энергозатрат, а следовательно количества пищи
(за 150 лет – в 2-3 раза)

1 стадия – общая для всех витаминов, развивается чаще зимой и ранней весной
2 стадия – характерна для каждого витамина.
Клинические стадии гиповитаминоза

Общая
(витаминизация продуктов питания)
Индивидуальная
(физиологические дозы – поливитамины)
Часть общей проблемы обогащения продуктов микронутриентами (витамины, незаменимые аминокислоты, минеральные соединения, пищевые волокна, полиненасыщенные жирные кислоты, олигосахариды, живые молочнокислые бактерии)
Профилактика гиповитаминоза
Регламентируется содержание и состав специалистами НИИ питания РАМН, утверждается Россанэпиднадзором РФ – мг/ 100 г., МЕ/100 г (или среднесуточную порцию продуктов)
Импортные продукты: в % от средней суточной потребности (% RDa)

Антивитамины
Конкурентные ингибиторы
(структуроподобные соединения)
Неконкурентные ингибиторы
Связывание
Разрушение

Н3С
N
NН2
СН2
Пиримидиновое кольцо
N
N
+
С
НС
С
S
СН3
СН2
СН2
OH
Тиазоловое кольцо
(-O-РН2О3)
ТМФ
ТДФ
ТТФ
ТДФ
кофермент
80-90%
в организме
Витамин В1 (тиамин)

Основные продукты, содержащие тиамин
хлебобулочные изделия из муки грубого помола;
мясные продукты (особенно свинина);
горох, фасоль, орехи.

Факторы, снижающие содержание тиамина в продуктах или организме
Некоторые виды кулинарной обработки (температура, давление, глюкоза, щелочная среда);
Алкоголь, чай, кофе;
Избыток углеводосодержащих продуктов;
Сульфиты, антибиотики, барбитураты.

Тиаминпирофосфат (ТПФ)
активная форма тиамина — является коферментом пируватдекарбоксилазного и α-кетоглутаратдекарбоксилазного комплексов, а также транскетолазы.

Участие тиамина в метаболизме
Глю-6-ф
Пируват
ТДФ
Ацетил-СоА
ТДФ
НАДФНН+
Нуклеотиды
Нуклеиновые кислоты
Кетокислоты
Аминокислоты
Белки
Коферментные функции
1. Углеводный, белковый, нуклеиновый, энергетический обмены.
Цитрат
α-кетоглутарат
Сукцинил-СоА
Щук
ЦТК
АТФ
ТДФ
Пентозный цикл
Рибозо-5-ф
Транскетолаза

2. Обмен разветвленных аминокислот
β-окисление
СН3
СН3
СН
СН
NH2
СOOН
СН3
СН3
СН
С
О
СOOН
α-кетоизовалериановая кислота
- СО2
ТДФ
СН3
СН3
СН2
СOOН
Лей
Илей
α-кетоизокап-роновая к-та
α-кетометилва-лериановая к-та
ТДФ
ТДФ
Изовалери-ановая к-та
Метилбу-тановая к-та
Изобутановая к-та
Валин
α-КГ
ГЛУ
СО2
Н2О
АТФ
+
+
Участие тиамина в метаболизме

Недостаточность тиамина (гиповитаминоз, Болезнь Бери-Бери)
В первую очередь страдает нервная ткань (полиневриты: парестезия, потеря чувствительности, нарушение функции (парезы, параличи), депрессия, апатия, нарушение умственной деятельности);
сердечно-сосудистая система (нарушения ритма, боли в области сердца, отеки);
желудочно-кишечный тракт (нарушения моторной и секреторной функции желудка, диарея, запоры);
мышцы (мышечная слабость, боли в ногах, подергивания мышц, адинамия);
биохимия крови (накопление кетокислот, ацидоз, выделение с мочой аминокислот, отрицательный азотистый баланс).
ротовая полость – гиперплазия грибовидных сосочков языка.

