вторичные отслойки
Меланома Метастазы меланомы в сосудистую оболочку глаза (хориоидею) составляют примерно 2–3% всех внутриглазных метастазов. Метастазы меланомы в орган зрения встречаются, как правило, у пациентов с диссеминированными метастазами в терминальных стадиях болезни. У 90% больных на момент обнаружения метастатического поражения имеются другие дистантные метастазы. Показано, что прижизненная диагностика случаев внутриглазных метастазов меланомы кожи чрезвычайно низка. При аутопсии умерших от меланомы кожи (при жизни не предъявляли глазных жалоб) у 33,3% из них выявлен метастаз в сосудистую оболочку глаза. В литературе описаны единичные случаи метастазов в хориоидею меланомы кожи, меланомы слизистых оболочек (прямой кишки, пищевода и влагалища) и казуистически редкие случаи метастазов увеальной меланомы в сосудистую оболочку контралатерального глаза. Внутриглазные метастазы кожной меланомы и увеальной меланомы составляют 1,9–4,4% и 0,7–1,2% всех внутриглазных метастазов соответственно. Интервал от момента диагностики первичной опухоли до появления метастаза в сосудистую оболочку глаза значительно варьируется и составляет от двух месяцев до 16 лет (в среднем три года). Жизненный прогноз у пациентов с внутриглазными метастазами меланомы кожи неблагоприятный – от одного до девяти месяцев (в среднем семь месяцев). Метастаз в хориоидею необходимо дифференцировать прежде всего от первичной увеальной меланомы. Схожесть клинической картины метастазов в хориоидею и увеальных меланом, особенно при монокулярном солитарном новообразовании и в отсутствие у больного предшествующего онкологического анамнеза, а также высокая частота первично-множественных опухолей у больных увеальной меланомой обусловливают необходимость применения комплекса инструментальных методов исследования. Тракционные отслойки сетчатки Тракционные (ТОС). В данном случае отслойку нейросенсорного слоя вызывают витреоретинальные сращения между сетчаткой и стекловидным телом, сформировавшиеся вследствие различных патологических процессов. ТОС возникает вторично на фоне пролиферативной витреоретинопатии, имевшей место после проникающей травмы глаза, наличия мембран или витреоретинальных тракций.
Мембраны формируются из клеток пигментного эпителия, клеток нейроглии, фиброцитов, макрофагов, коллагеновых волокон. Самую важную роль играют клетки пигментного эпителия. Они попадают в полость стекловидного тела через образовавшийся разрыв в сетчатке, при избыточной криопексии, подвергаются изменениям и начинают вырабатывать вещества, усиливающие выработку коллагена и фибронектина. Кроме того, при криопексии повреждается гематоофтальмический барьер, что облегчает проникновение через него сыворотки крови. Вещества, содержащиеся в ней, притягивают клетки пигментного эпителия, астроциты и фиброциты. Этим объясняется риск формирования мембраны при кровоизлиянии в стекловидное тело.
ТОС также может наблюдаться при пролиферативной диабетической ретинопатии, серповидноклеточной анемии, тромбозах ретинальных вен, ретинопатии недоношенных, сопровождающихся прогрессирующей ишемией сетчатки. Это приводит к секреции фактора роста эндотелия сосудов, который вызывает неоваскуляризацию. Вблизи таких сосудов формируется витреоретинальная адгезия. С течением времени стекловидное тело начинает оказывать тракционное воздействие на сетчатку и отслаивает нейросенсорный слой от подлежащего пигментного эпителия.
ТОС считается второй по частоте возникновения после РОС. Её развитие напрямую зависит от тяжести вызвавшей отслойку патологии. Так, 5-10% всех отслоек сетчатки вызваны пролиферативной витреоретинопатией. По разным данным, пролиферативная диабетическая ретинопатия осложняется ТОС в 35-49% случаев.
Slaidy.com
