Строение и биологическая роль витаминов

Содержание

Слайд 2

D

C

A

B1

B6

B5

B6

B9

B13

B12

C

E

H

K

PP

Витаминами являются органические вещества, не синтезируемые в организме, присутствующие в небольших

D C A B1 B6 B5 B6 B9 B13 B12 C E
количествах в пище и обеспечивающие протекание важнейших биохимических процессов на уровне клеток.

Слайд 3

ВОДОРАСТВОРИМЫЕ
(В1, В2, В6, РР, С,
В5, В9, В12)

ЖИРОРАСТВОРИМЫЕ
( А, Д, Е, К

ВОДОРАСТВОРИМЫЕ (В1, В2, В6, РР, С, В5, В9, В12) ЖИРОРАСТВОРИМЫЕ ( А,
)

КЛАССИФИКАЦИЯ

Слайд 4

Жирорастворимые витамины
А; Д; Е; К

Жирорастворимые витамины А; Д; Е; К

Слайд 5

Витамин А (ретинол)

Витамин А (ретинол)

Слайд 6

Витамин А (ретинол, ретиналь) выполняет две важные функции:
1. Участвует в трансформации энергии

Витамин А (ретинол, ретиналь) выполняет две важные функции: 1. Участвует в трансформации
квантов света в энергию потенциалов действия нервных окончаний сетчатки (колбочек и палочек).
2. Регулирует скорость деления различных клеток эпителия, в том числе и эпителия кожи..

Слайд 7

Участие витамина А в восприятии света и возбуждении нервных клеток сетчатки

Участие витамина А в восприятии света и возбуждении нервных клеток сетчатки (колбочек и палочек).
(колбочек и палочек).

Слайд 8

Кванты света, взаимодействуя с сопряженной системой электронной структуры витамина А, вызывают

Кванты света, взаимодействуя с сопряженной системой электронной структуры витамина А, вызывают в
в нем конформационные изменения - фотоизомеризацию цис-ретиналя в  транс-форму.
Структура витамины “выпрямляется”, и в белковой части молекулы опсина (белка) открывается канал для ионов кальция и натрия.
Возникает ионный ток, который вызывает потенциал действия, достигающий зрительную область коры головного мозга

Слайд 9

РОДОПСИН
цис-ретиналь транс-ретиналь
цис-ретинол транс-ретинол

(опсин + цис-ретиналь)

СВЕТ

Для возвращения транс-формы ретиналя

РОДОПСИН цис-ретиналь транс-ретиналь цис-ретинол транс-ретинол (опсин + цис-ретиналь) СВЕТ Для возвращения транс-формы
обратно в цис-форму, вначале, с помощью специальной ферментной системы, происходит восстановление альдегидного фрагмента в спиртовую часть, формулы витамина А. При этом транс-ретиналь превращается в транс-ретинол.
Следующим этапом является изомеризация транс-ретинола в цис-ретинол. После этого происходит окисление спиртовой группы в альдегидную. Получается активный цис-ретиналь, готовый вновь отреагировать на кванты света.

Слайд 10

СВЕТ

ЦИС-РЕТИНАЛЬ РОДОПСИН

ЦИС-ТРАНС-ИЗОМЕРИЯ

Участие ретиналя в световосприятии

СВЕТ ЦИС-РЕТИНАЛЬ РОДОПСИН ЦИС-ТРАНС-ИЗОМЕРИЯ Участие ретиналя в световосприятии

Слайд 11

Переход ретиналя в транс-изомер с последующей деполяризацией мембраны

ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ МЕМБРАНЫ

ТРАНС-РЕТИНАЛЬ

Переход ретиналя в транс-изомер с последующей деполяризацией мембраны ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ МЕМБРАНЫ ТРАНС-РЕТИНАЛЬ

Слайд 12

Нарушение световосприятия при гиповитаминозе витамина А сопровождается ослаблением зрения при слабом

Нарушение световосприятия при гиповитаминозе витамина А сопровождается ослаблением зрения при слабом освещении
освещении - появляется симптом “Куриной слепоты”.
Наиболее опасно проявление этой патологии у водителей, когда они ослепляются светом встречной машины. Восстановление зрения происходит с запозданием, что может привести к опасным авариям.

Слайд 14

Нарушение регуляции скорости деления различных клеток эпителия при недостатке в организме витамина

Нарушение регуляции скорости деления различных клеток эпителия при недостатке в организме витамина А.
А.

Слайд 15

При гиповитаминозе А наблюдается патологическое ускорение пролиферации эпителия кожи. Кожа становится грубой,

При гиповитаминозе А наблюдается патологическое ускорение пролиферации эпителия кожи. Кожа становится грубой,
появляются микротрещины, происходит ее шелушение, косметический вид ухудшается.

гиповитаминоз

норма

Слайд 16

Витамин А

Местом регуляции деления клеток являются ядерные белки, которые контролируют включение генов

Витамин А Местом регуляции деления клеток являются ядерные белки, которые контролируют включение
в процесс транскрипции и репликации.