β-окис-
ление
Врожденные нарушения обмена тиамина
«Моча с запахом кленового сиропа»
α-кетоизовалери-ановая к-та
ТДФ
Лей
Илей
α-кетоизокап-
роновая к-та
α-кетометилва-
лериановая к-та
ТДФ
ТДФ
Изовалери-ановая к-та
Метилбу-
тановая к-та
Изобута-
новая к-та
Вал
Накопление в крови и тканях

Дефект пируватдегидрогеназного комплекса
СН3
СO
СOOН
Пируват
Ала
Лактат
ЩУК
Пируватдегидрогеназа
(ТПФ, НАД, ФАД, СоА, АК)
СН3
С
sСоА
О
+
СO2
Ацетил-СоА
Врожденные нарушения обмена тиамина

Болезнь Лея (подострая некротизирующая энцефалопатия)
Тиамин
АТФ
АДФ
ТМФ
АТФ
АДФ
ТДФ
АТФ
АДФ
ТТФ
Энергетический обмен в нейронах
Врожденные нарушения обмена тиамина

Гипервитаминоз тиамина
нарушение выделительной функции почек при нефритах;
ухудшение течения гипертонической болезни, сифилиса;
аллергические реакции (высыпания на коже, анафилаксия, васкулиты);
вследствие изменения активности тиаминзависимых ферментов в сыворотке крови изменяется содержание белковых фракций, липопротеидов, микроэлементов.

Применение в стоматологии
В медицинской практике используется в виде тиамина хлорида и тиамина бромида. В1
всасывается в тонком кишечнике, фосфорилируется в печени, надпочечниках, почках, яичниках.
Гиповитаминоз в полости рта проявляется жжением языка, потерей вкуса, сухостью, жаждой, парестезией слизистой оболочки, расшатыванием зубов, понижением чувствительности в окружности полости рта, возникновением трофических изменений слизистой оболочки.
Витамин В1 имеет значение в возникновении болевого синдрома. Длительная и сильная боль приводит к резкому изменению обмена веществи сопровождается уменьшением содержания витаминов С и В1.
Некоторые авторы считают, что витамин В1 уменьшает болевую чувствительность и его применяют в комплексном лечении невралгии тройничного нерва, включают в комплекс средств для терапииболевого шока.

Витамин В2 (рибофлавин)
О
О
N
N
N
H3C
H3C
CH2-CH-CH-CH-CH2-OH
OH OH OH
Изоаллоксазин
Рибитол
ФАД, ФМН
коферменты

Основные продукты, содержащие рибофлавин
хлебобулочные изделия из муки грубого помола;
молочные продукты;
яйца;
мясные продукты (особенно печень, почки, сердце);
гречневая и овсяная крупа.

Участие В2 в метаболизме
1. Углеводный, липидный обмены
ГЛЮ
Пируват
Ацетил-СоА
АТФ
ФАД
ФАД
α-кг
Сукцинил-СоА
Сукцинат
Фумарат
Ацил-СоА
Ненасыщен-
ная ж к-та
Ацетил-СоА
2. Биоэнергетический обмен
Ферменты дыхательной цепи - флавопротеиды
ФАД
ФАД
ЦТК
β-окисление

Участие В2 в метаболизме
ФМН-ферменты печени – биотрансформация лекарственных препаратов
Превращение витаминов В3, В6, С, В9, В12

Гиповитаминоз В2
в ротовой полости
Недостаточность рибофлавина проявляется в виде дерматита, хейлита, глоссита. Дерматит формируется в области носогубных складок, крыльев носа, век в виде покраснения, шелушения, трещин и корочек в углах рта, после отторжения которых возникают эрозии. Особенно шелушение выражено на красной кайме губ. Кроме того, на ней появляются множественные болезненные, иногда кровоточащие трещины.
Изменения языка начинаются с гиперемии, затем постепенно атрофируются его сосочки, вплоть до полного их исчезновения. В результате спинка языка становится ярк-окрасной, гладкой, блестящей и сухой. Изменения на губах и во рту сопровождаются жжением и болью, особенно при разговоре и приеме пищи. Нередко на щеках, спинке языка образуются небольшие очаги кератоза. Развивается сухость в полости рта.
Рибофлавин оказывает избирательное действие на кожные покровы лица, слизистую оболочку рта и глаз. При недостаточности рибофлавина эти области поражаются в первую очередь. Поэтому витамин В2 следует включать в комплексную терапию хейлитов, глосситов и ангулярных стоматитов.

