Болезни пищевода желудка и 12-перстной кишки

Болезни желудочно-кишечного тракта
занимают третье место в структуре временной нетрудоспособности и смертности населения.
Хронический гастрит и эзофагит являются
наиболее часто встречающимся заболеваниями человека.
Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки до сих пор составляет 2% причин смерти по данным патологоанатомических вскрытий.
Рак желудка – вторая по частоте злокачественная опухоль у людей, как причина смерти стоит на 2-3 месте после рака легкого и кишечника.

Классификация заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта
Полости рта, зубов, периодонтальные болезни
Нослоглотки, глоточных миндалин (тонзиллит – ангина)
Слюнных желез (сиалоаденит, опухоли – плеоморфные аденомы, раки)

Пищевод
Врожденные аномалии – атрезии, свищи, стенозы.
Заболевания, связанные с моторной дисфункцией – ахалазия, хиатальные грыжи, дивертикулы, разрывы
(синдром Маллори- Вейса)
Воспалительные (инфекционные – герпетические, кандидозные; и химические - действие алкоголя, химических веществ, горячей пищи, лекарственные поражения)
Рефлюкс или пептический эзофагит (GERD)
Пищевод Барретта – метаплазия многослойного плоского эпителия пищевода в цилиндрический эпителий - желудочный или кишечный.
Опухоли пищевода – наиболее часто рак (плоскоклеточный или аденокарцинома при пищеводе Барретта);

Желудок
Врожденные аномалии – пилорический
стеноз
Гастрит – острый, хронический
Язвенная болезнь
Опухоли
Доброкачественные
Здокачественные

ГЭРБ
XX век – век язвенной болезни.
XXI век - век гастроэзофагеальной болезни
(6-ая объединенная европейская неделя
гастроэнтерологии, Бермингем, 1997г.)
Это заболевание обнаруживается у 3-4% всего населения, 6-12% лиц, подвергшихся
эндоскопическому исследованию верхних
отделов желудочно-кишечного тракта.

Определение
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь – комплекс клинико-морфологических изменений, возникающий в результате заброса содержимого желудка в нижний отдел пищевода.

Причины
Снижение эффективности эзофагеального антирефлюксного механизма,особенно нижнего
эзофагеального сфинктера - депрессанты цнс, гипотиреоидизм, беременность,системный склероз, действие табака и алкоголя, ожирение.
Хиатальные грыжи.
Неадекватный или замедленный эзофагеальный клиренс забрасываемого в пищевод желудочного содержимого.
Замедленное опорожнение желудка и увеличение объема желудка
Снижение репаративной способности СО пищевода в ответ на длительное воздействие желудочного сока.

Классификация Savari-Miller
I ст. – катаральный эзофагит. Единичные эрозии, захватывающие менее 10% поверхности СО дистального отдела пищевода
2 ст. – сливные эрозии до 50% поверхности СО
3 ст. – циркулярно расположенные сливные эрозии, занимающие всю поверхность СО.
4 ст. – пептические язвы и стриктуры пищевода.
5 ст. – пищевод Барретта (Barrett)

Катарральный эзофагит
Базальноклеточная гиперплазия МПЭ. Удлиненные
Сосочки (более 15% толщины эпителиаьного пласта)

Острая пептическая язва СО пищевода. Некроз СО и t. muscularis
ьucosae.

Эпителизация грануляционной
ткани
Наползание на грануляционную ткань МПЭ и ЦЭ.

Цилиндроклеточная метаплазия СО пищевода

Кищечная метаплазия СО пищевода по II и III типу.

Пищевод Barrett (справа)

Дисплазия высокой степени при ПБ.

Аденокарцинома при ПБ.

Плоскоклеточный рак пищевода
Ранний
Ранний рак пищевода – PT 1-2
в пределах СО и подслизистого
слоя ( 5-летняя выживаемость
После хир. лечения – 75%)
Рак пищевода – PT 3-4
5-летняя выживаемость –
25%.

Гистологические формы рака пищевода
Плоскоклеточный
Аденокарцинома на фоне ПВ.

Осложнения рака пищевода
Дисфагия и обструкция, вначале для
твердой, а затем для жидкой пищи.
Потеря веса и истощение.
Кровотечение и гангрена пищевода (сепсис)
Трахео-эзофагеальные и эзофаго-медиастинальные свищи
Медиастинит, плеврит, перикардит.

Желудок

Слизистая оболочка желудка
Главные железы
Антро-пилорический отдел

Фундальный отдел

Факторы агрессии
Соляная кислота и пепсин
Факторы защиты
Секреция муцина
Секреция бикарбонатов
Эпителиальный барьер
Богатое кровоснабжение СО
Синтез простогландинов, которые усиливают продукцию муцинов и бикарбонатов и уменьшают секрецию соляной кислоты, усиливают кровоток.