Слайд 17

Взаимодействуя с неактивным репрессором, витамин А изменяет конформацию репрессора и переводит

Взаимодействуя с неактивным репрессором, витамин А изменяет конформацию репрессора и переводит его
его в активное состояние. Далее, активированный репрессор соединяется с оператором протоонкогена ДНК и блокирует считывание информации со структурного гена. В результате синтез белка останавливается и деление клеток замедляется.

Активный РЕПРЕССОР

НЕАКТИВНЫЙ РЕПРЕССОР

РЕТИНОЛ

ДНК

ПРОТООНКОГЕН

Слайд 18

Блокировка ретинолом протоонкогена пролиферации клеток

ДНК

Блокировка ретинолом протоонкогена пролиферации клеток ДНК

Слайд 19

Ускорение роста эпителиальных клеток при гиповитаминозе происходит во всех тканях, в

Ускорение роста эпителиальных клеток при гиповитаминозе происходит во всех тканях, в том
том числе и эпителиях различных канальцев, обеспечивающих доставку питательных веществ.
Наиболее опасным последствием этого процесса является закупорка канальца слезовыводного протока. В результате слезная жидкость перестает попадать в переднюю камеру глаза. Возникает “сухость глаза”.
Бактерицидная защита глаза утрачивается, что приводит к гнойному воспалению глазного яблока. В результате может наступить потеря зрения.

Слайд 20

Кератомаляция у ребенка. Размягчение и некроз роговицы левого глаза

Кератомаляция у ребенка. Размягчение и некроз роговицы левого глаза

Слайд 21

Витамин Д
(кальциферол, антирахитический витамин)

Витамин Д (кальциферол, антирахитический витамин)

Слайд 22

Витамин D3 (холекальциферол)

СН3

СН3

СН3

СН3

СН2

НО

Молекула витамина, показанная ниже, не обладает биохимическим эффектом.

Витамин D3 (холекальциферол) СН3 СН3 СН3 СН3 СН2 НО Молекула витамина, показанная
Как и большинство витаминов холекальциферол в организме человека, подвергается реакциям активации, путем присоединения к его молекул двух гидроксильных групп (реакциям гидроксилирования).

Слайд 23

СН3

СН3

СН3

СН3

СН2

НО

Образование кальцитриола из холекальциферола

ОН (печень)

(почки)
ОН

Активация витамина Д происходит

СН3 СН3 СН3 СН3 СН2 НО Образование кальцитриола из холекальциферола ОН (печень)
в печени и почках. В печени происходит первое гидроксилирование витамина (присоединение -ОН группы), второе - в почках. В результате витамин превращается в трехатомный спирт - кальцитриол.

Слайд 24

Местом действия кальцитриола является ядро клетки. Активированный витамин взаимодействует с белком–регулятором

Местом действия кальцитриола является ядро клетки. Активированный витамин взаимодействует с белком–регулятором на
на ДНК, ответственным за процесс транскрипции участка гена, кодирующего строение кальций-связывающего белка.
В результате такого взаимодействия данный участок ДНК активируется и подвергается транскрипции, образуется соответствующая иРНК.
Далее иРНК выходит из ядра, движется к рибосоме, где происходит синтез особых белков, которые получили название «Са-связывающие белки». С помощью данных белков происходит транспорт Са из просвета кишечника через цитоплазму энтероцитов в кровь.

Слайд 25

В почках с помощью Са-связывающего белка осуществляется реабсорбция Са из просвета

В почках с помощью Са-связывающего белка осуществляется реабсорбция Са из просвета канальцев
канальцев нефронов в кровь.
В костной ткани Са-связывающий белок способствует созданию пересыщенной концентрации ионов кальция, что является необходимым условием для образования кристаллов гидроксиапатита.

Слайд 26

Рахит у детей

Рахит у детей

Слайд 28

Витамин Е
(токоферол)

Витамин Е (токоферол)

Слайд 29

СН3

НО

Н3С

СН3

СН3

R

Витамин Е ( альфа-токоферол)

О

СН3 НО Н3С СН3 СН3 R Витамин Е ( альфа-токоферол) О

Слайд 30

О2 О2 Н2О2 НО Н2О

. .

Кислород в основном состоянии

Супероксидный анион-радикал

Пероксид водорода

Гидроксиль-ный

О2 О2 Н2О2 НО Н2О . . Кислород в основном состоянии Супероксидный
радикал

НО2

.

Н+

Гидроперекисный радикал

+ē +ē +ē + ē

Радикалы кислорода при недостатке электронов у веществ - восстановителей.

В развитии повреждений клетки, при воспалениях, большую роль играют “свободные радикалы” (частицы, несущие неспаренные электроны). Местом их воздействия являются мембраны клеток. Ниже даются примеры образования радикалов из кислорода, когда нарушается баланс между насыщением кислородом тканей и интенсивностью восстановительных реакций с участием кислорода.

Слайд 31

Вся клетка построена из мембран, которые при увеличении активных радикалов интенсивно разрушается.

Вся клетка построена из мембран, которые при увеличении активных радикалов интенсивно разрушается.

Слайд 32

Объектом действия радикалов в мембране являются ненасыщенные жирные кислоты фосфолипидов. На

Объектом действия радикалов в мембране являются ненасыщенные жирные кислоты фосфолипидов. На схеме
схеме показан фрагмент жирной кислоты, при пероксидном окислении которой образуются небольшие обрывки, в частности - малоновый диальдегид. Его измеряют в крови для оценки интенсивности протекания патологического процесса.