Недостаточность рибофлавина (гиповитаминоз)
Самые чувствительные к недостатку рибофлавина глаза, кожа и слизистые головы: - васкуляризация роговицы, светобоязнь, возникновение катаракты;
- образование трещин на губах;
- дерматит носо-губной складки, крыльев носа, век, ушей, волосистой части головы;
- воспаление языка (глоссит) и слизистой ротовой полости (стоматит).
Кроме этого, возможно развитие:
- анемии;
- возникновение или обострение язвенного процесса в желудке и кишечнике;
- нервно-мышечных расстройств (мышечная слабость, боли и подергивания в мышцах, нарушения функции).

Гипервитаминоз рибофлавина
Не описан, но вследствие плохой растворимости витамина возможно возникновение нарушений выделительной функции почек вследствие обострения или возникновения почечно-каменной болезни.

Применение в стоматологии
При повышенном содержании в пище углеводов возрастает потребность в витамине В2.
Рибофлавин лучше адсорбируется при наличии соляной кислоты в желудочном соке, всасывается в тонком кишечнике.
При гипервитаминозе наблюдается воспаление слизистой оболочки полости рта, болезненность в углах рта и нижней части зуба. Развивается себарейный дерматит носа-губных складок, крыльев носа, век, кожи лица в виде ее покраснения и шелушения. На красной кайме губ застойная гиперемия, шелушение, появление тещин и корочек в углах рта и по всей поверхности губ. Язык становится сухим, приобретает зернистый вид, вследствие увеличения сосочков, становящихся пурпурно-красными. Постепенно происходит атрофия сосочков вплоть до их полного исчезновения. Спинка языка представляется гладкой , блестящей, ярко-красной, сухой. Вначале отмечается быстрая утомляемость зрения, светобоязнь, слезотечение, ощущение жжения, затем развивается кератит, отмечается усиленная васкуляризация и помутнение роговой оболочки, развивается конъюнктивит.

Витамин РР (никотиновая кислота, ниацин, также витамин B3, редко употребляется неверное обозначение — витамин B5)
СООН
N
Никотиновая кислота
С
О
NH2
Никотинамид
НАД, НАДФ
коферменты

Основные продукты, содержащие
витамин РР
хлебобулочные изделия из муки грубого помола;
мясные продукты, в т. ч. птица;
растительные продукты (бобы, горошек, фасоль,
свекла);
гречневая и овсяная крупа;
грибы;
в тканях и микрофлорой кишечника человека витамин синтезируется из триптофана (60 мг триптофана эквивалентен суточной потребности).

НАДФ
НАДФ
Участие РР в метаболизме
1. Углеводный, нуклеиновый обмены
Глюкозо-6-фосфат
3ФГА
Пируват
Ацетил-СоА
6ФГК
Пентозы
Нуклеотиды
НК
ЩУК
Малат
Сукцинил-СоА
α-кг
Изоцитрат
Цитрат
АТФ
ЦТК
НАД
НАД
НАД
НАД
НАД
Гликолиз
ПФП

2. Липидный обмен
Ацетил-СоА
Холестерин
Кетоновые тела
Ацил-СоА
3. Биоэнергетический обмен – дыхательная цепь
(НАД, НАДФ -зависимые дегидрогеназы)
НАДФ
НАД
НАДФ
Участие РР в метаболизме
4. Окисление этанола (алкогольдегидрогеназа-НАД)
5. Активация витамина В9
ФК
ДГФК
ТГФК
НАДФ
НАДФ

6. Обмен аминокислот
Прямое дезаминирование
ГЛУ
ГД
НАД
α-кг
Участие РР в метаболизме
Непрямое дезаминирование
R1
С
СООН
Н
NН2
+
α-кг
ГЛУ
R1
С
СООН
О
+
Восстановительное аминирование
Ала
ПВ
Асп
ЩУК
α-кг
Глу
НАД
(НАД)
(НАД)
(НАД)

