Водорастворимые витамины

ПЛАН ЛЕКЦИИ
I. Классификация и номенклатура витаминов
II. Водорастворимые витамины
1) Группы В: Вит В1, В2, В3, В6 ( названия, источники, суточная потребность, химическая формула и активные группы в структуре витамина; формула кофермента, содержащего витамин; ферменты с этими коферментами; основные реакции, катализируемые этими ферментами; клинические проявления (а)гиповитаминоза, в том числе, в ротовой полости).
2) Вит С (названия, формы АК, источники, суточная потребность, химические формулы
аскорбиновой и дегидроаскорбиновой кислоты (окислительно-восстановительная пара), активные группы в формуле витамина; антиоксидантные свойства АК и другие биологические функции; клинические проявления (а)гиповитаминоза, в том числе, в ротовой полости).
III. Приложение. Вит. Р, В5, Н, В9, В12, (названия, формулы витамина, названия коферментов, названия ферментов, реакции с их участием; основные проявления недостаточности).
IV. Приложение. Витаминоподобные вещества
V. Приложение. Возможные нарушения обмена и функций витаминов
VI. Список литературы.
ЛК-5

ВИТАМИНЫ -
это низкомолекулярные органические вещества различной химической природы и строения, являющиеся
незаменимыми пищевыми факторами, которые
не синтезируются в организме в
необходимом количестве;
проявляют активность в малых концентрациях;
обеспечивают оптимальную скорость протекания биохимических реакций и физиологических процессов;
не используются в качестве источника энергии;
не включаются в структуру тканей.
В О Д О Р А С Т В О Р И М Ы Е В И Т А М И Н Ы
ЛК-5

Н О М Е Н К Л А Т У Р А В И Т А М И Н О В
ЛК-5
1) Используют заглавные буквы латинского алфавита с нижними индексами.
2) Названия отражают
химическую природу или
3) функцию витаминов
(согласно предложению Международного союза чистой и прикладной химии (IUPAC)

Лк-5
КЛАССИФИКАЦИЯ
ВИТАМИНОВ
ВОДОРАСТВОРИМЫЕ ЖИРОРАСТВОРИМЫЕ
1) Вит. группы В (А, D, Е, К,)
2) Вит. С, Р

В И Т А М И Н Ы Г Р У П П Ы В
В1 В2
В3 В5
В6 Н
В9 В12

Т И А М И Н (А Н Т И Н Е В Р И Т Н Ы Й)
1. Источники:
богаты B1 дрожжи, хлеб из муки грубого помола, отруби, гречневая крупа, рис, орехи (миндаль, арахис, фисташки и др.), свинина, фасоль, горох, соя.
2. Суточная потребность:
для взрослого человека 1,2 - 2,2 мг.
3. Вит. В1-формула (Рис. 1)

Рис.1. Вит. В1- ФОРМУЛА
Н
NN
Рис.1

Рис. 2. Кофермент тиаминдифосфат (ТДФ)
Т И А М И Н (В1)
Т Д Ф

Б И О Л О Г И Ч Е С К А Я Р О Л Ь вит. В1
1. Образует кофермент: ТДФ (ТПФ); (Рис. 2)
2. ТДФ (ТПФ) входит в состав ферментов:
а) Пируватдегидрогеназы (1.2.4.1)
ПВК СН3-СО-SКоА
Это процесс окислительного декарбоксилирования ПВК
( II-я стадия аэробного окисления глюкозы)
Образованный СН3-СО-SКоА
ЛК-5
Окисляется в ЦТК
АТФ
Идет на синтез
холестерола, жирных кислот,
ацетилхолина

Б И О Л О Г И Ч Е С К А Я Р О Л Ь вит.В1
б) α-Кетоглутаратдегидрогеназы (1.2.4.2)
α-КЕТОГЛУТАРАТ СУКЦИНИЛ-КоА
Это процесс окислительного декарбоксилирования α-КГ
(Звено ЦТК)
Образованный сукцинил-КоА
ЛК-5
Участвует в ЦТК
АТФ
Идет на синтез
гема