Слайд 33

Пероксидное окисление липидов мембран


R●

R●

R●

Пероксидное окисление липидов мембран R● R● R●

Слайд 34

Активные радикалы разрушают клетку

Активные радикалы разрушают клетку

Слайд 35

Образование повреждений в мембранах при активации процесса “пероксидного” окисления липидов (ПОЛ)

Образование повреждений в мембранах при активации процесса “пероксидного” окисления липидов (ПОЛ)

Слайд 36

Витамин Е улавливает радикалы, с помощью своей особой циклической структуры электронного

Витамин Е улавливает радикалы, с помощью своей особой циклической структуры электронного облака.
облака. В результате происходит защита мембран от радикалов.


R●

R●

R●

Витамин Е

Слайд 37

Физические и химические факторы, стимулирующие образование свободных радикалов в организме человека.

Радиация
Ультрафиолетовый свет
Высокая

Физические и химические факторы, стимулирующие образование свободных радикалов в организме человека. Радиация
температура
Электромагнитное излучение
Гипоксия и ишемия органов

Учитывая, что наиболее чувствительными клетками к процессу ПОЛ являются клетки половых желез, становится ясна причина благоприятного влияния витамина на возникновение беременности и нормального развития зародыша и детского организма.

Слайд 38

Специалисты, нуждающиеся в повышенной дозировке витамина Е
- Космонавты
Летчики
Специалисты АЭС

Специалисты, нуждающиеся в повышенной дозировке витамина Е - Космонавты Летчики Специалисты АЭС Сталевары Радиотехники, радиопередающих станций
Сталевары
Радиотехники, радиопередающих
станций

Слайд 39

Витамин К
(антигеморрагический)

Витамин К (антигеморрагический)

Слайд 40

О

О

СН3

R

Витамин К1 (филлохинон)

О

СН3

НО SО3Nа

Викасол (синтетический препарат, хорошо растворимый в воде)

О О СН3 R Витамин К1 (филлохинон) О СН3 НО SО3Nа Викасол

Слайд 41

препротромбин
протромбин
тромбин
фибриноген фибрин

Витамин К

(сгусток)

кровотечение

Витамин К (филлохинон и менахинон) участвует

препротромбин протромбин тромбин фибриноген фибрин Витамин К (сгусток) кровотечение Витамин К (филлохинон
в процессах модификации предшественника протромбина (препротромбина) в активный протромбин (фактор ІІ). При уменьшении концентрации витамина К снижается синтез протромбина, в результате свертывающая способность крови заметно снижается. У больных появляется кровоточивость, а главное – опасность трудно останавливаемых кровотечений после ранений и операций.
Ниже дается упрощенная схема свертывания крови.

Слайд 42

СОО
СН2
СН2

ГЛУ

СОО
СН
СН2

ГЛУ

СОО

СО2 + вит К

препротромбин

протромбин

Участие вит. К в превращении препротромбина

СОО СН2 СН2 ГЛУ СОО СН СН2 ГЛУ СОО СО2 + вит

Слайд 43

Судорожный припадок у ребенка из-за кровоизлияния в головной мозг, вызванного недостатком витамина

Судорожный припадок у ребенка из-за кровоизлияния в головной мозг, вызванного недостатком витамина К
К

Слайд 44

Водорастворимые витамины

Водорастворимые витамины

Слайд 45

Большинство водорастворимых витаминов после всасывания из кишечника подвергаются реакциям активации, которые можно

Большинство водорастворимых витаминов после всасывания из кишечника подвергаются реакциям активации, которые можно разделить на три группы.
разделить на три группы.

Слайд 46

Витамин + АТФ витамин - Р + АДФ

Первый способ активирования витаминов

Витамин + АТФ витамин - Р + АДФ Первый способ активирования витаминов
в организме
Активация путем присоединения к витамину остатка фосфорной кислоты по схеме:
Витамин + АТФ → витамин-ОРО3Н2 + АДФ.
Примеры: при образовании кофермента фосфопиридоксаля (ФП-СНО) к витамину В6 присоединяется одна Н3РО4.

Слайд 47

Второй способ активирования витаминов в организме.
Присоединение двух остатков фосфорной кислоты по

Второй способ активирования витаминов в организме. Присоединение двух остатков фосфорной кислоты по
схеме:
Витамин + АТФ → витамин –О-Р2О6Н3 + АМФ.
Например, при образовании кофермента тиаминдифосфата (ТДФ) к витамину В1 присоединяются две молекулы Н3РО4


2 Витамин + АТФ витамин Р Р + АМФ

Слайд 48

Третий способ активирования витаминов в организме
Активация путем присоединения к витамину:
а) фосфорной

Третий способ активирования витаминов в организме Активация путем присоединения к витамину: а)
кислоты и АМФ по схеме:
Витамин + 2АТФ → Витамин-ОРО3Н2–АДФ.
Например, а) при образовании ФАД
(флавинадениндинуклеотид) к витамину В2
присоединяется фосфорная кислота и АМФ.
б) путем присоединения к витамину рибозы с фосфорной кислотой и АМФ.
Например, при синтезе НАД+
(никотинамидадениндинуклеотида).

