Гормонозависимый вариант бронхиальной астмы

Данный вариант бронхиальной астмы развивается в результате глюкокортикоидной недостаточности и/или кортикорезистентности. Глюкокортикоидная недостаточность может быть следствием повышений связывания кортизола, его клиренса, нарушений в системе регуляции гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников, а также при снижении синтеза корой надпочечников кортизола или при преобладании синтеза гораздо менее биологически активного кортикостерона. При кортикорезистентности снижается способность лимфоцитов потреблять кортизол. Для подтверждения данного варианта бронхиальной астмы определяют уровни 11-оксикортикостероидов и кортизола в плазме крови, 17- оксикортикостероидов и кетостероидов в моче. Особенностью терапии данного варианта заболевания является обязательное системное применение глюкокортикоидных препаратов, в их отмена или уменьшение дозировки приводит к ухудшению состояния больного.

Холинергический вариант: связан с нарушением обмена ацетилхолина и повышенной активностью парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Данный вариант обычно формируется через несколько лет после начала заболевания и в основном у пожилых людей. Практически все больные с данным вариантом бронхиальной астмы отмечают одышку, которая беспокоит не только при нагрузке, но и в покое и усиливается под влиянием холодного воздуха, резких запахов. Отличительным клиническим симптомом холинергического варианта бронхиальной астмы является кашель с отделением большого количества слизистой, пенистой мокроты, что дало повод назвать этот вариант бронхиальной астмы "влажная″ астма. Так как в основе этого варианта заболевания лежит повышение активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, то больные предъявляют жалобы на повышенную потливость, гипергидроз ладоней, у пациентов часто отмечаются аритмии, синусовая брадикардия, артериальная гипотония, частое сочетание бронхиальной астмы с язвенной болезнью, а также преимущественно ночные приступы удушья и кашля. Препаратами выбора при купировании приступов удушья являются м-холиноблокаторы.

Адренергический дисбаланс возникает в результате нарушения равновесия между α- и β-адренергическими реакциями. Развитие данного варианта бронхиальной астмы обусловлено частой передозировкой β-адреномиметиков, нарушением кислотно-щелочного баланса, гипоксией. При этом варианте заболевания использование β-адреномиметиков при приступе бронхиальной астмы неэффективно, а в не приступа удушья способствует бронхоконстрикции.

При дизовариальном варианте бронхиальной астмы прослеживается связь приступов удушья с фазами менструального цикла. Данный вариант заболевания сопровождается изменениями содержания эстрадиола и прогестерона в крови Обязательным компонентом лечения таких больных является использование синтетических прогестинов.

Реакция организма на стрессорное воздействие реализуется за счет нейроэндокринной регуляции, в первую очередь, "гормонов стресса" – катехоламинов и глюкокортикоидов. Нервно-психический вариант бронхиальной астмы диагностируется в тех случаях, когда нервно-психические факторы способствуют провокации и фиксации астматических симптомов. При этом больные бронхиальной астмой либо имеют недостаточно устойчивые приспособительные механизмы, либо первичная дисфункция системы приводит к неадекватной реакции на обычный раздражитель. В данных случаях реакция на стресс утрачивает свою полезную функцию, и сама по себе является патогенным фактором. Этим больным наряду с общепринятой терапией показаны психотерапевтические методы лечения.

Аутоиммунная астма
Еще один вариант бронхиальной астмы - аутоиммунная астма. Она возникает при сенсибилизации больных к антигенам собственной легочной ткани. Это наиболее редкий и наиболее тяжелый вариант заболевания. Он характеризуется тяжелым, непрерывно-рецидивирующим течением, формированием гормональной зависимости и глюкокортикоидной резистентности. При лечении таких больных очень часто используют цитостатики.

К особой форме бронхиальной астмы относят аспириновую астму, которая составляет 10-15% всех случаев астмы. Данная форма характеризуется триадой симптомов: непереносимость ацетилсалициловой кислоты и других НПВП, приступы удушья и хронический гиперпластический ринит или полипоз носа. В основе патогенеза данного варианта лежат дисбаланс в системе простагландинов (уменьшение выработки простагландинов Е при относительно достаточной продукции простагландинов F, обладающих бронхоспастическим действием) и избыточная стимуляция выработки лейкотриенов. Бронхоспазм при аспириновой бронхиальной астме развивается медленнее, гораздо труднее поддается лечению, в том числе и глюкокортистероидами.

Повышенное образование лейкотриенов стимулирует развитие хронического воспаления с явлениями усиленного слизеобразования, отека и набухания слизистой оболочки бронхов. Заболевание быстро принимает упорный прогрессирующий характер. Женщины болеют чаще и тяжелее мужчин. Для подтверждения данного варианта заболевания больным проводят спирометрическое исследование с провокационной пробой (аспирин) и оценивают ОФВ1 до и после пробы. В терапии данной формы обязательно применение антагонистов лейкотриеновых рецепторов. Возможно проведение десенситизации к НПВП, однако имеется ряд противопоказаний к данному варианту лечения.

Бронхиальная астма физического усилия: в течение нескольких минут с начала нагрузки у здоровых людей наблюдается расширение бронхов. Но при астме это реакция сменяется бронхоспазмом через 4-6 минут после начала нагрузки. Бронхоспазм продолжает развиваться и достигает максимума после прекращения физических усилий. Исходное состояние восстанавливается за 60-90 минут. Астма физического напряжения наиболее характерна для детского и юношеского возраста, чаще встречается у мальчиков. Основными факторами, провоцирующими бронхоспазм, являются охлаждение поверхности бронхов при гипервентиляции, их ″подсыхание″ за счет испарения с поверхности слизистой оболочки. Наиболее активно больные с астмой физического напряжения реагируют на β2- адреномиметики, в качестве базисной терапии используют стабилизаторы мембран тучных клеток, глюкокортикостероиды не оказывают ни лечебного, ни профилактического эффекта. Астма физического напряжения не служит основанием для ограничения физической активности. Поддержание активности в оптимальном тренировочном режиме способствует развитию адаптационных механизмов, повышению толерантности к гипоксии.

Выделяют также кашлевой вариант бронхиальной астмы. Клиническим проявлением которого является сухой приступообразный кашель, усиливающийся в ночное время и не сопровождающийся свистящими хрипами. При этом возникают дополнительные трудности для диагностики. Развитие реакции связано с преимущественной локализацией раздражения бронхов – периферические реагируют на отек и спазм появлением хрипов, а центральные в основном кашлем. Кашлевые рецепторы в большей степени представлены в трахее и крупных бронхах, их количество уменьшается к периферии. Чаще, чем в других возрастных группах, кашлевая астма наблюдается у детей и больных пожилого возраста. Диагностическим признаком данного варианта астмы служит развитие бронхоспазма на ингаляционный тест с ацетилхолином и, наоборот, устранение приступа кашля после ингаляции β2- адреномиметика.