Б И О Л О Г И Ч Е С К А Я Р О Л Ь вит. В1
в) ферментов, участвующих в окислительном
декарбоксилировании α-кетокислот, образованных
из АК с разветвленной боковой цепью
(роль в катаболизме белков).
г) Транскетолазы (2.2.1.1 (2)
пентозофосфатного цикла (ПФЦ).
Транскетолаза катализирует реакцию переноса
гликоальдегидного радикала от кетосахаров на
альдосахара.
Примеч. В ПФЦ образуются НАДФН+Н и рибозо-5-фосфат,
необходимые для биосинтеза нуклеиновых кислот (НК),
белков, липидов, метаболизма стероидов и.т.д.
+
ЛК-5

ПРИЛОЖЕНИЕ: недостаточность вит. В1
Молекулярная основа обменных нарушений при развитии В1-(а)гиповитаминоза - это снижение активности
тиаминзависимых
ферментов, занимающих ключевое
положение в клеточном метаболизме
(рис. 3).
ЛК-5

Приложение: рис.3. Нарушения синтеза НК, белков, липидов, ацетилхолина, АТФ при гиповитаминозе В1
1 – дефицит
пируватдегид-рогеназы;
2 - дефицит
α-кетоглута-ратдегидроге
назы;
3 – дефицит
транскетолазы
(по В.Б.
Спиричеву,
Ю.И.
Барашневу,
1977).
3
2
1

Приложение: биохимические нарушения при авитаминозе В1
Авитаминоз В1 – заболевание бери-бери:
нарушается транскетолазная реакция ПФЦ: нарушается синтез нуклеиновых кислот, белков, стероидных гормонов и липидов (ХС, ФЛ, ЖК, желчных кислот);
нарушается окислительное декарбоксилирование α-кетокислот:
1) в крови и тканях накапливаются α-кетокислоты, ПВК,
которые оказывают токсическое действие на ЦНС;
2) развивается метаболический ацидоз;
3) нарушается синтез АТФ (гипоэнергетическое состояние)
(т.к. нарушен метаболизм углеводов и ЦТК), нарушается работа ионных насосов нервных и мышечных клеток, в том числе кардиомиоцитов;
4) для получения энергии начинают усиленно использоваться
белки ( распад белков тканей, в моче аминокислоты и креатин, развивается отрицательный азотистый баланс) и липиды ( синтез ЖК, ХС, ФЛ, ацетилхолина, желчных кислот, стероидных гормонов, превращение углеводов в липиды). (Рис.3 )
ЛК-5

Клинические проявления авитаминоза В1 бери-бери
а) Отличительный признак - дегенеративный демиелинизирующий полиневрит: боли по ходу нервных стволов, нарушение чувствительности, паралич нижних, а затем и верхних конечностей. Отмечается потеря веса, атрофия мышц, миастения, мышечные боли, арефлексия, изменения в психике.(Рис.4)
б) Нарушения ССС: одышка, нарушения сердечного ритма, увеличение размеров сердца, боли в области сердца, отеки.
в) Нарушение секреторной и моторной функций ЖКТ.
ЛК-5

Рис.4 Клинические проявления авитаминоза В1
Судороги у голубя при авитаминозе
В1

ПРОЯВЛЕНИЯ В1- (А)ГИПОВИТАМИНОЗА В РОТОВОЙ ПОЛОСТИ
1. Гиперплазия грибовидных сосочков язы­ка, глоссит.
2. Боль в языке, зубах и челюстях
(полиневриты).
3. Ухудшение трофики СОПР, сухость
во рту, жажда, жжение, покалывание
в языке и губах, парестезии СО.
4. Нарушение вкусовых ощущений.
ЛК-5

Р И Б О Ф Л А В И Н ( В И Т А М И Н Р О С Т А )
1. Источники:
молоко, творог, сыр, яйца, дрожжи, хлеб из муки грубого помола, гречка, овсянка, мясо, печень, почки, листовые зеленые овощи, бобовые, орехи (миндаль, арахис), овощи и фрукты (абрикосы, инжир, финики, капуста, болгарский перец и др.), морепродукты.
2. Суточная потребность:
1,8 мг -2,6 мг;
3. Вит. В2 – формула (Рис. 5)