3 Витамин + 2 АТФ

АМФ

Витамин рР АМФ

Слайд 49

Витамин В1 (тиамин)

NH2

N CH2 N C CH3

CH HC C-CH2-CH2OH

N S

H3C

Витамин В1 (тиамин) NH2 N CH2 N C CH3 CH HC C-CH2-CH2OH N S H3C

Слайд 50

NH2

N CH2 N C CH3

HC C-CH2-CH2O – Р - О- Р

NH2 N CH2 N C CH3 HC C-CH2-CH2O – Р - О-
- ОН

N

H3C

О О

ОН ОН

Тиаминдифосфат (ТДФ); Кокарбоксилаза
(активная форма витамина В1)

СН

S

Слайд 51

Глюкоза
Пируват
Ацетил-КоА
Цикл Кребса
Энергия (АТФ)

ТДФ

Участие тиаминдифосфата в превращении глюкозы

СО2

Глюкоза Пируват Ацетил-КоА Цикл Кребса Энергия (АТФ) ТДФ Участие тиаминдифосфата в превращении глюкозы СО2

Слайд 52

В представленной выше схемы видно, что от пирувата с помощью активированного

В представленной выше схемы видно, что от пирувата с помощью активированного витамина
витамина В1 происходит отщепление углекислого газа.
В результате декарбоксилирования пировиноградной кислоты образуется активная форма уксусной кислоты – ацетил-КоА.
Этот продукт вступает в цикл трикарбоновых кислот (цикл Кебса), участвуя, тем самым, в синтезе АТФ. Таким образом, витамин В1 необходим для образования энергии.

Слайд 53

Паралич нервной системы у голубя при авитаминозе тиамина

Паралич нервной системы у голубя при авитаминозе тиамина

Слайд 54

Для нервной ткани эти процессы выработки энергии являются наиболее важными. Поэтому

Для нервной ткани эти процессы выработки энергии являются наиболее важными. Поэтому гиповитаминоз
гиповитаминоз В1 у людей сопровождается серьезными нарушениями функционирования центральной и периферической нервной системы – парезы, параличи, полиневриты, нарушениями функций головного мозга.
Данная симптоматика характерна для заболевания под названием
“Бери-бери”

Слайд 55

Бери-бери (полиневрит) у человека. Контрактура кистей.

Бери-бери (полиневрит) у человека. Контрактура кистей.

Слайд 56

Полиневрит у человека. Атрофия ног с контрактурой ступни при Бери-бери

Полиневрит у человека. Атрофия ног с контрактурой ступни при Бери-бери

Слайд 57

Витамин В2 (рибофлавин)

Витамин В2 (рибофлавин)

Слайд 58

N N

Н3С О

NH

Н3С

N

O

рибитол - он

Витамин В2 (рибофлавин)

N N Н3С О NH Н3С N O рибитол - он Витамин В2 (рибофлавин)

Слайд 59

N N

Н3С О

NH

Н3С

N

O

рибитол-РО3Н2

Активированный витамин по первому варианту.
Флавинмононуклеотид (ФМН)

N N Н3С О NH Н3С N O рибитол-РО3Н2 Активированный витамин по первому варианту. Флавинмононуклеотид (ФМН)

Слайд 60

N N

Н3С О

NH

Н3С

N

O

рибитол -Р-О - Р- рибоза-АДЕНИН

Активированный витамин по третьему варианту.
Флавинадениндинуклеотид (ФАД)

N N Н3С О NH Н3С N O рибитол -Р-О - Р-

Слайд 61

Главная энергетическая реакция в организме человека

2Н2 + О2 =
2Н2О+

Главная энергетическая реакция в организме человека 2Н2 + О2 = 2Н2О+

Слайд 62

Для образования энергии в организме человека и накопление ее в виде

Для образования энергии в организме человека и накопление ее в виде АТФ
АТФ необходим кислород и водород. Реакция взаимодействия водорода с кислородом сопровождается выделением энергии, которая в митохондриях преобразуется вначале, в энергию мембранного потенциала, а затем в энергию макроэргических связей АТФ.
Следовательно, для осуществления этих реакций нужен водород, который должен заранее накапливаться с помощью особых химических веществ. Такими веществами являются активированные витамины В2 и РР (В3)

Слайд 63

СООН
СН2
СН2
СООН

ФАД

СООН
СН
СН
СООН

+

ФАДН2

Одной из реакций образования и накопления атомов водорода является реакция

СООН СН2 СН2 СООН ФАД СООН СН СН СООН + ФАДН2 Одной
дегидрирования (окисления) янтарной кислоты. Отщепленные два атома водорода немедленно переносятся на кофермент ФАД, который принимает и удерживает водород до тех пор, пока в митохондриях не начнутся дальнейшие превращения водорода и кислорода.

Синтез АТФ

Слайд 64

Витамин В2 ( Рибофлавин)

При гиповитаминозе
развиваются:
ангулярный стоматит ;
хейлез ;
воспаление век (блефарит) ;
конъюктивит .