Гиповитаминоз В3
в ротовой полости
Язык увеличивается, становится отечным, сосочки его вначале гипертрофируются. Спинка языка обычно покрыта толстым слоем тёмно-коричневого налета, разделенного бороздками. Затем налет постепенно отторгается, язык на этих участках становится ярко-красным, блестящим, резко болезненным. Отмечается глоссит, стоматит, гингивит. Развиваются гиперемия слизистой оболочки рта и эритемы на коже. Кроме того, нарушение окисления молочной кислоты имеет значение для процесса деминерализации зубов. При этом больные жалуются на слабость, апатию, быструю утомляемость, ухудшение памяти.
Для лечебных целей в стоматологии никотиновая кислота применяется при заболеваниях слизистой оболочки полости рта, в комплексной терапии множественного кариеса, при глосситах, заболеваниях пародонта.

Недостаточность витамина РР (гиповитаминоз)
Заболевание – пеллагра (основная причина развития - снижение потребления животных белков).
Гиповитаминоз 3 Д:
Дерматит (симметричное поражение участков кожи, доступных воздействию солнечных лучей: лицо, уши, кисти рук);
Диарея – признак раннего поражения желудочно-кишечного тракта (кроме этого глоссит, стоматит, смена диареи и запоров, геморрагические поражения слизистой кишечника);
Деменция – признак поражения центральной и периферической нервной системы (кроме деменции – парестезии, адинамия, парезы, параличи, нарушения психики).

Нарушения в ротовой полости при пеллагре
Сосочки языка полностью атрофируются, язык становится лакированным, блестящим, яркокрасным, болезненным. Слизистая оболочка рта отечна, гиперемирована, гипертрофирована, на ней могут появляться пузыри, на месте которых затем образуются болезненные эрозии. Больные отмечают сухость во рту, нарушение вкуса.

Гипервитаминоз РР
Не описан, но вследствие захватывания при выведении метильных групп может возникнуть недостаток липотропных факторов (метионин, холин) с последующим развитием жировой инфильтрации печени

Пантотеновая кислота (В5)
Пантотеновая кислота, пантотенат (лекарственная форма — пантотенат кальция, витамин B5, неверное обозначение — витамин B3).
Пантотеновая кислота по химической природе является дипептидом и состоит из остатков аминокислоты β-аланина и пантоевой кислоты.
Кофермент – КоА

Обеспечение витамином организма:
мясные продукты (особенно печень, почки, сердце);
гречневая и овсяная крупа, горох;
яичный желток;
овощи (особенно цветная капуста, помидоры);
картофель.

Участие пантотеновой кислоты в метаболизме
Трансацилирование (перенос ацилов - активированных остатков
жирных кислот)
Углеводы
Глю
Пируват
Аминокислоты
Ацил~СоА
Ацетилхолин
Холестерин, кетоновые тела, стероидные гормоны
ЦТК
АТФ
Ацетил-СоА
СН3
С
О
СоА
Фосфолипиды
Триглицериды
СоА
кофермент

Недостаточность пантотеновой кислоты (гиповитаминоз)
Встречается крайне редко, обычно в сочетании с недостатком других витаминов группы В:
со стороны желудочно-кишечного тракта (глоссит, стоматит, смена диареи и запоров, нарушение пищеварения);
признаки поражения нервной системы (апатия, бессонница, депрессия, парестезии, адинамия, нарушения умственной деятельности);
повторные инфекции верхних дыхательных путей

1
2
3
4
5
6
Н3С
N
HO
СН2OH
СН2OH
Пиридоксин
1
2
3
4
5
6
Н3С
N
HO
СН2NH2
СН2OH
Пиридоксамин
(-О-РН2О3)
Пиридоксамин-5-фосфат
1
2
3
4
5
6
Н3С
N
HO
С
СН2OH
Пиридоксаль
О
Н
(-О-РН2О3)
Пиридоксаль-5-фосфат
коферменты
В6 ( пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин, а также их фосфаты, среди которых наиболее важен пиридоксальфосфат)

Основные продукты, содержащие витамин В6
мясные продукты (особенно печень, сердце, почки);
рыба;
в меньшей степени растительные продукты (бобы, горошек, рис, картофель);
свежие овощи;
микрофлорой кишечника человека синтезируется небольшое количество.