Рис. 5. Вит. В2 - ФОРМУЛА
Рис. 5
1
5
ИЗОАЛЛОКСАЗИН
РИБИТОЛ

Рис. 6. КОФЕРМЕНТЫ: Ф М Н и Ф А Д
Рис. 6

Б И О Л О Г И Ч Е С К А Я Р О Л Ь вит. В2
1. Образует коферменты (простетические
группы): ФМН и ФАД (Рис. 6)
2. ФМН и ФАД входят в состав ферментов
(флавопротеинов,ФП) класса оксидоредуктаз
(дегидрогеназ, оксидаз, редуктаз)
3. Флавиновые ферменты (Е-ФАД / ФМН) катализируют
окислительно-восстановительные реакции:
а) окисления субстратов путем дегидрирования: (Рис.7)
СУБСТРАТ + Е-ФАД Е-ФАД2Н + продукт
Н Н окисления
ЛК-5

Р и с. 7. Ф А Д (Ф М Н ) ФАД (Ф М Н) 2Н
Перенос восстановительных эквивалентов в виде 2Н (2е и 2Н )
Окисленная форма Восстановленная форма
ФАД (ФМН) ФАД (ФМН) 2Н
2
R
R
Рис. 7
-
+

Б И О Л О Г И Ч Е С К А Я Р О Л Ь вит. В2
б) окисления восстановленных пиридиновы коферментов
(НАДН и НАДФН) в цепи переноса электронов (ЦПЭ)
или в монооксигеназной системе (МОС):
НАД(Ф)Н + Н + Е-ФМН(ФАД) Е-ФМН(ФАД)2Н + НАД(Ф)
флавопротеины (Е-ФМН 2Н или Е-ФАД 2Н)
отдают восстановительные эквиваленты (2Н)
в ЦПЭ, где идет синтез АТФ путем окислительного фосфорилирования;
в МОС печени, где идет детоксикация.
ЛК-5
+
+

Приложение: биохимические нарушения при гиповитаминозе В2
снижается активность флавиновых ферментов, что приводит к снижению интенсивности:
окислительно-восстановительных реакций
работы ЦТК
β-окисления жирных кислот
работы ЦПЭ и окислительного фосфорилирования ( АТФ )
процессов детоксикации лекарственных препаратов и ксенобиотиков.
Особенно чувствительны к недостатку энергии высокоаэробные ткани эпителия кожи и слизистых, у которых высокая активность окислительно-восстановительных ферментов и окислительного фосфорилирования, интенсивный обмен и высокая скорость регенерации.
ЛК-5

Клинические проявления недостаточности вит.В2
При дефиците витамина В2 наблюдается нарушение тканевой трофики, проявляющейся в первую очередь на кожных покровах и слизистых оболочках.
1. хейлоз с трещинами на губах и ангулярным
стоматитом («заеды») (Рис.8);
2. сухость во рту, глоссит, десквамация и атрофия
нитевидных сосочков, гипертрофия грибовидных
сосочков. Ярко-красный (фуксиновый) шершавый,
отёчный язык, появление афт (Рис. 9);
ЛК-5

Клинические проявления недостаточности вит. В2
Рис-7
Рис. 8
хейлит
Ангулярный стоматит

Клинические проявления недостаточности вит. В2
Рис. 9
афта
афта

Клинические проявления недостаточности вит.В2
3. поражение глаз: конъюнктивит, блефарит,
кератит, васкуляризация роговицы, катаракта
(Рис.10 и 11);
4. дерматиты носогубных складок, крыльев носа,
волосистой части головы;
5. остановка роста, общая мышечная слабость,
слабость сердечной мышцы, снижение
работоспособности, похудание.
ЛК-5

Клинические проявления недостаточности вит. В2
Рис.10

Клинические проявления недостаточности вит. В2
ЛК-5
КАТАРАКТА
Рис. 11

НИКОТИНАМИД, НИАЦИН (АНТИПЕЛЛАГРИЧЕСКИЙ)
1. Источники:
дрожжи, печень, мясо, рыба, гречка, рис, черный хлеб, бобовые, орехи (арахис, миндаль и др.) морковь, помидоры и др.
2. Суточная потребность:
15-25 мг, может синтезироваться в кишечнике бактериальной флорой из пищевого триптофана.
3. Вит. В3 - формула (Рис.7)