Содержится:
в

Витамин В2 ( Рибофлавин) При гиповитаминозе развиваются: ангулярный стоматит ; хейлез ;
яйцах,
сыре,
молоке,
печени.

Слайд 65

Авитаминоз В2. Васкуляризация роговицы глаза

Авитаминоз В2. Васкуляризация роговицы глаза

Слайд 66

Витамин РР
(никотинамид, ниацин)

Витамин РР (никотинамид, ниацин)

Слайд 67

С

О

NH2

N

Никотинамид (витамин РР)

С О NH2 N Никотинамид (витамин РР)

Слайд 68

N o CH2O Р О Р - рибоза - аденин

NH2

C=О

ОН

N o CH2O Р О Р - рибоза - аденин NH2 C=О
ОН

О

ОН

никотинамид

(никотинамидадениндинуклеотида)

О

ОН

Активация витамина РР (никотинамида) с образованием

Слайд 69

СУБСТРАТ

Н

Н

Дегидрирование субстрата ферментом дегидрогеназа.

НАД

дегидрогеназа

СУБСТРАТ Н Н Дегидрирование субстрата ферментом дегидрогеназа. НАД дегидрогеназа

Слайд 70

СУБСТРАТ

Н

Н

НАД

СУБСТРАТ Н Н НАД

Слайд 71

Н

Н

НАД

Н Н НАД

Слайд 72

О2

НАД

ЭНЕРГИЯ (АТФ)

Н

Н

В митохондриях водород, накопленный в молекуле НАДН2 с помощью

О2 НАД ЭНЕРГИЯ (АТФ) Н Н В митохондриях водород, накопленный в молекуле
ферментной системы окисляется кислородом с образованием энергии.

Слайд 73

СН3 СН3
СН-ОН С=О +
СООН СООН

НАД

НАДН2

СИНТЕЗ АТФ

Окисление молочной кислоты дегидрогеназой с участием

СН3 СН3 СН-ОН С=О + СООН СООН НАД НАДН2 СИНТЕЗ АТФ Окисление
НАД

Слайд 74

Витамин РР
(ниацин)


При гиповитаминозе:
Диарея- развивается в результате
Атрофии слизистой оболочки

Витамин РР (ниацин) При гиповитаминозе: Диарея- развивается в результате Атрофии слизистой оболочки
ЖКТ,
нарушает всасывание витамина,
поэтому его назначение перорально
становится практически бесполезным;
Деменция- сопровождается
бредом,галлюцинациями;
Дерматит

Слайд 75

Пеллагра. Специфический дерматит. Поражение кожи симметрично на незащищенных одеждой поверхности тела.

Пеллагра. Специфический дерматит. Поражение кожи симметрично на незащищенных одеждой поверхности тела.

Слайд 76

Пеллагра
«pelle agra» в переводе с латинского
означает шершавая кожа.


Пеллагра «pelle agra» в переводе с латинского означает шершавая кожа.

Слайд 77

Витамин В6 (пиридоксин)

Витамин В6 (пиридоксин)

Слайд 78

С

СН2ОН

НО

Н3С

N

Н О

пиридоксаль

Витамин В6

С СН2ОН НО Н3С N Н О пиридоксаль Витамин В6

Слайд 79

С

СН2О-РО3Н2

НО

Н3С

N

Н О

Витамин В6 активируется по первому механизму с образованием фосфо-
пиридоксаля.

С СН2О-РО3Н2 НО Н3С N Н О Витамин В6 активируется по первому

Слайд 80

Витамин В6 в виде активной его формы – фосфопиридоксаля участвует в реакциях

Витамин В6 в виде активной его формы – фосфопиридоксаля участвует в реакциях
взаимных превращений аминокислот, например, аланин превращается в глутаминовую кислоту.
При этом протекает

Слайд 81

Н О

С

СН2-NH2

пиридоксамин-фосфат

Вначале фосфопиридоксаль совершает обмен кислорода в альдегидной

Н О С СН2-NH2 пиридоксамин-фосфат Вначале фосфопиридоксаль совершает обмен кислорода в альдегидной
группе на аминогруппу аминокислоты аланин. Получается пировиноградная кислота. Реакция обратима.

пиридоксаль-фосфат

+

СН2
СН-NН2
СООН

СН2
С = О
СООН

+

ФП

ФП

Слайд 82

Н О

С

СН2-NH2

+

СООН
С=О
СН2
СН2
СООН

+

СООН
СН-NН2
СН2
СН2
СООН

ФП

ФП

Затем, аминогруппа, присоединенная к фосфопиридоксалю, переносится на оксоглутаровую

Н О С СН2-NH2 + СООН С=О СН2 СН2 СООН + СООН
кислоту. Кислород кетогруппы кислоты транспортируется на фосфопиридоксаль. В результате кофермент возвращает свое исходно состояние и получается другая аминокислота – глутаминовая.

глутаминовая кислота

Слайд 83

Описанные выше реакции важны для создания необходимого соотношения количеств аминокислот в

Описанные выше реакции важны для создания необходимого соотношения количеств аминокислот в организме,
организме, так как очень часто, особенно после переваривания белков растительного происхождения, соотношение всосавшихся и имеющихся в организме аминокислот не является оптимальным.
Поэтому часть аминокислот, которых больше, превращается в те, которых меньше.
В результате, соотношение аминокислот становится в соответствии потребностям, в которых нуждается организм, например в детском возрасте или в период заживления ран.

