ВОЗРАСТ, ИММУНИТЕТ И ТРАНСФЕР ФАКТОР4 life ResearchЗасл.деятель науки РФ, доктор мед.наук.проф. А.Я.ЧИЖОВ(E-mail: [email protected]; тел. [phone])Росси

Великий И.И. Мечников утверждал: "Смерть раньше 150 лет - насильственная смерть".

Мы живём в мире потенциально для нас враждебном. Начиная с первых дней жизни человека окружает среда, содержащая множество инфекционных агентов. Это вирусы, бактерии и микроскопические грибы.
На пути проникновения инфекции в организм встают естественные защитные барьеры, но в случае их преодоления в действие вступают различные механизмы иммунной защиты.
Поэтому трудно переоценить значение иммунной системы для человека, качества его жизни и долголетия.

У жителей крупных городов наблюдается высокая степень распространения экологически зависимых вторичных иммунодефицитов.

Многочисленные факты указывают на снижение эффективности функционирования иммунной системы с увеличением возраста. В результате этого возрастает в десятки и сотни раз заболеваемость и смертность от инфекционных болезней.
С ослаблением и нарушением иммунного ответа в старости связано увеличение частоты онкологических и аутоиммунных заболеваний.

Наличие связи разнообразных ассоциированных с возрастом патологических процессов с дефектами иммунной системы указывает на то, что старение иммунной системы может ограничивать продолжительность жизни.
Считается, что изменения в иммунной системе является одной из
основных причин старения.

Многочисленными исследованиями показано, что изменения в работе иммунной системы начинаются задолго до каких-либо проявлений старения организма.
Поэтому коррекция этих изменений является наиболее перспективным в плане профилактики старения.

Новое исследование ученых университета Виржинии (проф. Тимати Сальтхаус) показывает, что процесс старения мозга начинается гораздо раньше, чем мы привыкли думать, – в 27 лет. http://www.vz.ru/news/2009/3/16/265406.html
Старость для большинства людей
характеризуется ухудшением памяти, потерей нити рассуждения, ясности мысли.

При старении
Снижение регенерации
Снижение резистентности
к стрессам и инфекциям
Повышение АД
Увеличение индекса атерогенности
Снижение МПК
Снижение пробы Штанге
Увеличение сахара крови
Снижение работоспособности
Снижение остроты зрения
Снижение сексуальной активности
и мн. др.

Динамика ожидаемой продолжительности жизни (ОПЖ)
в России и Швеции в ХХ веке – иллюстрация удвоения ОПЖ

По данным национального геронтологического центра и Института системного анализа РАН
(директор проф. В.Н.Крутько)
Экологическая парадигма здоровья себя в основном исчерпала;
Человек подошел к видовому пределу продолжительности жизни: женщины – 85 лет, мужчины – 79 лет;
Основной патогенетический фактор заболеваний и смерти – возраст, т.е. «нормальное» старение;
Без средств и методов воздействия на нормальное старение радикального увеличения ПЖ достичь невозможно никакими другими методами;
Человечество подошло к моменту рождения нового поколения высоких медицинских технологий сдерживания старения.

Почему мы болеем и особенно в старости, как сделать
человека здоровым долгожителем? Вопрос который
встает перед человечеством с древних времен.
Болезнь как и возрастные изменения определяются множеством факторов, ведущими из которых по данным ВОЗ являются:
50% - образ жизни - снижение духовного, нравственного и физического потенциалов, влекущее за собой напряжение психической деятельности, гиподинамию, нарушения массы тела и снижение устойчивости к стрессорным факторам;
20% - окружающая среда - дисгармония человека с природой, приводящая к дисбалансу регулирующих и функциональных систем организма;
20% - генетические особенности организма - предрасположенность к наследственным заболеваниям;
10% - здравоохранение, социальные и другие условия.

Основные функции, определяющие уровень активного долголетия
ИММУНИТЕТ-РЕЗИСТЕНТНОСТЬ

В процессе развития заболевания, так же как и старения постепенно включается целый каскад разнообразных механизмов.
Выделение ключевого звена этих механизмов может позволить целенаправленно управлять процессом!
КАКОЕ ЗВЕНО МОЖЕТ
ПРЕТЕНДОВАТЬ НА КЛЮЧЕВОЕ ?

Что же является наиболее специфичным для большинства патологических процессов и старости?
Большинство болезней и старение прямо или косвенно связаны с нарушением иммунологической
и неспецифической
резистентности организма.

ЦЕПЬ МЕХАНИЗМОВ САНОГЕНЕЗА
ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ ГИПОКСИЯ СТИМУЛЯЦИЯ иммунитета
И НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ,
И др. МЕХАНИЗМОВ САНОГЕНЕЗА
ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ.

Современные теории старения
Существует множество теорий программированного старения:
эволюционная;
молекулярно-генетическая; нейроэндокринная;
иммунологическая и многие другие.
Разделение это весьма условно, т.к. теории должны охватывать все механизмы, задействованные в процессе старения.