Рис.12. Вит. В3 - ФОРМУЛЫ
Рис.12

Рис. 13. КОФЕРМЕНТЫ: Н А Д+ и Н А Д Ф+
+
+

БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ вит. В3
1. Образует коферменты НАД и НАДФ (Рис. 13)
2. НАД и НАДФ входят в состав ферментов
класса оксидоредуктаз
(дегидрогеназы, редуктазы)
3. Ферменты катализируют
окислительно-восстановительные реакции субстратов
путем переноса гидрид-иона: (Рис.14)
гидрид-ион Н (2е и Н ) НАД(Ф) НАД(Ф)Н + Н (в среду)
-
+
-
+
+
+
+
+
+
ЛК-5

ПЕРЕНОС ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫХ ЭКВИВАЛЕНТОВ В ВИДЕ ГИДРИД-ИОНА Н (2е и Н ) +
НАД (НАДФ ) НАДН + (НАДФН)
R
R
Н
+
+
СУБСТРАТ
Н
Н
4
* *
Н (2е,Н+)
Н (2е,Н+)
δ+
Н
Н
продукт
ОКИСЛЕНИЯ
+
Н
-
-
-
-
-
-
+
+
+
+
Рис.14
4

БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ вит. В3
а) Дегидрогеназы: участвуют в окислении углеводов,
ВЖК, Глу, спиртов, альдегидов, гидроксикислот и т.д.
(сам. привести пример реакции с участием дегидрогеназ)
б) Редуктазы: участвуют в синтезе ВЖК, ХС, Н4-
фолата из фолата; восстановлении Met Hb (Fe3+) в
Hb (Fe2+), восстановлении окисленного глутатиона в
АОС (Гл-S-S-Гл 2 Гл-SH) и т. д.
(Самост. привести пример реакции с участием
редуктазы)
ЛК-5

БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ вит.В3
НАД(Ф)Н – это промежуточные переносчики восстановительных эквивалентов от окисляемых субстратов на флавиновые ферменты (Е-ФМН(ФАД), или ФП)
(слайд 24-3б)
НАДН и НАДФН – действуют как общий пул
электронов, образованный в ОВР, который
может быть использован для различных
реакций восстановления.
ЛК-5

Клинические проявления недостаточности вит.В3
Авитаминоз В3 – заболевание пеллагра:
3 основных признака: дерматит, диарея, деменция («три Д»)
1. Симметрично расположенные эритемы на
открытых участках тела - коже рук, ног, лица, шеи
(Рис. 15).
2. Диспепсические расстройства – диарея, потеря
аппетита, тошнота.
3. Нервные расстройства: апатия, ухудшение памяти,
особенно при пеллагре.
ЛК-5

Клинические проявления гиповитаминоза В3 в ротовой полости
1. Жжение слизистой оболочки щек, языка, стоматиты,
гингивиты.
2. Язык увеличен в объеме за счет отёка, видны
отпечатки зубов, цвет ярко красный с лакированной
поверхностью («кардинальский язык») (Рис.16);
3. Сосочки языка гиперплазированы или атрофированы.
В случае атрофии: поверхность языка гладкая,
но складчатая («шахматный язык») (Рис.17),
возможно появление трещин.
4. Хейлит, отечность губ.
5. Гиперсаливация.
ЛК-5

Клинические проявления недостаточности вит. В3
Пеллагра
Рис.15

Клинические проявления недостаточности вит. В3
1. «КАРДИНАЛЬСКИЙ ЯЗЫК»
Рис.16

Клинические проявления недостаточности вит. В3
2.«ЛАКИРОВАННЫЙ ЯЗЫК» (разновидность: «шахматный язык»)
Рис.17

ПИРИДОКСИН,(АЛЬ),(АМИН) – АНТИДЕРМАТИТНЫЙ
1.Источники:
дрожжи, хлеб, бобовые, картофель, мясо, субпродукты, яйца, молоко, зеленый перец, морковь.
2.Суточная потребность
2-3 мг, немного синтезирует м/ф
3. Вит. В6 – формула (Рис.10)

Рис.18 вит. В6 – ФОРМУЛЫ (3 формы)
Рис.18
ин

Рис.19. КОФЕРМЕНТ ПИРИДОКСАЛЬФОСФАТ
Рис.19

БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ вит. В6
1. Образует кофермент пиридоксальфосфат (ПФ) (Рис. 19) 2. ПФ входит в состав различных пиридоксалевых ферментов,
катализирующих реакции азотистого обмена, например:
а) Аминотрансферазы осуществляют реакции
обратимого переноса NH2 – группы от АК на α-Кетокислоту;
б) Декарбоксилазы аминокислот осуществляют необратимое
отщепление СО2 от -СООН гр. АК с образованием
биогенных аминов;
в) пиридоксалевые ферменты участвуют в специфических
реакциях отдельных АК: Сер, Тре, Три, серосодержащих АК;
г) в реакциях синтеза гема и др.
Лк-5