Клетки ДЭС слизистой оболочки желудка
ECL – располагаются в фундальном отделе, продуцируют гистамин,
EC – открытого и закрытого типа, располагаются в фундальном и антральном отделе и в очагах кишечной метаплазии, продуцируют серотонин, субстанцию Р, лейэнкефалин и др.
G - клетки антрального отдела, секретируют гастрин
D - клетки антрального отдела, секретируют соматостатин.
А - клетки антрального отдела, секретируют глюкагон.

Классификация гастрита Гастрит – воспаление СО желудка
Острый гастрит
Лекарственный или вызванный другими желудочными раздражителями (с наличием эрозий)
Инфекционные (за исключением Неlicobacter pylori)
Хронический гастрит
Аутоиммунный,связанный с тяжелой атрофией желез (тип А)
Ассоциированный с Helicobacter pylori (тип В)
Рефлюкс – гастрит – химический (тип С)

Специальные формы гастрита
Лимфоцитарный
Эозинофильный
Гранулематозный
Связанный с гастрэктомией
Радиационный

Аутоиммунный гастрит
Составляет 10% всех случаев ХГ.
Является следствием наличия
аутоантител к компонентам париетальных клеток – против кислот-продуцирующих энзимов, рецепторам гастрита, внутреннему фактору.
Характеризуется атрофией клеток главных желез, кишечной метаплазий СО, гиперплазией G-клеток, продуцирующих гастрин.

Клинически проявляются ахилией, нередко развивается пернициозная анемия.
Часто сочетается с другими аутоиммунными болезнями – лимфоматозным зобом Хашимото, болезнью Аддисона, сахарным диабетом.
Больные предрасположены к развитию рака желудка и эндокринных опухолей –карциноидов.

Аутоиммунный гастрит
Атрофия СО желудка с ки-
шечной метаплазией
Кишечная метаплазия СО
Желудка, гиперплазия
эндокринных G- клеток

Хронический гастрит В (бактериальный) - хеликобактерный
Составляет до 90% всех случаев Г
В некоторых регионах 80 – 100% населения инфицировано.
Чаще всего поражается антральный отдел желудка, но может быть и пангастрит, и поражение 12-перстной кишки (в зонах желудочной метаплазии).
В острой фазе СО инфильтрируется полиморфноядерными лейкоцитами, часто с образованием эрозий.

При регенарации эпителия происходит
структурная перестройка СО,
псевдокишечная и кишечная
метаплазия покровного эпителия и желез,
постепенно нарастает атрофия СО.
Признаком хронического Г. является лимфо- плазмоцитарная инфильтрация СО
(поверхностных и глубоких отделов), нередко с формированием лимфоидных фолликулов.

Формы взаимодействия Hel. Pyl. с клетками
СО желудка
Обсеменение СО
Адгезия микробов к СО, Окр. по Граму
Окр. по Лефлеру
Инвазия в собственный слой СО

Hel. Pyl. на поверхности СО
(э/микроскопия)

Hel. Pyl. на поверхности СО
(э/микроскопия
Повреждение клеток покров-
ного эпителия
Адгезия Hel. Pyl. Педьестал
адгезии.

Свойства Hel. Pyl.
Выработка уреазы с образованием аммония и диоксида углерода , вследствие чего снижается кислотность желудочного сока вокруг скоплений микроорганизмов.
Экспрессия бактериальных адгезинов, благодаря чему микробы связываются с поверхностью клеток.
Экспрессия бактериальных токсинов – генетические подтипы Сag A и Vac A, вырабатывающие вакуолизирующий цитотоксини проникающие в геном клетки.
Экспрессия фосфолипаз и протеаз. .
Подвижность (наличие жгутиков)

Hel. Pyl.
Увеличивает продукцию провоспалительных цитокинов (IL-1, IL-6, NNF< IL-8) и стимулирует иммунный ответ, в результате чего стимулируются нейтрофилы, которые повреждают эпителий и собственный слой слизистой оболочки.
При хроническом течении иммунный ответ проявляется накоплением Т СD4 лимфоцитов,
В-лимфоцитов и плазмоцитов, формированием лимфоидных фолликулов и стимуляцией пролиферации лимфоидных клеток.