Участие В6 в метаболизме
1. Обмен аминокислот
Трансаминирование;
R1
С
СООН
Н
NН2
R2
С
СООН
О
+
R1
С
СООН
О
+
R2
С
СООН
Н
NН2
Аминокислота (Ала)
Кетокислота (α-кг)
В6
Кетокислота (Пируват)
Аминокислота (Глу)
R
С
СООН
Н
NН2
+
Аминокислота
(Асп)
α-кг
R
С
СООН
О
+
глу
Кетокислота
(ЩУК)
В6 Трансдезаминирование (непрямое дезаминирование);

Участие В6 в метаболизме
Декарбоксилирование
ГЛУ
ГАМК
ТРИ
серотонин
гистамин
ГИС
АСП
α-ала
ϐ-ала
В6
В6
В6
В6
В6

Участие в обмене серосодержащих аминокислот (мет, цис)
Мет
гомоцистеин
гомоцистин
(цистотионинсинтаза)
цистотионин
(цистотионинлиаза)
ЦИС
гомосерин
В6
В6
СН3
Адреналин
Холин
Тимин
Креатин
Мелатонин
АХ
Лецитин
Карнитин

2. Участие в биосинтезе гема (эритроцит)
ГЛИ + сукцинил-СоА σ-левуленовая к-та
σ-левуленатсинтаза
В6
Гем
3. Участие в синтезе РР и СоА
ТРИ кинуренин никотинамид
АСП β-ала СоА
В6
В6
Hb

Недостаточность (гиповитаминоз)
У младенцев при искусственном вскармливании и не использовании рекомендуемых педиатрами смесей развивается судоржный синдром и анемия.
У взрослых специфических признаков нет, но могут развиваться конънюктивит, себорейный дерматит, полиневрит).
Нарушаются функции центральной и периферической нервной системы, появляются вялость, сонливость, повышенная возбудимость, периферический неврит, нейродермит, себорейный дерматит.
В полости рта - ангулярный хейлит, стоматит, глоссит. Поражение языка характеризуется атрофией и очаговой десквамацией сосочков, умеренно выраженной складчатостью языка, извращением и понижением вкусовой чувствительности, рецидивирующей глоссалгией.

Врожденные нарушения обмена В6
Гомоцис-
теин
Гомоцистин
Цистоти-
онин
В6

Врожденные нарушения обмена В6
В6
ГЛУ
ГАМК
ГЛУ + сукцинил - СоА
В6
σ–ЛК
ГЕМ

Гипервитаминоз
Не описан, но нельзя использовать терапевтические дозы (до 100 мг) беременным женщинам на ранних сроках (не более 10-15 мг), т.к. повышается содержание серотонина в крови матери и плода и возникает неблагоприятное влияние на развитие зародыша и питание плаценты.

В стоматологии
Клиническое проявление гиповитаминоза: повышенная раздражительность, заторможенность, дерматит ( в области носогубной складки, под бровями, вокруг глаз), судороги.
Витамин В6 стимулирует обменные процессы в слизистой оболочке рта, поэтому при его недостаточности развивается стоматит, глоссит. Возможно развитие периферических полиневритов.
В стоматологической практике витамин В6 применяется при лечении заболеваний слизистой оболочки полости рта, пародонта, множественного кариеса, невралгии, глоссалгии, неврита тройничного нерва.

С
СН
СН – (СН2)4 - СООН
Н2С
НС
NН
НN
O
S
Тиофеновое кольцо
Кофермент - биотин
Имидазоловое кольцо
Витамин В7 (биотин, Н)

Основные продукты, содержащие биотин
мясные продукты;
яичный желток;
растительные продукты (особенно - бобы, соя, цветная капуста);
пшенная крупа;
микрофлорой кишечника человека может синтезироваться полностью, исходя из суточной потребности.