Слайд 84

Витамин В5 (пантотеновая кислота)

Витамин В5 (пантотеновая кислота)

Слайд 85

НО-СН2-С СН-СО-NН-СН2-СН2-СООН

СН3 ОН

СН3

Пантотеновая кислота

бета-аланин

НО-СН2-С СН-СО-NН-СН2-СН2-СООН СН3 ОН СН3 Пантотеновая кислота бета-аланин

Слайд 86

пантотеновая кислота NH-СН2СН2 SH

Р О Р рибоза АДЕНИН

Активация витамина в

пантотеновая кислота NH-СН2СН2 SH Р О Р рибоза АДЕНИН Активация витамина в
организме происходит по третьему механизму – в начале, присоединяется фосфорная кислота, а затем АМФ. К другому концу молекулы добавляется еще одно вещество – тиоэтаноламин, содержащее -SH группу:

Активную форму витамина сокращенно называют “коэнзим А” и обозначают символом: КоА–SH.

тиоэтаноламин

Слайд 87

СН3-С-ОН + КоА-SH = СН3-С S-КоА
+ н2о

О О

Из-за особого

СН3-С-ОН + КоА-SH = СН3-С S-КоА + н2о О О Из-за особого
строения коэнзим А способен увеличивать запас свободной энергии в тех молекулах, с которыми он соединяется. Например, после присоединения кофермента к органической кислоте энергия образовавшейся молекулы значительно увеличивается.

Ацетил-коензим-А

Цикл Кребса

энергия

Согласно приведенной схемы реакции видно, что малоактивная уксусная кислота после присоединения к коэнзиму-А получила дополнительный запас свободной энергии. В активированной молекуле кислоты появилась макроэргическая связь. Она используется для инициации реакций в цикле Кребса.

Слайд 88

Пантотеновая кислота (с греческого переводится как «вездесущий»).

Содержится в :
печени
яйцах;
рыбе;
хлебе.

Участвует в:
окислении углеводов,

Пантотеновая кислота (с греческого переводится как «вездесущий»). Содержится в : печени яйцах;
жиров
синтезе жирных кислот,
синтезе холестерина,
стероидных гормонов;

Недостаточность:
проявляется жжением в
стопах ног;
возникает дерматит.

Слайд 89

Витамин Н (В7) (биотин)

Витамин Н (В7) (биотин)

Слайд 90

Активация биотина с помощью АТФ происходит во время присоединения к нему

Активация биотина с помощью АТФ происходит во время присоединения к нему угольной
угольной кислоты (в виде углекислого газа).
Присоединенный к витамину СО2 используется клеткой для удлинения углеродных цепочек, например синтеза жирных кислот, для создания колец гетероциклов азотистых оснований нуклеотидов и т.д.

Слайд 91

О

НN NН

S

БИОТИН

О

НN N С

S

+ СО2 + АТФ

О

О

Синтез жирных кислот, нуклеотидов

R

R

О НN NН S БИОТИН О НN N С S + СО2

Слайд 92

Взаимодействие СО2 с ацетил-КоА

+ СН3-С~S-КоА

О

О

биотин-

С

О

Взаимодействие СО2 с ацетил-КоА + СН3-С~S-КоА О О биотин- С О

Слайд 93

НООС - СН2-С~S-КоА

Синтез малоновой кислоты

Малонил-КоА

О

Углеродная цепочка стала длинней на один атом углерода.

НООС - СН2-С~S-КоА Синтез малоновой кислоты Малонил-КоА О Углеродная цепочка стала длинней на один атом углерода.

Слайд 94

Витамин С (аскорбиновая кислота)

Витамин С (аскорбиновая кислота)

Слайд 95

Структура витамина С

О = С
НО – С
НО – С О
Н

Структура витамина С О = С НО – С НО – С
– С
НО – С-Н
СН2ОН

О = С
О = С
О = С О
Н – С
НО – С-Н
СН2ОН

аскорбиновая кислота дегидроаскорбиновая кислота

- 2Н

+ 2Н

Схема показывает, что витамин С способен отдавать или присоединять атомы водорода, т е. обладает окислительно-восстановительными свойствами.

Слайд 96

про

лиз

Про-ОН

Лиз-ОН

пролингидроксилаза

лизингидроксилаза

Вит. С

Вит. С

и-РНК

коллагеновый белок

Во время синтеза коллагеновых

про лиз Про-ОН Лиз-ОН пролингидроксилаза лизингидроксилаза Вит. С Вит. С и-РНК коллагеновый
белков витамин С участвует в реакциях гидроксилирования пролина и лизина. Спиртовые группы аминокислот необходимы для соединения коллагеновых нитей друг с другом и для присоединения к ним модифицированных (измененных) структур углеводов.