Морфологическая характеристика
Хроническое воспаление – степень лимфоплазмоцитарной инфильтрации (+, ++, +++)
Активность – степень инфильтрации нейтрофилами, наличие эрозий, формирование ямочных абсцессов (+,++, +++).
Наличие Hel. Pyl. (+, ++, +++) - обсеменение,
адгезия, инвазия)
Степень выраженности атрофии, кишечной метаплазии, лимфоидных фолликулов и пр.

Хронический гастрит с умеренной (слева) и выраженной активностью (справа)

Структурная перестройка СО желудка.
Псевдокишечная метаплазия
Псевдокишечная метаплазия
PAS-реакция
Кишечная метаплазия.
Бокаловидные клетки.

Хеликобактерный гастрит
Приводит к атрофии СО желудка и 12-перстной кишки
Является фоном для развития пептической язвы желудка и 12-перстной кишки, рака желудка, лимфомы желудка.
Некоторые штаммы Н. Р. явяляются истинными канцерогенами (встраиваются в геном клеток).

Язвенная болезнь
Язвой называют гистологически выявляемое разрушение слизистой оболочки, которое через t. muscularis mucosae распространяется в подслизистый слой и глубже.
Эрозия – повреждение СО до t. muscularis mucosae.

Пептическая язва – язва, которая вызывается агрессивным действием желудочного сока.
Виды – по течению –Острые, подострые, хронические
По локализации
Желудка
12-перстной кишки
Желудка и 12-перстной кишки
гастроэнтероанастомоза,
пищевода,
В участках желудочной гетеротопии

Хроническая пептическая язва
желудка
Слои в дне язвы – лейкоцитарно-некротический, фибриноидного
некроза, грануляционной и фиброзной ткани.

Острые пептические язвы
При ожогах, стрессах, травме,сепсисе
шоке ( в 12-перстной кишке - язва Curling’s),
При поражениях головного мозга (язва Cushing’s)
Лекарственные язвы (аспириновые)
Эндокринные (при синдроме Золлингера-Эллисона) вследствие гипергастринемии (гастринома поджелудочной железы, 12-перстной кишки, желудка, аденома паращитовидной железы, гипофиза, МЭН).

ОСЛОЖНЕНИЯ
ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ
∙ Встречаются у 15-20% больных
∙ Наиболее частое осложнение
∙ Может быть опасным для жизни
∙ Составляет 25% случаев смерти от язвенной болезни
∙ Могут быть первым признаком язвы
КРОВОТЕЧЕНИЯ

ПЕРФОРАЦИИ
∙ Встречаются у 5% больных
∙ Составляют около 2/3 причин смерти от язвенной болезни
∙ Редко, но могут быть первым признаком заболевания

ОБСТРУКЦИЯ (СТЕНОЗ) ОТ ОТЕКА ИЛИ РУБЦЕВАНИЯ
∙ Встречается у 2% больных
∙ Чаще всего встречается при локализации язвы в пилорическом канале
∙ Является причиной тяжелых некупирующихся болей
∙ Редко может вести к тотальной обструкции и неукротимой рвоте

Полипы желудка – экзофитные образования до 2 см в дм.
Гиперплазиогенный
Аденоматозный
(истинная опухоль – аденома)

Желудочная интраэпителиальная неоплазия низкой (вверху) и высокой степени(внизу).

Рак желудка кишечного типа
Возникает у мужчин старше 55 лет (М:Ж =2:1)
На фоне хеликобактерного гастрита, связан с факторами внешней среды
Возникает на фоне кишечной метаплазии
Имеет экзофитный рост, форму узла или блюдцеобразной язвы,
Микроскопическое строение аденокарциномы, сходной с раком толстой кишки
Более благоприятное течение.

Рак желудка кишечного типа

Диффузный рак
Возникает в более молодом возрасте (49 лет) М:Ж = 1:1
Может носить семейный характер
Не связан с факторами внешней среды и кишечной метаплазией
Инфильтративный рост (диффузный рак)
Низкодифференцированный рак, часто перстневидноклеточный (50% клеток)
Не поддается никаким методам лечения
Плохой прогноз.

Диффузный перстневидноклеточный рак

Метастазы РЖ
Лимфатические узлы
По брюшине
В печень, легкие и др.
Вирховский м-з – в левый надключичный узел
Крукенберговский рак – в яичники
Сестры Мэри Джозеф – в пупок

Ранние – РТ 1-2 (внизу) и продвинутые (РТ 3-4) раки
При ранних раках пятилетняя выживаемость после операции
90 - 95%, при далеко зашедших формах – ниже 15%.

Клинические признаки
Боль в животе, потеря веса, анорексия,
рвота, черный кал, дисфагия, анемия, кровотечения.
Диагностика
Эндоскопическое исследование
Биопсия достаточного по объему
материала