Эволюционная теория и
видо-специфичное старение
Теория зародилась когда Рассел Уоллес (Russell Wallace), выдвинул идею о том, что долголетие, превышающее возраст потомства невыгодно для видов. Дети и родители конкурируют за ресурсы. Это может свидетельствовать в пользу идеи о генетически- программируемом старении. Дополнительным аргументом является программируемое саморазрушение лосося после нереста.

Свободнорадикальная теория
Эта теория была выдвинута Денхамом Харманом (Denham Harman) в 1956 году, который считает, что накопление повреждений в результате оксидативного стресса приводит к возрастзависимому повреждению тканей, канцерогенезу и, наконец, к старению.
,

СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ И ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС
Для биологических систем наиболее важны кислородные свободные радикалы - супероксид-анион , оксид азота и гидроксильный радикал.
Оксид азота относительно неактивный радикал, который живет всего несколько секунд, быстро реагируя с кислородом.
Все эти кислород- содержащие молекулы объединены термином активные формы кислорода (АФК, ROS).
Повреждение макромолекул (и клетки в целом) в результате действия АФК называется оксидативным стрессом.

ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС

В свободнорадикальной теории есть много неразрешенных вопросов:
1) почему, если теория верна, антиоксиданты неэффективны?
2) как можно защитить клетку и организм в целом от оксидативного стресса?
3) как активизировать внутренние резервы?
4) как определить тот лимит, после которого возникает рак, диабет, атеросклероз и прочие спутники старения?

Митохондриальная теория
Митохондриальная теория представляет собой частный случай свободнорадикальной теории. Митохондрия имеет свой аппарат репарации повреждений ДНК экзогенными и
эндогенными агентами, в роли которых чаще всего выступают свободные радикалы, токсины, лекарства.

В этом разделе несколько теорий:
а) теория соматических мутаций (Szillard, 1959);
б) теория накопления повреждений ДНК;
в) теория генных мутаций.
Все они связывают старение с нарушении генетических механизмов.
Повреждение ДНК влияет на экспрессию генов, предотвращая транскрипцию ДНК в РНК или в результате появляется аномальный белок, который не может нормально функционировать. Многие мутации не являются летальными и сохраняются у делящихся клеток. За 1 день в 1 клетке млекопитающего возникает около 200 000 повреждений.
Повреждение ДНК и репарация

Теломеры
В 1961 году американский геронтолог
Л. Хейфлик установил, что человеческие фибробласты – клетки кожи, способные к делению, – «в пробирке» могут делиться не более 50 раз. В честь первооткрывателя это явление назвали «пределом Хейфлика».
Однако Хейфлик не предложил никакого объяснения этому явлению

В 1971 г. А. М. Оловников, предложил гипотезу, по которой «предел Хейфлика» объясняется тем, что при каждом клеточном делении хромосомы укорачиваются. У хромосом имеются особые концевые участки – теломеры, которые после каждого удвоения хромосом становятся короче, и в какой-то момент укорачиваются настолько, что клетка уже не может делиться. Тогда она постепенно теряет жизнеспособность – именно в этом, согласно теломерной теории, и состоит старение клеток.
Открытие в 1985 г. фермента теломеразы, достраивающего укороченные теломеры в половых клетках и клетках опухолей, обеспечивая их бессмертие, стало блестящим подтверждением теории Оловникова.

Элевационная теория Дильмана
Главная причина старения – это возрастное снижение чувствительности гипоталамуса к регуляторным сигналам, поступающим от нервной системы и желез внутренней секреции.
Старение (и главные болезни, ассоциированные со старением) не запрограммировано, а является побочным продуктом реализации генетической программы развития и поэтому старение возникает с закономерностью, свойственной генетической программе.
Теория Дильмана является обобщением группы теорий программируемой гибели.

Аутоиммунное старение
Иммунная система тесно связана с адаптацией, приспособлением организма к стрессу, вызываемому изменениями окружающей среды. При старении ее функция снижена, она теряет свою эффективность в выполнении ряда специфических задач. С этим связано повышение восприимчивости организма к ряду заболеваний, особенно к так называемым аутоиммунным болезням, в основе которых – потеря способности организма отличать «свои» белки от «чужих». У пожилых людей процент различных аутоантител, вырабатывающихся против собственных белков, значительно повышен.
В период от 40 до 80 лет он может увеличиться в 6–8 раз.
Все это ведет к саморазрушению и старению организма,
его «иммунологическому разоружению».

Новая иммунологическая теория
Связывает возрастное снижение клеточного роста и самообновления непосредственно с регуляторными изменениями в Т-лимфоидной системе иммунитета, в той ее части, которая регулирует клеточный рост соматических клеток (Донцов, 1990-2000).

Факторы, увеличивающие продолжительность жизни
Воздействия, нормализующе возрастные гормонально-метаболические и иммунологические изменения и тем самым замедляющие реализацию генетической программы старения, окажет наиболее значительный геропротекторный и предупреждающий развитие опухолей эффект.
Наиболее перспективными
представляются:
факторы нормализующие иммунные
реакции организма
ограничение калорийности питания и антидиабетические средства;
факторы, препятствующие инициирующему действию повреждающих агентов (антиоксиданты, антимутагены, энтеросорбенты);

В наших исследовании был использован Трансфер Фактор XF (ТФ)- концентрат трансфер фактора, являющийся эксклюзивным продуктом фирмы
4Life Research

ГЕРОПРОФИЛАКТИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ ТРАНСФЕР ФАКТОРА 4-Life в эксперименте.