Приложение: БИОХИМИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ГИПОВИТАМИНОЗЕ В6
1. Нарушения белкового обмена: б/с белка, отрицательный азотистый баланс, при этом особенно страдают быстро пролиферирующие ткани.
2. Нарушение обмена АК, гипераминоацидемия и
гипераминоацидурия.
3. Нарушение синтеза нейромедиаторов, в т.ч. ГАМК.
4. Нарушение б/с гема гемоглобина наряду с нарушением б/с белка - причина развития анемии
(гипохромная микроцитарная).
5. Полигиповитаминозы
ЛК-5

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ вит. В6
1. Расстрой­ства НС: раздражительность, заторможен­ность, утомляемость, судороги, периферический полиневрит.
2. Отсутствие ап­петита, тошнота.
3. Себорейный дерматит на лице, шее, волосистой части головы.
В ротовой полости:
1. Рецидивирующая глоссалгия (боли в языке, сухость СОЯ, жжение, покалывание и др. симптомы воспаления языка).
2. Анемичная СО рта атрофия и очаговая десквамация сосочков языка; умеренно выраженная складчатость языка.
3. Ангулярный хейлит
4.Извращение и снижение вкусовых ощущений.
ЛК-5

Аскорбиновая кислота (антицинготный)
1. Источники:
шиповник, черная смородина, облепиха, капуста кочанная, зеленый перец, клубника, цитрусовые, картофель и др. Непищевые источники:
хвоя, листья черной смородины
2. Суточная потребность:
50-100мг
3. Вит. С - формула (Рис.20)

Рис. 20. АК и ДАК – окислительно-восстановительная пара
2Н--
-
-2Н (2е+2Н )
+2Н (2е+2Н )
-
L – Дегидроаскорбиновая
кислота (ДАК)
L- Аскорбиновая кислота
(АК)
+
+

витамин С
В природных источниках АК находится в нескольких формах: L- аскорбиновая кислота, L- дегидроаскорбиновая кислота,
изоаскорбиновая кислота, аскорбилпальмитат, аскорбиген
Основная функция аскорбиновой кислоты —
донор водорода в окислительно-восстановительных
реакциях (природный антиоксидант):
АК отдает 2 Н, превращаясь в ДАК (Рис.20).
ДАК может обратно восстанавливаться в АК
в эритроцитах под действием дегидроаскорбатредуктазы
за счет 2Н глутатиона :
ДАК + 2Гл-SH АК + Гл-S-S-Гл
ЛК-5

Рис.21. Б/РОЛЬ: Антиоксидантные свойства АК
2Н (2е +2Н )
-
2 Е-Cи 2 Е-Cи +
Гл-S-S-Гл
2 Гл-SН
2 α- Ток-О
2 α- Ток-ОН
Met Hb 2 (Fe )
Hb 2 (Fe )
Окисл. Ко Q
Восст. Ко Q 2Н
2 Е-Fe
2 Е-Fe
+
ДАК
АК
ЛК-5
.
2+
2+
3+
3+
2+
О2
Н2О2
.
-

БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ вит.С
1. Поддерживает Си+ и Fe - содержащие
ферменты в восстановленном состоянии (Рис. 21)
2. Восстанавливает свободные радикалы R , в т.ч. :
радикалы полифенолов и токоферолов
(α-токоферил-радикал, или α-Ток-О ); (Рис. 21)
супероксидный анион-радикал (О2 ); (Рис. 21)
гидроксил-радикал (НО );
пероксидный радикал (ROO );
алкоксильный радикал (RO )
ЛК-5
-
.
.
.
.
.
.
2+

БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ вит. С
3. Восстанавливает Гл-S- S-Гл, окисл. коQ, Met Hb (Fe ) (Рис. 21); предохраняет от
окисления НS- группы белков и ферментов.
4. Ингибирует ПОЛ мембран за счет
инактивации Н2О2 , О2 , НО и восстановления
окисленного α-токоферола – мембранного
антиоксиданта (мембраностабилизирующий и
мембранозащитный эффект).
ЛК-5
.
.
3+
-

БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ вит. С
5. Участвует в обмене железа: в кишечнике
восстанавливает Fe в Fe для всасывания; ускоряет
освобождение железа из ферритина в тканях.
6. Активирует 7-α-гидроксилазу (цит Р-450) в процессе
образования желчных кислот из ХС, что приводит к
выведению избытка ХС; активирует ЛПЛ плазмы крови;
(антиатерогенное и гиполипидемическое действие).
7. Активирует цитохром Р-450 – зависимую систему в
реакциях детоксикации ксенобиотиков.
ЛК-5
2+
3+

БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ вит. С
8. Является иммуномодулятором, действующим на разных этапах работы иммунной системы:
ингибирует гистидиндекарбоксилазу, подавляя синтез гистамина (иммуносупрессор);
способствует активности нейтрофильных лейкоцитов
( фагоцитоз ) и нейтрализует избыточный уровень
сильных окислителей (НСlO, О2, НО, Н2О2 ),
выделяемых фагоцитами при инфицировании;
АК активирует синтез антител, особенно Ig A и Ig M,
С3-компонента комплимента; индуцирует синтез
интерферона.
ЛК-5
.
-
.

БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ВИТ. С
9. Необходим для образования коферментных форм
фолиевой кислоты (Н4 – ФК, ТГФК). Приложение: рис. 27
10. Требуется для протекания реакций:
а) гидроксилирования дофамина
(образование норадреналина);
б) гидроксилирования триптофана в положении 5
(синтез серотонина);
в) гидроксилирования гидрооксифенилпирувата
(синтез гомогентизиновой кислоты);
г) гидроксилирования Р-бутиробетаина
(синтез карнитина);
д) гидроксилирования стероидов
(биосинтез кортикостероидов);
ЛК-5

БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ вит. С
е) гидроксилирования остатков пролина и лизина в
проколлагене при его созревании, а также
гидроксилирования в синтезе гликозаминогликанов:
гиалуроновой кислоты и хондроитинсульфа
(образование компонентов МКМ СТ; регенерационные
процессы в тканях).
11. Тормозит реакции гликозилирования
гемоглобина при СД.
12. Ингибирует альдоредуктазу и тормозит
восстановление глюкозы в сорбитол при СД,
что способствует защите хрусталика глаза от
катаракты.
ЛК-5

ПРОЯВЛЕНИЯ НЕДОСТАТОСНОСТИ вит. С
Недостаточность - цинга (скорбут), проявляется рыхлостью десен, расшатыванием зубов, подкожными кровоизлияниями (Рис.21, 22), анемией, снижением иммунитета, замедленным заживлением ран.
У детей цинга сопровождается неправильным формированием скелета, кровоизлияниями в суставы (чаще коленный) с развитием тугоподвижности.
Все эти изменения обусловлены нарушением образования коллагена (снижено образование оксипролина и оксилизина) и хондроитинсульфата, вторичным ростом сосудистой проницаемости и снижением свертываемости крови.
Анемия обусловлена нарушением всасывания железа, снижением образования коферментных форм фолацина, снижением синтеза ДНК в кроветворных клетках.
Дефицит витамина С сопровождается, как правило, дефицитом витамина Р, что усугубляет нарушения сосудистой проницаемости.
ЛК-5

ПРОЯВЛЕНИЯ НЕДОСТАТОСНОСТИ вит. С в РОТОВОЙ ПОЛОСТИ
1. Воспаление и кровоточивость десен
(точечные петехиальные кровоизлияния в
слизистой оболочке рта) вследствие повышения
проницаемости и ломкости капилляров.
2. Возможен язвенно-некротический распад
тканей десны (гингивит цинготный), язвенный
стоматит (Рис.21, 22).
3. Обнажение шеек, расшатывание и выпадение зубов,
за счет снижения образования коллагеновых волокон
периодонтальных связок.
ЛК-5