Участие В7 в метаболизме (карбоксилирование, транскарбоксилирование)
1. Участие в биосинтезе жирных кислот

2. Обмен жирных кислот с нечетным числом атомов углерода
Участие В7 в метаболизме (карбоксилирование, транскарбоксилирование)
НЭЖК с нечетным числом С
боковая цепочка холестерина
мет, илей, тре
пропионовая к-та

3. Глюконеогенез
Участие В7 в метаболизме (карбоксилирование, транскарбоксилирование)
4. Участие в обмене витаминов В1, В5, В9, В12, С

Недостаточность биотина (гиповитаминоз)
Встречается крайне редко, обычно при длительном поедании сырых яиц:
кожа (шелушение, бледность);
язык (атрофия вкусовых сосочков, глоссит);
мышечные боли.

Врожденные нарушения обмена В7
АЛА
ПВК
ТДФ
Ацетил-СоА
Лактат
ЩУК
В7
В7

Витамин В9
(фолиевая кислота)
Фолиевая кислота состоит из трех структурных единиц: остатка 2-амино-4-окси-6-метилптеридина (I), парааминобензойной (II) и L-глутаминовой (III) кислот и имеет следующую структуру:

Основные продукты, содержащие
фолиевую кислоту
свежие овощи и зелень (особенно морковь, помидоры, лук, салаты, капуста);
мясные продукты (особенно печень и почки);
яичный желток;
сыр;
микрофлорой кишечника человека может синтезироваться некоторое количество суточной потребности.

адреналина
мелатонина
холина
креатина
ТГФК-СН3
Гомоцестеин
Метионин
В12
Сер
Гли
ТГФК=СН2
Пиримидин (Т)
ТГФК СН
Нуклеотиды
НК
Белки
Аминокислоты
Обмен
мет, цис, сер, гли, гис
Пурины (А, Г)
ТГФК
С
О
Н
ТГФК
Сер
Гли
Гис
- формил
Участие фолиевой кислоты в метаболизме
- метенил
- метилен
АХ
лецитин
карнитин
тимин
Обмен одноуглеродных фрагментов:
С
О
Н
СН
СН2
- метил
СН3

Участие фолиевой кислоты в метаболизме
Н4-фолат образуется в печени из фолиевой кислоты (фолата) с участием ферментов фолатредуктазы и дигидрофолатредуктазы . Коферментом этих редуктаз является NADPH. Метиленовая группа -СН2- в молекуле метилен-Н4-фолата может превращаться в другие одноуглеродные группы.

Недостаточность фолиевой кислоты (гиповитаминоз)
В развитых странах встречается редко. Основные причины развития: голодание, алкоголизм, беременность, длительный прием противосудоржных препаратов.
Яркая клиническая картина гиповитаминоза: мегалобластическая, пернициозная анемия Аддисона-Бирмера.
В крови: снижение эритроцитов – гиперхромная анемия, мегалобластоз (появление недозрелых эритроцитов), макроцитоз, анизоцитоз. Лейкопения, многоядерные лейкоциты, тромбоцитопения.
В костном мозге: мегалобластоз (увеличение недозрелых эритроцитов), макроцитоз, фрагменты рахзрушенных эритроцитов.
Возможно обострение шизофрении, эпилепсии.

Врожденные нарушения обмена фолиевой кислоты
ФК
ДГФК
ТГФК

Витамин В12 (цианокобаламин)
Витаминами B12 называют группу кобальтсодержащих
биологически активных веществ, называемых кобаламинами. К ним относят собственно цианокобаламин гидроксикобаламин и две коферментные формы витамина B12:
метилкобаламин и
5-дезоксиаденозилкобаламин.

Основные продукты,
содержащие витамин В12
Синтез: исключительно микроорганизмами животных и рыб:
мясные продукты (особенно печень, почки);
рыба;
сыр;
микрофлорой кишечника человека может синтезироваться в небольших количествах, исходя из суточной потребности.

