Повреждение клетки

клетка
Сигналы
физиологические
Повреждающий
фактор
Апоптоз
Гибель клеток
адаптация
Апоптоз
Некроз
гипертрофия
гипотрорфия
(атрофия)
гипоплазия
гиперплазия
неоплазия
дисплазия
метаплазия
дистрофии
Гомеостаз, адаптация и типовые формы патологии клеток

Признаки обратимого и необратимого повреждения
Повреждающий
фактор
Нормальная
клетка
Гибель
клетки
Обратимое повреждение клетки
Восстановление
от повреждения
Необратимое повреждение клетки
Некроз

Типовые формы патологии клеток
Гипотрофия и атрофия – уменьшение размеров и массы клетки
Гипертрофия – увеличение размеров и массы клетки
Физиологическая гипертрофия
Патологическая гипертрофия
Рабочая
Викарная (заместительная)
Нейрогуморальная
Дистрофии – нарушения обмена веществ, сопровождающиеся расстройством функции клеток
Диспротеинозы
Липидозы
Углеводные дистрофии
Диспигментозы
Минеральные дистрофии
Тезаурисмозы – болезни накопления
Метаплазия – замещение клеток, свойственных данному органу, нормальными клетками другого типа
Дисплазии – нарушения дифференцировки клеток (клеточный атипизм)

Повреждение клетки –
типовой патологический процесс, основу которого составляют нарушения внутриклеточного гомеостаза, приводящие к нарушению структурной целостности клетки и ее функциональных способностей.

В организме клетка функционирует в трех состояниях.
Нормальное функциональное состояние
Состояние адаптации
Гибель клетки:
Апоптоз - это генная запрограммированная гибель клеток. Соседние клетки при этом не повреждаются.
Некроз - гибель клеток под действием факторов экзо- или эндогенного происхождения. Продуктами некроза всегда повреждаются соседние клетки.

Клетка может гибнуть следующими путями:
осмолизис
аутолиз
цитолиз
иммунные механизмы гибели:
- антителозависимая клеточная цитотоксичность;
- антителозависимый фагоцитоз;
- антителозависимый комплементарный лизис.

Механизмы вторичного повреждения:
Протеолиз под действием высвободившихся лизосомальных ферментов при первичном повреждении клеток, ферментов полиморфноядерных лейкоцитов, активация мультиферментных систем (система комплемента, коллекреин - кининовая система и др.)
Нарушение микроциркуляции в результате повреждения стенок сосудов, активации тромбоцитов, появления тканевого тромбопластина в кровотоке и тромбообразования, спазма капилляров под действием БАВ
ПОЛ в результате появления в очаге повреждения большого количества свободных радикалов

Апоптоз - это генная запрограммированная гибель клеток. Соседние клетки при этом не повреждаются.
Некроз - гибель клеток под действием факторов экзо- или эндогенного происхождения. Продуктами некроза всегда повреждаются соседние клетки.

Апоптоз лимфоцита

Апоптоз клетки

Фагоцитоз клетки, погибшей путем апоптоза

Повреждение клетки свободными радикалами

Образование агрегата эритроцитами

Агглютинация эритроцитов

Повреждение мембраны клетки Т-киллером

Клетка - мишень
Т-киллер
(CD-8+)
Аг
Распознавание клетки Т-киллером

Клетка-мишень
Т-киллер
Фрагмент мембраны
пора
Повреждение клетки Т-киллером
Перфорины

Поры в цитоплазматической мембране, образованные мембраноатакующим комплексом

Киллинг клеток

Возникновение спонтанного потенциала действия к клетке при ишемии
время
мембранный потенциал
0
-55 mV
-70 mV
Na+

Белки теплового шока формируют третичную структуру белка

Мутация

Ферменты антимутационной системы

Ферменты антимутационной системы осуществляют репарацию поврежденной ДНК