ПРОЯВЛЕНИЯ НЕДОСТАТОСНОСТИ вит. С в РОТОВОЙ ПОЛОСТИ
4. Усиление деминерализации тканей зуба и
кости за счет снижения образования кристаллов
гидроксиапатитов.
5. Снижение формирования и усиление
распада костной ткани альвеолярных
отростков челюстей (расшатывание и
выпадение зубов).
6. Снижение устойчивости тканей пародонта
к инфекции, за счет повышения проницаемости
межклеточного вещества и капилляров.
ЛК-5

Рис. 21 Клинические ПРОЯВЛЕНИЯ ЦИНГИ
ЛК-5
КАТАРАЛЬНЫЙ ГИНГИВИТ

Рис. 22 Клинические ПРОЯВЛЕНИЯ ЦИНГИ
ЛК-5
КАТАРАЛЬНЫЙ ГИНГИВИТ

Благодарю за внимание !
ЛК-5

Приложение: рис.23. Вит.Р-Биофлавоноиды (вит. проницаемости)
Рис. 23 Кверцетин-3-О-глюкорамнозид (рутин)
1. Витамин Р – это семейство биофлавоноидов (флаваны, флавонолы, флаваноны, флавоны и др.), куда входят катехины, кверцетин, рутин, нарингенин, апигенин и др. Относятся к группе растительных полифенольных соединений.
2. Вместе с вит. С участвует в ОВР; защищает клетки от действия свободных радикалов; тормозит действие гиалуронидазы, что способствует стабилизации МКМ СТ и уменьшению проницаемости капилляров.
3. Недостаточность проявляется в кровоточивости дёсен, точечных кровоизлияниях, общей слабости.
3

Приложение: рис. 24 ПАНТОТЕНОВАЯ КИСЛОТА
1.Пантотеновая кислота входит в состав коферментов: 4-фосфопантетоина (4-ФП) и НS-КоА.
2. 4-ФП является коферментом «синтазы ВЖК». НS-КоА участвует в переносе ацильных радикалов в реакциях ОПК, активации ЖК, синтеза ХС и кетоновых тел, синтеза ацетилглюкозаминов, обезвреживания ксенобиотиков.
3. Клинические проявления недостаточности: дерматиты; дистрофические изменения в надпочечниках, нервной ткани, сердце, почках; потеря аппетита, истощение.
Рис. 24 Пантотеновая кислота

Приложение: рис.25 Витамин Н (В7,биотин)-АНТИСЕБОРЕЙНЫЙ
Рис. 25 Биотин
1. Биотин является коферментом карбоксилаз (ацетил-КоА-карбоксилазы, пропионил-КоА-карбоксилазы, пируваткарбоксилазы и др.)
2. Карбоксилазы играют важную роль в образовании ВЖК, ЩУК из ПВК; в синтезе пуриновых нуклеотидов, белков.
3. При недостаточности развивается себорейный дерматит волосистой части головы, выпадение волос, поражения ногтей, часто отмечаются боли в мышцах, вялость, сонливость, депрессия.

Приложение: рис. 26 ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА (В9,или Вс)
Рис. 26. Фолиевая кислота
1. Образует кофермент тетрагидрофолиевую кислоту (ТГФК) (Рис. 27). ТГФК участвует в переносе одноуглеродных групп: формильной, метильной, метиленовой, метенильной, оксиметильной, формиминовой.
2. Стимулирует эритропоэз, участвует в синтезе аминокислот (серина, глицина, метионина, и др), нуклеиновых кислот, пуринов, холина. Обмен фолиевой кислоты тесно связан с обменом аскорбиновой кислоты (Прилож. Рис. 27)
3. При недостатке: нарушения кроветворения (анемия, лейкопения); нарушение синтеза белков; нарушения трофики СО и сухость СОПР; истонченность эпителия, стоматит, гингивит.

Приложение: В12 / биологическая роль
1. Коферменты цианокобаламина: метилкобаламин
(метил-В12) и дезоксиаденозилкобаламин (ДА-В12).
2. а) Метил-В12 в составе
гомоцистеинметилтрансферазы участвует в синтезе
метионина из гомоцистеина;
принимает участие в превращениях производных фолиевой
кислоты, необходимых для синтезе нуклеотидов-
предшественников ДНК и РНК.
б) ДА-В12 является коферментом метилмалонил-КоА-
мутазы, катализирующей превращение метилмалонил-КоА в
сукцинил-КоА в метаболизме жирных кислот с нечетным
числом атомов углерода и в метаболизме АК с разветвленной
углеводородной цепью.
ЛК-5