Участие витамина В12 в метаболизме
Коферменты: 5-дезоксиаденозилкобаламин (ДАВ12), метилкобаламин (В12-СН3)
1. Активация фолиевой кислоты
ТГФК
ТГФК-СН3
(метил)
ТГФК=СН2
(метилен)
Мет
S-аденозилме-
тионин
S-аденозилгомоцистеин
Гомоцистеин
СН3
Цис
Сер
Гомосерин
(ТГФК-СН3 + В12 ТГФК + В12-СН3)
N-метил-ТГФК-
гомоцистеинметил-
трансфераза
(кофермент СН3-В12)

2. Обмен пропионил - СоА
НЭЖК с нечетным числом С
боковая цепочка холестерина
мет, илей, тре
пропионовая к-та
СН3
СН2
С
О
СоА
В7
СН3
СН
С
О
СоА
СООН
Метил-малонил-СоА
Метил-малонил-
СоА-мутаза
ДАВ12
СН2
СН2
С
О
СоА
СООН
ЦТК
Сукцинил-СоА
Участие витамина В12 в метаболизме
Пропионил-СоА
Валин
α
β
α
β

Гиповитаминоз кобаламина
Кобаламин необходим для нормального функционирования фолиевой кислоты (активация) и если будет не хватать кобаламина, то может развиваться вторичный гиповитаминоз фолиевой кислоты и провляться это будет развитием мегалобластической анемией Аддисона-Бирмера.
Если организм хорошо обеспечен фолиевой кислотой, то развивается фуникулярный миелоз, характеризующийся дегенеративным поражением нервной ткани (полиневриты, парестезии, нарушение чувствительности, мышечные боли, слабость, психические расстройства). Это связано с накоплением метил-малонил-КоА, включением его в жирные кислоты с образование кислот с разветвленной углеродной цепью и включением последних в сфингомиелины с аномальными физико-химическими свойствами.

Гипервитаминоз кобаламина
Практически не бывает, хорошо переносится, но следует с осторожность применять:
при онкологических заболеваниях;
при склонности к повышенной свертываемости крови;
могут быть аллергические проявления.

Врожденные нарушения обмена В12

В стоматологии
В полости рта появляется сухость, жжение, саднение языка, язык становится полированным, сосочки сглажены, особенно боковые и кончик языка. В стоматологической практике применяется при изменениях в полости рта на фоне анелгий, вызванных токсическими лекарственными препаратами, лучевой болезнью, при полиневритах, невралгии тройничного нерва а также в комплексной терапии глосситов, хейлитов, стоматитов различной этиологии.

Биологически активен только один из изомеров — L-аскорбиновая кислота, который называют витамином C.

Основные продукты,
содержащие витамин С
Наиболее распространенный и требуемый по суточной дозе витамин:
- овощи (особенно лук, перец, капуста, укроп, хрен, горох);
фрукты (особенно смородина, малина, шиповник, клюква, клубника);
продукты животного происхождения (особенно печень, почки).
Содержание витамина в продуктах растительного происхождения зависит от многих условий (агротехника, удобрения, почва, климат).

Участие аскорбиновой кислоты в метаболизме
1. Процессы гидроксилирования:
пролин
оксипролин
(проколлаген
коллаген)
три
окситриптофан
серотонин
фен
тир
гормоны (катехоламины, щитовидной железы)
С
С
С
2. Оптимизация тканевого дыхания, окислительно-восстановительных
процессов;
3. Fe3+ Fe2+ (обезвреживание метHb, всасывание Fe в кишечнике);
4. Бактериостатическое действие.
С

Гиповитаминоз витамина С
Первые проявления: слабость, апатия, повышенная восприимчивость к простудным заболеваниям, снижение жизненного тонуса, кровоточивость десен при чистке зубов.
Заболевание – цинга (скорбут)
Геморрагические явления:
- кровоточивость десен, синяки при ушибах, щипках, ударах незначительных;
- кровотечения внешние (носовые, ушные, из ран);
- геморрагический диатез;
кровотечения внутренние.
ГИПЕРВИТАМИНОЗ
Хорошо переносится, но осторожное применение при повышенной свертываемости крови и тромбофлебитах.