Слайд 97

ОН

ОН

ОН

ОН

ОН

ОН

ОН

ОН

На схеме показаны участки коллагеновых волокон с присоединенными к ним моносахаридами. Углеводные

ОН ОН ОН ОН ОН ОН ОН ОН На схеме показаны участки
компоненты защищают белки от нежелательного протеолиза. Кроме того, показана схема взаимодействия концов белков друг с другом. При этом формируются прочные ковалентные связи между концами коллагеновых волокон.

образование поперечных ковалентных связей

Слайд 98

О О О О

Образование поперечных перемычек между коллагеновыми белками при построении длинных

О О О О Образование поперечных перемычек между коллагеновыми белками при построении
нитей фибрилл в соединительной ткани

Слайд 99

Железо в продуктах питания находится в виде трехвалентного иона, что затрудняет его

Железо в продуктах питания находится в виде трехвалентного иона, что затрудняет его
всасывание в кишечнике. Витамин С восстанавливает железо до двух валентного. В таком виде ионы железа активно транспортируются энтероцитами в кровь.

Fe3+ Fe 2+

Вит С

КРОВЬ

продукты питания

Слайд 100

HS
HS

S
S

О = С
НО – С
НО – С О
Н – С
НО

HS HS S S О = С НО – С НО –
– С-Н
СН2ОН

О = С
О = С
О = С О
Н – С
НО – С-Н
СН2ОН

+

+

аскорбиновая кислота

дегидроаскорбиновая кислота

Иногда, образующиеся в реакциях окислители переводят сульфгидрильные группы ферментов в неактивное состояние. Образуются –S-S- группировки. Витамин С обладая мощным восстановительным потенциалом восстанавливает SН-группы. Активность ферментов повышается.

Слайд 101

При длительной недостаточности витамина С наступают серьезные нарушения в строении соединительной

При длительной недостаточности витамина С наступают серьезные нарушения в строении соединительной ткани.
ткани.
Прочность связей между коллагеновыми волокнами падает.
Происходит резкое снижение прочности соединительнотканных образований.
Уменьшается прочность стенок сосудов, возникают подкожные кровоизлияния, кровотечения из десен и внутренних органов, ослабляются связки зубов с альвеолой, что приводит к выпадению зубов.

Слайд 104

Цинга. Явления гингивита.

Цинга. Явления гингивита.

Слайд 106

Цинготный больной. Точечные и пятнистые кровоизлияния на туловище и конечностях.

Цинготный больной. Точечные и пятнистые кровоизлияния на туловище и конечностях.

Слайд 107

Источниками витамина С являются шиповник, черная смородина, облепиха, лимон, молоко.

Источниками витамина С являются шиповник, черная смородина, облепиха, лимон, молоко.

Слайд 108

Фолиевая кислота

Фолиевая кислота

Слайд 109

OH

N

N

H2N N N

-СН2-NH- -CО-NH-CH-CH2-CH2-COOH

COOH

Тетрагидрофолиевая кислота (ТГФК)

птеридин парааминобензойная L - глутаминовая

кислота кислота

OH N N H2N N N -СН2-NH- -CО-NH-CH-CH2-CH2-COOH COOH Тетрагидрофолиевая кислота (ТГФК)

Слайд 110

СН2ОН
СН-NН2
СООН

+ ФК

СН2-NН2
СООН

+ ФК= СН2

серин

глицин

С помощью ферментов фолиевая кислота присоединяет к себе метиновые

СН2ОН СН-NН2 СООН + ФК СН2-NН2 СООН + ФК= СН2 серин глицин
(=СН2) радикалы, которые образуются из аминокислоты серин.

Слайд 111

ФК= СН2

ФК – С = О

Н

ФК – СН3

Далее происходит цепочка реакций,

ФК= СН2 ФК – С = О Н ФК – СН3 Далее
в которой метиновые группировки окисляются до альдегидной группы и образуется формил-тетрагидрофолиевая кислота. Затем после восстановительных реакций получается метил-тетрагидрофолиевая кислота.

формил-тетрагидрофолиевая кислота.

метил-тетрагидрофолиевая кислота.

Слайд 112


N

НN

N

С=О

О=С

рибозо-5-фосфат

Формил-тетрагидрофолиевая кислота используется клеткой для синтеза нуклеотидов.

ФК –

NН N НN N С=О О=С рибозо-5-фосфат Формил-тетрагидрофолиевая кислота используется клеткой для
С = О

Н

формил-тетрагидрофолиевая кислота.

Слайд 113

N

НN

О

О

N

НN

О

О

-СН3

УМФ

ТМФ

Участие фолиевой кислоты и витамина В12

N НN О О N НN О О -СН3 УМФ ТМФ Участие
в синтезе уридилового нуклеотида (УМФ) в тимидиловый нуклеотид (ТМФ)

Рибозо-5-фосфат

дРибозо-5-фосфат

Н2О

ФК – СН3

В12-СН3

Слайд 114

Витамин В12 (кобаламин, антианемический витамин)

Витамин В12 (кобаламин, антианемический витамин)

Слайд 115

N

N

N
N

Со+

нуклеотид

Витамин В12 (кобаламин)

По строению сходен с формулой гема. Вместо железа

N N N N Со+ нуклеотид Витамин В12 (кобаламин) По строению сходен
в центре молекулы располагается ион кобальта. Поэтому витамин, как и гемоглобин имеет рубиново-красный цвет.