ТФ восстанавливал потенциал клеточного роста слюнных желез у старых мышей – на изопротеренол наблюдалось увеличение массы слюнных желез в 1,5-1,7 раза!

ПРИМЕНЕНИЕ ТРАНСФЕР ФАКТОРА 4-Life ДЛЯ
ПРЕДОТВРАЩЕНИЯ ВОЗРАСТНОГО
ОЖИРЕНИЯ У СТАРЫХ МЫШЕЙ
1а (контроль) 1б (ТФ)
Разброс веса старых мышей в контроле (1а) и при введении «Трансфер-Фактора» (1б).
По оси абсцисс - номер мыши По оси ординат – масса мышей в гр.

Эффект Трансфер Фактора при развитии возрастного ожирения у мышей
.
1- старая мышь; 2- старая мышь, которой вводили
Трансфер Фактор; 3- молодая мышь.
1
2
3

Влияния Трансфер Фактора 4-Life на общие процессы старения организма человека
Характеристика группы обследованных.
За период с декабря 2006 года по февраль 2009 года было обследовано 32 мужчины в возрасте от 48 до 73 лет. Средний календарный возраст по I группе (до приема ТФ) составил 61,5 ± 1,3 года, по II группе (после приема ТФ) – 61,70 ± 1,3 года.
Все обследовались два раза
– до и после приема трансфер фактора.
Препарат принимался по следующей схеме:
3 раза в день по одной капсуле
(600 мг ТФ в сутки),
5 дней в неделю,
в течение 6 недель.

Показатели биологического возраста оценивались с помощью аппаратно-программного комплекса «Диагностика старения: биовозраст», разработанного Национальным Геронтологическим Центром, Москва.

Артериальное давление
Скорость пульсовой волны
Жизненная емкость легких
Задержка дыхания
Аккомодация
Статическая балансировка
Масса тела
Анкета СОЗ
Символьно-цифровой тест Векслера
Частотный порог слуха
Тест Шульте
Сила кисти
Тест постукивания
Дополнительные биомаркеры :
Биомаркеры старения :

Разница между биологическим возрастом и календарным
до и после курса приема ТФ Однофакторный дисперсионный анализ показал, что существуют статически достоверные различия между средними значениями показателей биологического возраста до и после приема ТФ.
В первом случае, то есть до приема ТФ, эта разница составляла (-1,07) ± 0,83,
а во втором (-6,00) ± 0,88.

Активность функциональных систем организма определялась с помощью аппаратно-программного комплекса «Диакомс», в основу которого положена электропунктурная диагностика по методу японского проф. Накатани.

Оценка активности функциональных систем организма АПК «ДИАКОМС».
Аппаратно-программный комплекс «Диакомс» обладает встроенным пакетом статистической обработки, что в значительной степени расширяет возможности динамического анализа результатов замеров, как по отдельному пациенту, так и по группе в целом.
На рисунках ниже показано изменение активности функциональных систем организма до курса приема ТФ и после него. Все значения на графиках выражены в процентном отклонении от нормы. За «коридор» нормы принят предел значений от -15% до +15%, то есть диапазон отклонений от среднего значения контрольной группы составляет плюс/минус одна сигма. На графиках использованы различные цвета для вывода чисел в зависимости от величин среднеквадратичного отклонения от контрольной группы (также в сигмах):
в пределах 2-х сигм (-2…-1, +1…+2) – зеленый цвет;
в пределах 3-х сигм (-3…-2, +2…+3) – желтый цвет;
более 3-х сигм (<3, >3) – красный цвет.

Активность функциональных систем
Легкие
Сосудистая система
Тонкий кишечник
I – группа лиц с первоначально повышенными по отношению к норме значениями показателей активности функциональной системы организма
II – группа лиц с соответствующими норме значениями показателей активности функциональной системы организма
III - группа лиц с первоначально пониженными по отношению к норме значениями показателей активности функциональной системы организма

Продолжение
Лимфатическая система
Поджелудочная железа
Печень
Почки
Мочевой пузырь
Желчный пузырь
Желудок
Толстый кишечник
Сердце

Активность регулирующих систем

Показатели функционального состояния

По результатам проведенного исследования можно сделать следующий вывод: после курса приема Трансфер Фактора 4 Life отмечено либо частичное улучшение, либо полная нормализация первоначально нарушенных функциональных систем организма.

Выводы:
1) В результате применения трансфер фактора произошли заметные улучшения как отдельных значений биомаркеров, определяющих степень старения организма, так и увеличение разницы между биологическим и календарным возрастом в среднем на 5 лет за 6 недель приема препарата по 600 мг в день.
2) Полученные данные позволяют рекомендовать применение трансфер фактора в качестве одного из компонентов в комплексной профилактике преждевременного старения организма человека.