Приложение: рис. 27 ФК ПЕРЕХОДИТ В Н4-ФК, активную КОФЕРМЕНТНУЮ ФОРМУ.
Рис. 27
ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА
(ФК)
ТЕТРАГИДРОФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА (Н4-ФК)
1. Фолатредуктаза (НАДФН)
2. Дигидрофолатредуктаза (НАДФН)
Вит. С

Приложение: рис. 28. КОБАЛАМИН-антианемический фактор

Приложение: рис. 29 В12 / проявления недостаточности
3. Недостаточность вит. В12
приводит к развитию:
мегалобластической анемии, лейкопении, нейтропении, тромбоцитопении;
патологии органов пищеварения (атрофия слизистой желудка и др.);
дегенерации задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз).
атрофического глоссита в полости рта (малиновый гладкий, полированный язык-«гунтеровский глоссит») (Рис. 29).
«гунтеровский глоссит»

Различные по химической природе соединения, к-е обладают
витаминными свойствами, частично синтезируются в организме,
могут входить в структуру тканей.
ВПВ усиливают действие основных витаминов и микроэлементов.
Дефицит ВПВ не проявляется специфическими симптомокомплексами.
Все ВПВ успешно применяются в терапевтических целях.
ВПВ разделяют на жирорастворимые и водорастворимые.
Холин - (Вит. B4)
Инозит(ол) – (Вит. В8)
Парааминобензойная кислота, ПАБК - (Вит. В10)
Карнитин – (Вит. В11)
Оротовая кислота – (Вит. B13)
Пангамовая кислота – (Вит. В15)
Витамин U - (S-метилметионин, противоязвенный фактор)
Витамин N - (липоевая кислота, или тиоктовая к-та)
и др.
.
Приложение: ВИТАМИНОПОДОБНЫЕ ВЕЩЕСТВА (ВПВ)
ЛК-5

Приложение: рис.30 ВОЗМОЖНЫЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА И ФУНКЦИЙ ВИТАМИНОВ
Рис. 30. Возможные нарушения обмена и функций витаминов:
1 - нарушение всасывания в кишечнике;
2 - нарушение транспорта к органам и тканям;
3 - нарушение превращений в коферменты или активные формы;
4 - нарушение синтеза апоферментов или специфических белков, взаимодействующих с витамином при реализации его функций;
5 - нарушение взаимодействия кофермента или иной активной формы витамина с апоферментом или специфическим белком
(по В.Б. Спиричеву, Ю.И. Барашневу, 1977)

Список литературы
Основная литература:
1. а) Биохимия: учебник/ под ред. Е.С. Северина.- М.: ГЭОТАР- Медиа, 2011. - 759 с.: ил. (2006 - 779 с.: ил.,), (РАЗДЕЛ 3)
б) Биохимия [Электронный ресурс] : учебник / под ред. Е. С. Северина. - 5-е изд., испр. и доп. - М. : ГЭОТАР- Медиа, 2015. - http://www.studmedlib.ru / book / ISBN9785970433126.html (РАЗДЕЛ 3)
2. а) Биологическая химия. Биохимия полости рта: учебник / Т.П. Вавилова, А.Е. Медведев. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. - 560 с.: ил., (ЧАСТЬ II, глава 5, стр.126-133)
б) Биологическая химия. Биохимия полости рта [Электронный ресурс]: учебник / Т.П. Вавилова, А.Е. Медведев - М. : ГЭОТАР- Медиа, 2014. - http://www.studmedlib.ru / book / ISBN9785970430392.html (ЧАСТЬ II, глава 5. п. Кофакторы и коферменты)
3. Биохимия тканей и жидкостей полости рта: учебное пособие / Т.П. Вавилова. - 2-е изд., испр. и доп. – М.: ГЭОТАР- Медиа, 2012. – 208 с.: ил. (стр. 16-23)
4. Метаболические нарушения и зубочелюстная система: учебно-методическое пособие для студентов стоматологических факультетов медицинских вузов / под ред. Л.Б. Гайковой, Ж.В. Антоновой, Р.Н. Павловой. - СПб.: Изд-во СЗГМУ им. И. И. Мечникова, 2017. – 128 с. (стр.39-50)
ЛК-2