Слайд 116

Витамин участвует в переносе метильных радикалов от фолиевой кислоты к новосинтезирующимся

Витамин участвует в переносе метильных радикалов от фолиевой кислоты к новосинтезирующимся молекулам.
молекулам. Например, при синтезе тимина из урацила. При этом к урацилу присоединяется метильный радикал.
Таким образом, фолиевая кислота и витамин В12 участвуют совместно.
Фолиевая кислота создает, а витамин В12 – переносит одноуглеродные остатки на синтезируемые молекулы.

Слайд 117

N

НN

О

О

N

НN

О

О

-СН3

УМФ

ТМФ

Участие фолиевой кислоты и витамина В12

N НN О О N НN О О -СН3 УМФ ТМФ Участие
в синтезе уридилового нуклеотида (УМФ) в тимидиловый нуклеотид (ТМФ)

Рибозо-5-фосфат

дРибозо-5-фосфат

Н2О

ФК – СН3

В12-СН3

Слайд 118

Наиболее востребованным веществом при синтезе различных веществ являются метильные радикалы (-СН3).

Наиболее востребованным веществом при синтезе различных веществ являются метильные радикалы (-СН3). Они

Они используются для синтеза холина, креатина, тимина, адреналина и норадреналина, аминокислоты метионина и других молекул.

Слайд 119

Тетрагидрофолиевая кислота – СН3
- СН3
Тимин холин креатин метионин адреналин

Витамин В12 – СН3

Тетрагидрофолиевая кислота – СН3 - СН3 Тимин холин креатин метионин адреналин Витамин В12 – СН3

Слайд 120

Тимин нуклеиновые кислоты пролиферация
Холин фосфолипиды мембраны клеток
Креатин депонирование энергии
Адреналин гормональная регуляция
Метионин инициация

Тимин нуклеиновые кислоты пролиферация Холин фосфолипиды мембраны клеток Креатин депонирование энергии Адреналин
синтеза белка

Значение фолиевой кислоты и витамина В12 для пролиферации тканей

Слайд 121

Внутренний фактор Касла

1. Защищает вит В12 от разрушения соляной кислотой

2. Способствует

Внутренний фактор Касла 1. Защищает вит В12 от разрушения соляной кислотой 2.
всасыванию витамина в тонком кишечнике

Витамин В12 всасывается в кишечнике с помощью гликопротеина – внутреннего фактора Касла. Этот фактор синтезируется в стенке желудка.

Слайд 122

При удалении желудка, этот фактор отсутствует и поступление витамина В12 прекращается.

При удалении желудка, этот фактор отсутствует и поступление витамина В12 прекращается. В
В результате развивается “злокачественная” анемия.

Удаление желудка

анастамоз желудка и пищевода

Слайд 123

Характерным признаком авитаминоза является специфическая форма воспаления и изъязвление языка. Болезнь

Характерным признаком авитаминоза является специфическая форма воспаления и изъязвление языка. Болезнь не
не поддается лечению кроме как витаминами.
Обнаруживается такой вид анемии при микроскопии капли крови. В мазке можно увидеть незрелые формы эритроцитов с ядром – мегалобласты.

Слайд 124

Мегалобластическая анемия при дефиците витаминов В12 и фолиевой кислоты.

Мегалобластическая анемия при дефиците витаминов В12 и фолиевой кислоты.

Слайд 125

РОЛЬ ВИТАМИНОВ :
● участвуют в биофизических процессах (вит А)
● регулируют процесс репликации

РОЛЬ ВИТАМИНОВ : ● участвуют в биофизических процессах (вит А) ● регулируют
и транскрипции
ДНК (А, Д, )
● ослабляют образование активных радикалов в
клетке (Е)
● регулируют минеральный обмен (Д, С)
● участвуют в образовании факторов свертывания
крови (К)
● стимулируют окисление углеводов (вит В1)
● принимают участие в образовании энергии (В2, РР)
● обеспечивают полноценный состав аминокислот (В6)
● необходимы для синтеза нуклеиновых кислот и
фосфолипидов (В12, фолиевая кислота)
● участвуют в образовании соединительной ткани (С)
● необходимы для биосинтеза биополимеров
(биотин, пантотеновая кислота)

Слайд 126

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ГИПОВИТАМИНОЗА
● недостаток витаминов в пище
● нарушение секреции внутреннего фактора

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ГИПОВИТАМИНОЗА ● недостаток витаминов в пище ● нарушение секреции внутреннего
Касла
● резекция желудка
● заболевания поджелудочной железы
● недостаток секреции желчи (холестаз)
● применение “поглотителей жира”
● длительное применение антибиотиков
● заболевания кишечника
● болезни печени (нарушение депонирования,
● гидроксилирования, синтеза переносчиков витаминов)
● болезни почек
● гипоальбуминемия, кровотечения
● прием лекарственных препаратов (антивитаминов)
● природные антивитамины
● ослабление энергопродукции в клетках (фактора
активации витаминов)
Имя файла: Строение-и-биологическая-роль-витаминов.pptx
Количество просмотров: 52
Количество скачиваний: 0